Gejala, punca dan rawatan edema pulmonari

Edema pulmonari adalah patologi di mana cecair berkumpul di alveoli dan tisu organ. Dalam kes ini, seseorang terjejas oleh pertukaran gas dan hipoksia berlaku. Jika masa tidak menyedari manifestasi keadaan ini, pesakit akan mati dalam masa beberapa jam, dan kadangkala minit.

Edema pulmonari pada seseorang adalah ancaman segera kepada kehidupan dan langkah-langkah segera diperlukan sebelum dimasukkan ke hospital.

Mengapa bengkak berlaku?

Proses patologis ini bukan penyakit bebas. Ia berkembang sebagai komplikasi penyakit yang sedia ada. Oleh itu, untuk mengelakkan berlakunya pembengkakan, perlu dilakukan rawatan yang mencukupi bagi semua patologi yang ada, terutama yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular.

Sebabnya mungkin patologi, yang disertai oleh pengambilan pelbagai jenis toksin. Ini termasuk pneumonia dan pleurisy, sepsis, serta semua jenis keracunan (dadah, ubat, racun, dan sebagainya). Proses patologi dalam kes ini berkembang disebabkan peningkatan kebolehtelapan membran alveolokapillary.

Penyakit jantung di peringkat dekompensasi boleh diselesaikan oleh pengumpulan cecair dalam alveoli. Fenomena ini berlaku akibat genangan darah dalam lingkaran kecil peredaran darah. Dalam kapilari tisu paru-paru meningkatkan tekanan darah, yang menyebabkan bengkak. Sebagai tambahan kepada patologi jantung, asma bronkial dan pengembangan bertekanan pada tisu paru-paru bertindak dengan cara yang sama.

Embolisme pulmonari boleh menyebabkan edema pulmonari. Ini adalah akibat pemisahan bekuan dari urat tersumbat pada bahagian bawah atau selepas pembedahan, apabila terdapat hiperakuagakan dalam darah.

Etiologi yang paling biasa edema pulmonari adalah kegagalan jantung akut.

Juga, penyebab keadaan ini pada orang dewasa boleh menjadi penyakit-penyakit di mana terdapat penurunan protein dalam tubuh. Ini termasuk hampir semua patologi buah pinggang, serta sirosis hati. Dengan prinsip yang sama, bengkak dipicu oleh pemindahan intravena pelbagai penyelesaian dalam jumlah besar.

Tanda bentuk kardiogenik

Jenis edema ini disebabkan oleh kegagalan jantung akut. Patologi mula berkembang pada waktu malam atau pada waktu pagi. Ia diprovokasi oleh tekanan psikologi dan fizikal atau perubahan drastik yang lain dalam badan. Ciri ciri bentuk kardiogenik proses patologi adalah gangguan decompensated aktiviti jantung. Apabila melakukan diagnosis pembezaan, perubahan dalam ECG dan pengurangan dalam pecahan pecah dikesan.

Patologi jenis ini jarang memberi kesan kepada kanak-kanak, dan pada orang dewasa gejala edema pulmonari adalah seperti berikut:

• batuk yang semakin meningkat dengan penyebaran watak bercampur;
• serangan asma;
• pernafasan cetek kerap (sehingga 60 nafas seminit);
• pelepasan busa merah jambu dari mulut;
• sianosis jari-jari dan segitiga nasolabial (kemudian disebarkan ke seluruh badan);
• bengkak muka;
• nadi kerap, tetapi lemah;
• berpeluh berlimpah;
• sakit dada (diperparah, boleh mengakibatkan kejutan);
• tekanan yang tidak stabil (sering dinaikkan, tetapi boleh menjadi sangat kritikal).

Doktor boleh menentukan dengan kaedah auscultation dalam pesakit whistling rales yang keras, yang dari masa ke masa akan ditukar menjadi basah bercampur. Apabila membantu, adalah penting untuk memantau tekanan darah, yang dalam edema pulmonari boleh jatuh begitu banyak sehingga jantung berhenti. Juga, doktor menghentikan perkembangan hipoksia, yang memberi kesan kepada semua organ dalaman, terutama otak.

Tanda bentuk toksik

Gambar klinikal kerosakan toksik mempunyai beberapa keunikan yang boleh dibezakan dari bentuk lain. Hanya jenis bengkak ini boleh menjadi asimtomatik, dikesan menggunakan kaedah makmal dan instrumental. Edema toksik boleh berlaku dalam bentuk terungkap dan abortif.

