Penyakit radang akut paru-paru.

Antara penyakit pernafasan, yang paling penting ialah:

bronkitis;
pneumonia;
penyakit paru-paru merosakkan (abses, gangren);
penyakit paru-paru tidak spesifik kronik;
penyakit paru-paru lain (tumor, malformasi).

BRONCHIT

Terdapat bronkitis akut dan kronik.

ACUTE BRONCHITIS

Bronkitis akut - keradangan akut bronkus - boleh menjadi penyakit bebas atau manifestasi beberapa penyakit, khususnya radang paru-paru, glomerulonephritis kronik dengan kekurangan buah pinggang (bronkitis uremik akut), dan sebagainya.

Mengenai bronkitis kronik bercakap sekiranya gejala penyakit klinikal (batuk dan pembuangan dahak) diperhatikan selama sekurang-kurangnya 3 bulan selama dua tahun.

Bronkitis akut biasanya lebih teruk pada kanak-kanak. Ia secara klinikal ditunjukkan oleh batuk, dyspnea dan tachypnea.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab bronkitis paling umum adalah:

q virus, terutamanya virus pernafasan pernafasan (virus RS);

bakteria q, selalunya Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae;

q pendedahan kepada agen kimia dalam udara yang dihirup (asap rokok, sulfur dioksida dan wap klorin, oksida nitrogen);

q pendedahan kepada agen fizikal (udara kering atau sejuk, radiasi);

q pendedahan kepada habuk (rumah dan industri dalam kepekatan tinggi).

Kesan patogenik faktor-faktor ini menyumbang kepada ketidakselarasan keturunan dari halangan pelindung sistem pernafasan, pertama dari semua pengangkutan mucoselular dan faktor-faktor humoral perlindungan tempatan, dan kerosakan kepada pengangkutan mucoselular dengan perkembangan bronkitis akut diperparah. Pengeluaran mukus oleh kelenjar dan sel gangsa bronkial dipergiatkan, yang membawa kepada desquamation epitelium prisma ciliary, pendedahan mukosa bronkial, penembusan infecte ke dinding bronkus dan penyebarannya lebih lanjut.

Anatomi patologi. Dalam bronkitis akut, membran mukus bronkus menjadi darah penuh dan bengkak, pendarahan kecil dan ulser mungkin. Dalam lumen bronkus dalam kebanyakan kes banyak mukus. Dalam mukosa bronkial, pelbagai bentuk keradangan catarrhal berkembang dengan pengumpulan eksudat serous, mukosa, purulen, campuran. Keradangan fibrinous atau fibrinous-hemorrhagic sering berlaku di bronchi; Pemusnahan dinding bronkus mungkin, kadang-kadang dengan ulser membran mukus, dalam hal ini mereka bercakap tentang bronkitis pemusnah-ulseratif.

Bronkitis akut boleh menjadi produktif, yang menyebabkan penebalan dinding disebabkan oleh penyusupannya dengan limfosit, makrofaj, sel plasma, proliferasi epitel. Dalam bronkus proksimal, hanya membran mukus (endobronchitis) atau lapisan mukosa dan otot (endomesobronchitis) biasanya terjejas. Dalam bronk distal, semua lapisan dinding bronkial (panbronchitis dan panbronchiolitis) terlibat dalam proses ini, dengan kemungkinan pemindahan keradangan pada tisu peribronchial (peribronchitis).

Komplikasi bronkitis akut sering dikaitkan dengan fungsi saliran bronkial yang merosakkan, yang menggalakkan aspirasi mukus yang dijangkiti ke bahagian distal dari pokok bronkial dan perkembangan keradangan tisu paru-paru (bronchopneumonia). Dengan panbronchitis dan panbronchiolitis, keradangan boleh dipindahkan bukan sahaja kepada tisu peribronchial, tetapi juga kepada tisu paru-paru interstisial (pernafasan interstitial pneumonia).

PNEUMONIA

Pneumonia adalah kumpulan penyakit keradangan etiologi yang berbeza, patogenesis, dan manifestasi klinikal dan morfologi yang dicirikan oleh luka utama saluran udara distal, terutamanya alveoli.

Kursus klinikal radang paru-paru dibahagikan kepada:

ACUTE PNEUMONIA

Pneumonia akut boleh dikelaskan mengikut beberapa kriteria. Radang paru-paru akut terbahagi kepada:

Pneumonia utama akut termasuk radang paru-paru sebagai penyakit bebas dan sebagai manifestasi penyakit lain yang mempunyai kekhususan nosologi (contohnya influenza, pneumonia wabak). Pneumonia sekunder akut selalunya merupakan komplikasi bagi banyak penyakit.

Atas dasar topografi-anatomi (penyetempatan), terdapat tiga jenis radang paru-paru utama:

Mengikut keradangan keradangan:

radang paru-paru, atau alveolitis;
acinar;
lobular, lobular berkepala;
segmental, polysegmental;
radang paru-paru.