Tanda-tanda pertama edema pulmonari adalah gangguan refleks, di mana pesakit menyedari mengoyak, batuk yang mengoyak, sakit kepala, kelemahan umum dan pening. Pada masa ini, risiko kematian akibat serangan jantung atau pernafasan adalah tinggi. Kemudian terdapat beberapa jam masa penderaan edema, di mana klinik tidak hadir, tetapi keadaan semakin bertambah buruk.

Pada ketinggian manifestasi klinikal, gejala berikut berlaku:

• demam;
• sianosis;
• sesak nafas dan tercekik;
• batuk dengan pelepasan buih merah jambu;
• pernafasan yang boleh didengar;
• rales lembab pada auskultasi;
• ekstrem sejuk;
• denyutan filamen;
• penurunan tekanan darah yang kritikal.

Bentuk proses patologi ini dicirikan oleh kehadiran tempoh di mana risiko pengumpulan semula bendalir tinggi. Ini disebabkan oleh fenomena kegagalan jantung, yang mungkin timbul terhadap latar belakang serangan pertama edema. Oleh itu, kerosakan toksik memerlukan pemerhatian paling lama di hospital.

Ciri-ciri klinik dengan kursus berlarutan

Edema pulmonari boleh dibahagikan kepada 4 bentuk aliran utama: akut (suhu tinggi berlaku dalam 2-4 jam), subakut (sehingga 12 jam), kilat (mati dalam masa beberapa minit) dan berpanjangan.

Dengan proses patologi berlarutan, peningkatan dalam gejala berlangsung lebih dari satu hari.

Edema pulmonari seperti ini muncul secara beransur-ansur, bermula mengganggu pesakit dengan sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal. Secara beransur-ansur, keadaan negara maju, tachypnea berkembang. Pernafasan menjadi lebih cepat hingga 40-50 kali seminit. Pesakit mengadu pening dan kelegaan umum. Dari masa ke masa, gambar klinikal memburukkan dan berkembang menjadi gejala khas proses patologi akut.

Walau bagaimanapun, pada permulaan pengumpulan bendalir pada pesakit, gurgling rales dalam paru-paru dapat didengar. Ini menunjukkan sedikit transudat dalam alveoli. Di samping itu, terdapat tanda-tanda emphysema. Jika doktor bertindak balas pada tahap perkembangan keadaan ini, dia akan dapat mengelakkan mengambil banyak ubat kuat dan mencegah hipoksia serius badan.

Kursus berlarut-larut proses patologis adalah ciri-ciri orang yang mempunyai penyakit kronik. Sebagai contoh, kegagalan jantung atau patologi buah pinggang. Sirosis progresif secara beransur-ansur juga membawa kepada edema pulmonari yang progresif.

Tanda-tanda diagnostik

Pertama sekali, adalah mungkin untuk mengenali edema dengan gambaran klinikal biasa. Anda juga boleh bertanya kepada pesakit atau orang-orang berdekatan tentang peristiwa yang berlaku sebelum kemerosotan. Adalah penting untuk mengetahui tentang penyakit serius pesakit. Pada peringkat rawatan perubatan kecemasan, pelaksanaan langkah segera bermula tanpa memperoleh data pemeriksaan tambahan.

Kriteria utama untuk fasa prahospital:

• perkusi: kebodohan dikesan;
• auscultation: lembap pelbagai rales;
• pengukuran denyut: pengisian lemah, filiform, kerap;
• penentuan tekanan: di atas 140/90 atau di bawah 90/60 mm. Hg Seni.

Dalam pesakit yang terpinggir, edema semakin cepat, jadi rawatan bermula dengan kajian klinikal secara serentak.

Tanda-tanda makmal

Pertama sekali, hipoksia dikesan semasa edema, menentukan tekanan separa oksigen dan karbon dioksida. Kemudian ujian darah biokimia dilakukan, yang secara tidak langsung boleh menunjukkan etiologi edema. Juga, biokimia diambil untuk menjelaskan diagnosis dan mengesahkan infark miokard, jika anda mengesyaki kehadirannya. Satu kajian penting ialah coagulogram, yang membolehkan anda mengenal pasti peningkatan pembekuan darah dan embolisme paru.

Ciri-ciri penting

Kebanyakan kaedah instrumental bertujuan untuk mengenal pasti masalah aktiviti jantung. Ini termasuk: elektrokardiografi, echocardiography, dan sebagainya. Di samping itu, menggunakan oksimetri denyut, ketepuan darah dengan oksigen dikesan (dengan edema di bawah 90%).

Radiografi dada adalah kajian utama untuk pembengkakan paru-paru. Ia digunakan untuk mengesan cecair dalam tisu paru-paru. Edema boleh menjadi dua hala atau satu pihak. Di samping itu, catheterization arteri pulmonari boleh dilakukan, tetapi ini memerlukan petunjuk tertentu.

Menemui pepijat? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter

Punca, persembahan klinikal dan kesan edema pulmonari

Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang mendesak badan, dalam patogenesis yang terletak peluh cairan dari kapilari ke dalam tisu paru-paru dan alveoli. Ini membawa kepada gangguan segera pertukaran gas di dalam paru-paru dan perkembangan hipoksia organ dan tisu, yang boleh membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam badan. Pertama sekali, sistem saraf menderita kekurangan oksigen, yang boleh menyebabkan koma dan juga kematian.

Edema pulmonari tidak digunakan untuk penyakit bebas. Ia berlaku sebagai akibat atau komplikasi keadaan patologi yang mendasari. Punca Umum:

• sepsis (di mana toksin dikeluarkan secara besar-besaran);
• mengambil dadah;
• embolisme pulmonari;
• patologi jantung (infarksi miokardium, hipertensi arteri, mitral dan stenosis aorta);
• penyerapan penyelesaian dalam kuantiti yang besar tanpa mengambil diuretik selepas;
• penyakit pulmonari (emphysema, asma bronkial, radang paru-paru, dan sebagainya).

Dalam kebanyakan kes, edema paru berlaku pada pesakit dengan penyakit jantung, lebih kerap kronik.

Di klinik penyakit dalaman terdapat beberapa bentuk penyakit jantung utama, yang membawa kepada edema:

• Infark miokardium.
• Hipertensi arteri pelbagai asal.
• Kesakitan jantung kongenital dan diperolehi (selalunya - stenosis mitral dan aorta).

Terdapat tiga mekanisme untuk perkembangan kardiogenik (yang disebabkan oleh patologi jantung) edema pulmonari:

1. 1. Meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapal peredaran pulmonari. Tekanan normal di arteri pulmonari tidak boleh melebihi 25 mm Hg. Secara harfiah, dengan sedikit peningkatan, terdapat risiko bahawa cairan akan meninggalkan sistem arteri pulmonari dan berpeluh ke dalam tisu paru-paru.
2. 2. Peningkatan kebolehtelapan vaskular. Patologi ini muncul dalam kes kerosakan endothelial (lapisan dalaman pembuluh darah) dan gangguan mikrofiltrasi.
3. 3. Penurunan tekanan onkotik dalam plasma darah. Onkotik adalah tekanan yang dicipta oleh protein plasma darah, dengan bantuan bendalirnya ditahan dalam aliran darah. Sekiranya jumlah protein jatuh, maka daya yang memegang plasma berkurangan, dan yang terakhir mula mengalir ke tisu yang tidak terhalang. Ini boleh berlaku bukan sahaja di dalam paru-paru, tetapi juga di organ-organ lain.

Pertukaran plasma antara kapal interstitium dan sistem limfa

Patologi utama dalam terjadinya edema pulmonari adalah kegagalan ventrikel kiri. Dalam keadaan ini, terdapat peningkatan berterusan tekanan diastolik, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah di dalam saluran paru-paru - ini menyebabkan genangan dalam peredaran peredaran darah. Dengan kekurangan ventrikel kiri, terdapat dua cara untuk membangunkan edema:

1. 1. Aliran keluar darah yang mencukupi meningkatkan tekanan pada kapilari sehingga 40 mm. (pada kadar 20-30 mm Hg), yang menyebabkan pembuluh darah menjadi berlebihan dan peluh cecair ke dalam tisu paru-paru.
2. 2. Mengurangkan keupayaan penting akibat penurunan jumlah udara dalam paru-paru.

Dalam keadaan yang menggerunkan ini, mekanisme pampasan lain juga boleh diaktifkan, termasuk pelepasan aktif adrenalin, yang mengakibatkan kekurangan oksigen, yang membawa kepada hipoksia badan umum. Aliran fluida selanjutnya dari tisu paru-paru ke alveoli membawa kepada edema alveolar paru-paru dengan keruntuhan alveolar dan banjir kritikal dari exudates mereka.

Dalam bayi yang baru lahir, patologi mungkin timbul disebabkan oleh tahap awal dan ketidakmampuan sistem pernafasan, dan ia juga boleh dipicu oleh kekurangan oksigen dalam tempoh pranatal.

Penyebab utama edema pada kanak-kanak yang lebih tua adalah:

• proses keradangan akut di saluran udara;
• obturasi paru-paru oleh badan asing atau air;
• infusi terapeutik yang besar untuk radang paru-paru akut.

Keistimewaan patologi pada kanak-kanak adalah bahawa ia berkembang dengan cepat, dengan bentuk kilat boleh membawa maut dalam beberapa minit sahaja.