Dengan sifat proses keradangan, pneumonia adalah:

ü serous (serous-leukocyte, serous-desquamative, serous-hemorrhagic);

Radang paru-paru akut dikelaskan untuk radang paru-paru, berkembang dalam organisma normal (tanpa imunosupresi), dan radang paru-paru, berkembang di dalam organisma imunosupresi.

Etiologi radang paru-paru akut adalah pelbagai, tetapi lebih kerap kejadian mereka dikaitkan dengan agen berjangkit. Sebagai tambahan kepada jangkitan (terutamanya virus) saluran pernafasan atas, faktor risiko berikut untuk pneumonia akut dibezakan:

halangan bronkial;
keadaan imunodeficiency;
alkohol;
merokok;
penyedutan bahan toksik;
kecederaan traumatik;
pelanggaran hemodinamik pulmonari;
tempoh selepas operasi dan terapi infusi besar-besaran;
umur tua;
tumor malignan; - tekanan (hipotermia, tekanan emosi).

Daripada pneumonia akut, pneumonia lobar, bronkopneumonia dan radang paru-paru interstitial adalah kepentingan klinikal yang paling penting.

PNEUMONIA BESAR

Etiologi dan patogenesis. Agen penyebab penyakit ini adalah jenis pneumococci I, II, III dan IV. Pneumonia pneumococcal adalah yang paling biasa pada orang yang awalnya sihat di antara umur 20 dan 50 tahun, sedangkan pneumonia lobar yang disebabkan oleh Klebsiella biasanya berkembang pada orang tua, penderita diabetes dan alkohol. Dalam kes yang jarang berlaku, radang paru-paru disebabkan oleh Friedlander diplobacillus.

Morphogenesis, anatomi patologi. Pneumonia Lobar adalah contoh klasik keradangan akut dan terdiri daripada empat peringkat:

Tahap pasang Peringkat pertama berlangsung 24 jam dan ditandai dengan mengisi alveoli dengan exudate kaya protein dan kesesakan vena di dalam paru-paru. Paru-paru menjadi padat, berat, bengkak dan merah.

Peringkat hepatisasi merah. Pada peringkat kedua, yang berlangsung selama beberapa hari, terdapat pengumpulan besar-besaran dalam lumen alveoli leukosit polimorfonuklear dengan sedikit limfosit dan makrofag, dan filamen fibrin jatuh di antara sel-sel. Juga dalam exudate mengandungi sebilangan besar sel darah merah. Selalunya pleura di atas lesi dilindungi dengan exudate fibrin. Paru-paru menjadi merah, padat dan tanpa udara, menyerupai hati dengan konsisten.

Tahap hepatisasi kelabu. Tahap ini juga boleh bertahan beberapa hari dan dicirikan oleh pengumpulan fibrin dan pemusnahan sel darah putih dan merah dalam exudate. Paru-paru pada potong menjadi kelabu-coklat dan padat.

Resolusi peringkat. Peringkat keempat bermula pada hari ke-8 penyakit ini dan dicirikan oleh resorpsi exudate, degradasi enzimatik detritus radang dan pemulihan integriti dinding alveoli. Exudate fibrinous di bawah pengaruh enzim proteolitik neutrofil dan makrofag mengalami lebur dan resorpsi. Terdapat pembersihan paru-paru dari fibrin dan mikroorganisma: exudate itu dihapuskan oleh saliran limfatik paru-paru dan dahak. Lapisan fibrinous pada pleura dibubarkan. Peringkat resolusi kadang-kadang diregangkan selama beberapa hari setelah penyakit klinis tanpa demam.

Pleuropneumonia yang disebabkan oleh tongkat Friedlander mempunyai beberapa keunikan. Biasanya, sebahagian daripada lobus paru-paru terjejas, lebih kerap pada bahagian atas; exudate terdiri daripada neutrofil yang disintegrasi dengan campuran filamen fibrin, serta lendir, dan mempunyai penampilan jisim mukus melekit. Selalunya dalam bidang keradangan muncul foci nekrosis, di tempat mereka terbentuk ulser.

Skim klasik aliran radang paru-paru kadang-kadang terganggu - hepatisasi kelabu mendahului merah. Dalam sesetengah kes, pusat pneumonia menduduki bahagian tengah lobus paru-paru (radang paru-paru pusat), di samping itu, ia boleh muncul dalam satu atau lobus lain (pneumonia migrasi).