Tanda-tanda edema pada orang tua - pada masa ini, penyakit sistem kardiovaskular berlaku, termasuk kekurangan peredaran paru-paru.

Faktor ramalan adalah:

• gaya hidup yang tidak aktif dan sedentari di mana terdapat stagnasi dalam peredaran pulmonari;
• pengambilan darah yang tidak terkawal yang tidak terkawal, termasuk asid acetylsalicylic.

Pada orang dewasa, edema paru pulmonari menerusi gambar klinikal klasik, kecuali untuk bentuk yang dihapus, yang tidak selalu didiagnosis segera.

Negeri dalam perkembangannya melalui dua fasa utama:

1. 1. Cecair dari kapilari dalam tisu interstitial paru-paru (edema interstisial).
2. 2. Dari cairan interstitium memasuki alveoli (alveolar edema).

Pada mulanya, pesakit yang bimbang terurai (dengan jangka masa yang berbeza antara penyedutan dan pengeluaran nafas) bernafas, sesak nafas meningkat, muncul kulit pucat, tachycardia. Seseorang terpaksa mengambil posisi duduk untuk melegakan kesakitan. Terdapat sakit mendesak di dada, kadang-kadang tidak tertanggung dan tidak boleh dihentikan oleh ubat penahan sakit. Mengeringkan menjadi sangat kuat, boleh didengar dari jauh (lebih daripada 5 m).

Dengan batuk intensif, dahak dalam bentuk daun buih, sering berwarna dalam warna merah jambu. Kulit warna pucat menjadi sianotik (sianotik).

Edema pulmonari akut adalah bentuk paling teruk patologi ini. Gejala patologi: bernafas dengan pelepasan cecair berbuih, dan selepas beberapa ketika - buih merah (kerana pengadukan sel darah merah di dalamnya). Dalam keadaan kritikal yang teruk, jumlahnya boleh berbeza-beza sehingga beberapa liter.

Seperti dengan edema interstisial, terdapat sejumlah besar denyutan jauh basah yang didengar di seluruh permukaan paru-paru. Edema alveolar paling sering berlaku pada waktu malam.

Edema pulmonari adalah kecemasan, jadi apabila gejala pertama muncul, anda perlu memanggil ambulans. Rawatan itu dijalankan di wad-wad rawatan rapi, di bawah pengawasan ketat doktor.

Pesakit perlu diberikan kedudukan separuh duduk untuk memudahkan pernafasan dan mencegah tercekik dengan busa dan cecair. Di masa depan, terapi oksigen intensif dilakukan dengan menggunakan topeng dengan oksigen atau pengudaraan mekanikal.

Senarai tindakan mendesak termasuk pengenaan abah-abah pada bahagian atas pinggul sehingga 20 minit. Pembuangan abah dilakukan dengan kelonggaran secara beransur-ansur. Ini dilakukan untuk mengurangkan aliran darah ke atrium dan ventrikel kanan dan mencegah peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari (kecil).

Untuk rawatan sakit kepada pesakit penyelesaian intravena ditadbir analgesik narkotik (Promedol, Morphine 1%, 1 ml), dan diuretik (Torasemide, Furosemide, Lasix). Tempoh rawatan bergantung kepada jenis patologi yang menyebabkan edema.

Jika keadaan patologi telah timbul di rumah dan tidak ada kemungkinan rawatan perubatan, anda mesti mengikuti prosedur berikut:

• menyediakan pesakit dengan kedudukan separuh duduk badan;
• berikan 20 titisan berwarna valerian untuk minum (mereka perlu diberikan setiap setengah jam sebelum ambulans tiba);
• letak plaster sawi pada tangan dan kaki;
• adalah perlu untuk memberi pesakit apa-apa ubat diuretik (Furosemide, Veroshpiron);
• expectorants (anise dengan madu atau biji flaks) mempunyai kesan yang baik;
• letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah.

Kaedah ini hanya prosedur sementara untuk mengurangkan keadaan pesakit.

Kesan edema pulmonari mungkin berbeza. Selepas menghentikan keadaan ini di dalam tubuh manusia terdapat keadaan yang menguntungkan bagi kekalahan organ-organ dalaman dan sistem. Kebanyakan perubahan mempengaruhi otak, jantung, paru-paru, kelenjar adrenal, buah pinggang dan hati.

Gangguan dalam fungsi organ-organ ini boleh memburukkan lagi kegagalan jantung, yang sering menyebabkan kematian. Edema pulmonari sering menyumbang kepada kemunculan keadaan patologi seperti:

• atelectasis (runtuh) paru-paru;
• pneumosclerosis (penggantian parenchyma paru-paru dengan tisu penghubung);
• pneumonia kongestif.

Kematian pesakit dalam kebanyakan kes berlaku akibat asphyxiation, apabila bekalan oksigen ke badan berhenti sepenuhnya.

Paru-paru membengkak: gejala, bagaimana mengenali dan memberikan pertolongan cemas yang berkesan

Edema pulmonari adalah keadaan serius yang mengancam bukan sahaja kesihatan, tetapi juga kehidupan manusia. Ia boleh berlaku untuk beberapa sebab di kalangan orang yang hampir semua umur, tetapi ia sentiasa diiringi oleh beberapa gejala ciri.

Masa untuk notis bahawa paru-paru bengkak, mengenali tanda-tanda - ia dapat menampung bukan sahaja profesional kesihatan tetapi juga orang tanpa pendidikan khas, berkait rapat dengan anda dan keluarga anda.

Mekanisme pembangunan edema

Biasanya, tisu paru-paru terdiri daripada vesikel yang kecil dan penuh udara - alveoli. Jika, selain udara, cecair mula berkumpul di alveoli - akibat berpeluh dari sistem peredaran dan limfa - edema pulmonari berlaku.

Mekanisme berlakunya keadaan patologi ini adalah seperti berikut:

• Akibat genangan dalam edaran pulmonari kecil terganggu aliran darah dan aliran limfa, dan terdapat peningkatan dalam tekanan intravaskular dalam kapilari pulmonari dan saluran limfa.
• Darah dan limfa menumpuk di dalam kapal dan mula menembusi dinding mereka ke dalam struktur paru-paru alveoli - apa yang disebut sebagai pengaliran cecair berlaku.
• Fluida atau transudat yang menyusup alveoli mengalihkan udara dari mereka dan dengan ketara mengurangkan permukaan pernafasan mereka. Keadaan ini diperburuk kerana jumlah transudasi dalam paru-paru meningkat - kesan "lemas dalaman" diperhatikan, apabila paru-paru dipenuhi dengan air dan tidak dapat berfungsi sepenuhnya.
• Transudat sangat kaya dengan protein dan oleh itu mudah dibancuh apabila bersentuhan dengan udara dalam alveoli. Buih yang dihasilkan membuat proses pernafasan lebih sukar.
• Akibatnya, pernafasan menjadi hampir mustahil, oksigen tidak memasuki aliran darah, hipoksia dan kematian berlaku.

1. Kardiogenik - iaitu, berkaitan dengan penyakit jantung dan saluran darah: infark akut, kecacatan jantung, kardiosklerosis, hipertensi teruk. Dalam kes ini, genangan dalam lingkaran kecil peredaran darah timbul disebabkan oleh fakta bahawa jantung tidak dapat menampung fungsinya dan tidak dapat mengepam darah sepenuhnya melalui paru-paru.

2. Bukan kardiogenik:

• edema hidrostatik berlaku disebabkan oleh tekanan intracapillary peningkatan dalam paru-paru menyebabkan embolisme pulmonari, pneumothorax, tumor, asma bronkial, penyedutan objek asing;
• Membranogenny edema berkembang dengan peningkatan kebolehtelapan kapilari pulmonari akibat sindrom masalah pernafasan (sepsis, trauma dada, radang paru-paru), sindrom aspirasi (muntah atau air ke dalam paru-paru), penyedutan dan mabuk sindrom (keracunan oleh bahan-bahan toksik, termasuk endotoksin).

Tanda-tanda: dari tanda pertama ke bentuk berbahaya

Pesakit edema pulmonari pada orang dewasa adalah gejala dan tanda-tanda berikut:

• penampilan sesak nafas dan tercekik, yang tidak bergantung kepada aktiviti fizikal;
• batuk atau ketidakselesaan di belakang sternum pada sekurang-kurangnya usaha atau berbaring;
• Orthopnea adalah kedudukan terpaksa pesakit yang dipaksakan, kerana dia tidak dapat sepenuhnya bernafas ketika berbaring.

Dengan peningkatan edema dan disfungsi kawasan yang semakin meningkat paru-paru, keadaan pesakit dengan cepat merosot dan mula-mula muncul hipoksia berwarna biru dan kemudian:

Edema pulmonari

Edema pulmonari adalah kekurangan paru akut yang berkaitan dengan pembebasan transudasi secara besar-besaran dari kapilari ke dalam tisu paru-paru, yang membawa kepada penyusupan alveoli dan gangguan tajam pertukaran gas paru-paru. Edema pulmonari ditunjukkan oleh sesak nafas beristirahat, sesak dada, sesak nafas, sianosis, batuk dengan dahak berdarah yang bernafas, pernafasan bergelora. Diagnosis edema pulmonari melibatkan auscultation, radiography, ECG, echocardiography. Rawatan edema paru memerlukan rawatan intensif, termasuk terapi oksigen, pengenalan analgesik narkotik, sedatif, diuretik, ubat antihipertensi, glikosida jantung, nitrat, ubat protein.

Edema pulmonari

Edema pulmonari adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh peluh bahagian cecair darah dalam tisu paru-paru dan disertai dengan pelanggaran pertukaran gas di paru-paru, perkembangan tisu hipoksia dan asidosis. Edema pulmonari boleh menyulitkan perjalanan pelbagai penyakit dalam pulmonologi, kardiologi, neurologi, ginekologi, urologi, gastroenterologi, dan otolaryngology. Jika tidak tepat pada masanya untuk memberikan bantuan yang diperlukan, edema pulmonari boleh membawa maut.

Punca edema pulmonari

Dalam amalan, edema pulmonari jantung mungkin rumit oleh pelbagai penyakit sistem kardiovaskular: infarksi miokardium dan atherosclerotic sakit jantung, endokarditis berjangkit, aritmia, tekanan darah tinggi, kegagalan jantung, aortitis, cardiomyopathies, myocarditis, myxoma atrium. edema pulmonari sering terjadi pada latar belakang penyakit kongenital dan diperolehi jantung - memuntahkan aortic, stenosis mitral, aneurisme, coarctation aortic, ductus arteriosus paten, kecacatan septal atrial dan sindrom VSD, Eisenmenger.

Dalam pulmonologi edema pulmonari boleh dikaitkan dengan kursus yang teruk bronkitis kronik dan Lobar pneumonia, fibrosis paru-paru dan emfisema, asma, batuk kering, actinomycosis, tumor, embolisme paru-paru, jantung paru-paru. Pengembangan edema pulmonari adalah mungkin dengan kecederaan dada, disertai dengan sindrom yang menghancurkan, pleurisy, pneumothorax yang berpanjangan.

Dalam beberapa kes, edema pulmonari bertindak komplikasi penyakit berjangkit yang berlaku dengan mabuk teruk: SARS, selesema, campak, demam berdarah, difteria, batuk kokol, demam kepialu, tetanus, polio.

Edema pulmonari pada bayi yang baru lahir boleh dikaitkan dengan hipoksia yang teruk, prematur, displasia bronkopulmonari. Risiko pediatrik edema pulmonari wujud di bawah apa-apa syarat, conjugated dengan saluran udara terjejas - laryngitis akut, adenoids, saluran udara badan-badan asing, dan lain-lain mekanisme yang sama edema pulmonari diperhatikan dalam mekanikal asphyxia :. Tergantung, lemas, aspirasi kandungan perut ke dalam paru-paru.

Dalam nefrologi, glomerulonephritis akut, sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang boleh menyebabkan edema pulmonari; dalam gastroenterology - halangan usus, sirosis hati, pankreatitis akut; dalam neurologi - stroke, pendarahan subarachnoid, ensefalitis, meningitis, tumor, TBI dan pembedahan otak.

Edema pulmonari sering terbentuk akibat keracunan oleh bahan kimia (polimer yang mengandungi fluorin, sebatian organophosphorus, asid, garam logam, gas), mabuk dengan alkohol, nikotin, ubat-ubatan; mabuk endogen dengan luka bakar yang meluas, sepsis; keracunan akut dengan ubat-ubatan (barbiturates, salicylates, dsb.), reaksi alahan akut (kejutan anaphylactic).

Dalam obstetrik dan ginekologi, edema pulmonari paling sering dikaitkan dengan perkembangan eklampsia pada wanita hamil dan sindrom hiperimulasi ovari. Kemungkinan perkembangan edema paru pada latar belakang pengalihudaraan mekanikal jangka panjang dengan kepekatan oksigen yang tinggi, penyelesaian infusi intravena yang tidak terkawal, thoracocentesis dengan pemindahan fluida satu langkah cepat dari rongga pleura.

Klasifikasi edema pulmonari

Mengambil kira mekanisme pencetus, kardiogenik (jantung), bukan kardiogenik (sindrom kesukaran pernafasan) dan edema paru-paru yang bercampur-campur. Istilah edema pulmonari noncardiogenik menyatukan pelbagai kes yang tidak berkaitan dengan penyakit kardiovaskular: nephrogenic, toksik, alergi, neurogenik, dan lain-lain bentuk edema pulmonari.

Menurut varian kursus, jenis edema pulmonari berikut dibezakan:

• fulminant - berkembang pesat, dalam masa beberapa minit; sentiasa membawa maut
• akut - berkembang pesat, sehingga 4 jam; walaupun dengan langkah-langkah peredaran segera, tidak selalu mungkin untuk mengelakkan kematian. Edema pulmonari akut biasanya terbentuk dengan infark miokard, TBI, anafilaksis, dsb.
• subakut - mempunyai aliran seperti gelombang; Gejala-gejala berkembang secara beransur-ansur, kemudian berkembang, kemudian menyusut. Varian edema pulmonari ini diperhatikan dengan intoksikasi endogen pelbagai genesis (uremia, kegagalan hati, dan sebagainya)
• berlarutan - berkembang dalam tempoh dari 12 jam hingga beberapa hari; boleh terus dipadamkan, tanpa tanda-tanda klinikal ciri. Edema pulmonari yang berpanjangan didapati dalam penyakit paru-paru kronik, kegagalan jantung kronik.

Patogenesis

Mekanisme utama edema paru-paru termasuk peningkatan mendadak dan penurunan hidrostatik oncotic (koloid osmosis) tekanan dalam kapilari pulmonari, dan pelanggaran alveolokapillyarnoy kebolehtelapan membran.

Tahap awal edema pulmonari ditingkatkan penalaan transudate ke tisu paru-paru interstisial, yang tidak seimbang oleh sedutan terbalik cairan ke dalam katil vaskular. Proses-proses ini sesuai dengan fasa interstitial edema pulmonari, yang secara klinikal ditunjukkan dalam bentuk asma jantung.

Pergerakan lebih lanjut transudat protein dan surfaktan paru ke dalam lumen alveoli, di mana mereka bercampur dengan udara, disertai dengan pembentukan busa stabil yang menghalang oksigen daripada memasuki membran alveolar-kapilari, di mana pertukaran gas berlaku. Gangguan ini mencirikan tahap alveolar edema paru. Dyspnea akibat hipoksemia menyumbang kepada penurunan tekanan intrathoracic, yang seterusnya meningkatkan aliran darah ke jantung yang betul. Dalam kes ini, tekanan dalam peredaran pulmonari meningkat lebih banyak, dan berpeluh transudat dalam alveoli bertambah. Oleh itu, mekanisme bulatan ganas terbentuk, menyebabkan perkembangan edema paru.

Gejala edema pulmonari

Edema pulmonari tidak selalu berkembang secara tiba-tiba dan ganas. Dalam beberapa kes, ia didahului dengan tanda-tanda prodromal, termasuk kelemahan, pening kepala dan sakit kepala, ketegangan dada, tachypnea, dan batuk kering. Gejala ini mungkin berlaku beberapa minit atau jam sebelum perkembangan edema pulmonari.

Klinik untuk asma jantung (edema pulmonari interstisial) boleh berkembang pada bila-bila masa sepanjang hari, tetapi lebih kerap berlaku pada waktu malam atau pada waktu pagi. Serangan asma jantung boleh dirangsang oleh penuaan fizikal, tekanan psiko-emosi, hipotermia, impian cemas, pergi ke kedudukan mendatar, dan faktor lain. Apabila ini berlaku, batuk tercekik atau batuk parah, memaksa pesakit duduk. Edema pulmonari interstisial disertai dengan penampilan sianosis bibir dan kuku, peluh sejuk, exophthalmos, kegelisahan dan kegelisahan motor. Objektif mendedahkan BH 40-60 seminit, takikardia, peningkatan tekanan darah, penyertaan dalam tindakan bernafas otot tambahan. Pernafasan dipertingkatkan, stridoroznoe; dengan auscultation, mengeringkan kering boleh didengar; rales lembab tidak hadir.

Pada peringkat edema pulmonari alveolar, kegagalan pernafasan akut, sesak nafas teruk, sianosis meresap, bengkak wajah, pembengkakan pada leher leher berkembang. Nafas jauh dapat didengar di kejauhan; Rasa lembap yang ditentukan secara rawak dengan saiz yang berbeza. Apabila bernafas dan batuk keluar dari mulut pesakit, buih dilepaskan, selalunya berwarna merah muda kerana berpeluh sel darah.

Apabila edema pulmonari dengan cepat meningkatkan penghambatan, kekeliruan, sehingga koma. Di peringkat terminal edema pulmonari, tekanan darah berkurangan, pernafasan menjadi cetek dan berkala (pernafasan Cheyne-Stokes), denyut - filamen. Kematian seorang pesakit dengan edema pulmonari berlaku disebabkan oleh asphyxiation.

Diagnostik

Sebagai tambahan kepada penilaian data fizikal, kajian makmal dan instrumental sangat penting dalam diagnosis edema pulmonari. Kajian gas darah dalam edema pulmonari dicirikan oleh dinamika tertentu: pada tahap awal, hypocapnia sederhana dicatat; kemudian, apabila edema pulmonari berlangsung, PaO2 dan PaCO2 menurun; pada peringkat akhir, peningkatan PaCO2 dan penurunan PaO2 diperhatikan. Indeks CBS darah menunjukkan alkalosis pernafasan. Pengukuran CVP dalam edema pulmonari menunjukkan peningkatan kepada 12 cm air. Seni. dan banyak lagi.

Dalam usaha untuk membezakan sebab yang membawa kepada edema paru-paru, menjalankan indeks darah biokimia (CPK-MB, troponins jantung, urea, jumlah protein dan albumin, kreatinin, ujian fungsi hati, pembekuan et al.).

Pada elektrokardiogram dengan edema pulmonari, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokardium, dan pelbagai aritmia sering dikesan. Menurut ultrabunyi jantung, zon hypokinesia miokardia divisualisasikan, menunjukkan penurunan kontraksi ventrikel kiri; pecahan pecah dikurangkan, jumlah akhir diastolik meningkat.

X-ray dada mendedahkan pengembangan sempadan hati dan akar paru-paru. Dengan edema alveolar paru-paru di kawasan tengah paru-paru mendedahkan pemadaman simetri seragam dalam bentuk rama-rama; kurang kerap - perubahan fokus. Mungkin kehadiran effusion effusion daripada jumlah sederhana atau besar. Catheterization arteri pulmonari membolehkan diagnosis pembezaan antara edema pulmonari bukan kardiogenik dan kardiogenik.

Rawatan edema pulmonari

Edema pulmonari dirawat di ICU di bawah pemantauan berterusan pengoksidaan dan parameter hemodinamik. Langkah-langkah kecemasan dalam kes edema pulmonari termasuk memberikan pesakit duduk atau duduk separuh duduk (dengan kepala kepala yang dibangkitkan), pengenaan pergelangan tangan atau belenggu pada anggota badan, mandi kaki panas, pendarahan, yang membantu mengurangkan pulangan vena ke jantung. Adalah lebih mustahak untuk menjalankan bekalan oksigen lembap dalam kes edema pulmonari melalui agen anti-fomosilane, etil alkohol. Jika perlu, pesakit kemudian dipindahkan ke ventilator. Sekiranya terdapat bukti (sebagai contoh, untuk menghapuskan badan asing atau kandungan aspirat dari saluran pernafasan), trakeostomi dilakukan.

Untuk menekan aktiviti pusat pernafasan dalam edema pulmonari, pengenalan analgesik narkotik (morfin) ditunjukkan. Diuretik (furosemide dan lain-lain) digunakan untuk mengurangkan bcc dan menghilangkan paru-paru. Mengurangkan afterload dicapai dengan mentadbirkan natrium nitroprusside atau nitrogliserin. Dalam rawatan edema pulmonari, kesan yang baik dilihat dari penggunaan ganglioblokers (azametonium bromide, trimetaphan), yang membolehkan untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari dengan cepat.

Menurut tanda-tanda, pesakit dengan edema pulmonari ditetapkan glikosida jantung, antihipertensif, antiarrhythmic, thrombolytic, hormonal, antibakteria, antihistamin, infusi protein dan penyelesaian koloid. Selepas melegakan edema pulmonari, penyakit utama dirawat.

Prognosis dan pencegahan

Terlepas dari etiologi, prognosis untuk edema pulmonari selalu sangat serius. Dalam edema alveolar paru-paru, kematian mencapai 20-50%; jika edema berlaku pada latar belakang infarksi miokardium atau kejutan anaphylactic, kadar kematian melebihi 90%. Walaupun selepas meringankan edema paru-paru, komplikasi mungkin terjadi dalam bentuk kerusakan iskemik pada organ-organ dalaman, pneumonia kongestif, atelectasis paru-paru, dan pneumosklerosis. Sekiranya punca akar edema pulmonari tidak dihapuskan, kebarangkalian pengulangannya adalah tinggi.

Terapi patogenetik awal yang dilakukan di fasa interstitial edema pulmonari, pengesanan tepat pada masanya penyakit asas dan rawatan sasarannya di bawah bimbingan seorang pakar profil yang berkaitan (ahli pulmonologi, ahli kardiologi, pakar penyakit berjangkit, pakar pediatrik, pakar neurologi, ahli otolaryngologist, ahli nefrologi, ahli gastroenterologi, dan sebagainya..