Bentuk radang paru-paru yang tidak biasa (menurut IV Davydovsky):

ü mengikut jenis infark pendarahan;

Komplikasi. Terdapat komplikasi pulmonari dan extrapulmonary daripada pneumonia lobar. Komplikasi paru-paru berkembang berkaitan dengan fungsi fibrinolytic neutrophil terjejas. Sekiranya fungsi ini tidak mencukupi, massa fibrin dalam alveoli tertakluk kepada organisasi, i.e. membiak tisu granulasi, yang, apabila masak, menjadi tisu penghubung berserat matang. Proses organisasi ini disebut carnification (dari Lat Sanno - daging). Paru-paru bertukar menjadi tisu yang tebal dan berisi. Dengan aktiviti berlebihan neutrofil boleh menyebabkan abses dan gangren paru-paru. Melekatkan nanah ke pleurisy fibrinus membawa kepada empyema pleura. Komplikasi ekstrapulmonari diperhatikan semasa penyebaran jangkitan. Dengan generalisasi limfa, terdapat mediastinitis purulen dan pericarditis, dengan hematogenous, peritonitis, abses metastatik di otak, meningitis purulen, ulcerative akut atau polipous endocarditis ulseratif, lebih kerap daripada jantung yang betul, artritis purulen, dan sebagainya.

BRONHOPNEUMONIA

Bronchopneumonia adalah keradangan paru-paru yang berkembang disebabkan oleh bronkitis atau bronchiolitis (bronchoalveolitis). Ia mempunyai sifat tumpuan, ia mungkin merupakan manifestasi morfologi kedua-dua utama (contohnya, dalam kes jangkitan virus pernafasan) dan sekunder (sebagai komplikasi banyak penyakit) pneumonia akut. Bronchopneumonia dicirikan oleh kehadiran pelbagai luka tisu paru-paru yang terletak di sekitar bronkus atau bronkiol yang meradang dengan proses menyebar ke alveoli sekitarnya. Pneumonia jenis ini adalah yang paling biasa di kalangan kanak-kanak, orang tua, dan pesakit yang mengalami rintangan yang lemah (contohnya, pada pesakit dengan neoplasma maligna, kegagalan jantung, kegagalan buah pinggang kronik, dan sebagainya.) Pneumonia juga boleh berkembang sebagai komplikasi bronkitis akut, fibrosis kistik dan penyakit lain yang dicirikan oleh halangan pernafasan. cara. Pelanggaran bronchi-al-secretion, yang sering diperhatikan dalam tempoh postoperative, turut menyumbang kepada perkembangan bronkopneumonia.

Etiologi. Biasanya, patogen itu adalah mikroorganisma yang lemah, terutamanya pada individu yang mempunyai immunodeficiencies, yang dalam orang yang sihat tidak membawa kepada perkembangan penyakit yang sama. Ini biasanya staphylococci, streptococcus, Haemophilus influ-en-zae, E. coli dan kulat. Pesakit sering membina septikemia dan toksinemia, yang dimanifestasikan oleh demam dan kesedaran terjejas. Bronchopneumonia juga berkembang apabila terdedah kepada faktor kimia dan fizikal, yang membolehkan anda memilih uremik, lipid, debu, pneumonia radiasi.

Patogenesis. bronchopneumonia pembangunan yang berkaitan dengan bronkitis akut dan bronkiolitis, keradangan sering dilanjutkan kepada intrabronhialno tisu paru-paru (jalan menurun, biasanya pada bronkitis catarrhal dan bronkiolitis), peribronchial kurang (biasanya bronkiolitis merosakkan atau bronkitis). Bronchopneumonia berlaku melalui laluan hematogen, yang berlaku semasa penyebaran jangkitan (pneumonia septik). Dalam pembangunan pneumonia fokus adalah besar kepentingan autoinfection Aspirasi - aspirasi pneumonia, genangan dalam paru-paru - pneumonia hypostatic, aspirasi dan gangguan neuroreflex - pneumonia selepas pembedahan. Kumpulan khas terdiri daripada bronkopneumonia dalam keadaan immunodeficient - pneumonia immunodeficiency.

Anatomi patologi. Biasanya menjejaskan kawasan asas paru-paru di kedua-dua sisi, yang, apabila dibuka, adalah kelabu atau kelabu-merah. Perubahan keradangan pada tisu paru-paru dapat ditunjukkan dengan tekanan sedikit pada kawasan yang terjejas: paru-paru yang normal tidak menimbulkan ketahanan yang signifikan (seperti spons) apabila ditekan, sedangkan dengan pneumonia sedikit rintangan ditentukan. Pemeriksaan histologi menentukan keradangan akut yang biasa dengan eksudasi.

Walaupun terdapat perbezaan tertentu bergantung kepada sebab yang menyebabkannya, perubahan morfologi dalam bronkopneumonia mempunyai beberapa ciri umum. Dalam sebarang etiologi, bronkitis akut atau bronchiolitis adalah asas bronkopneumonia, yang biasanya diwakili oleh pelbagai bentuk catarrh (serous, berlendir, purulen, bercampur). Pada masa yang sama, membran mukus menjadi penuh darah dan bengkak, pengeluaran lendir oleh kelenjar dan sel goblet meningkat secara dramatik; epitelium prisma membran mukus dikelupsi, yang menyebabkan kerosakan pada mekanisme mukosa sel pembersihan pokok bronkial. Dinding bronkus dan bronkelus menebal akibat edema dan penyusupan sel. Di bronk distal, panbronchitis dan panbronchiolitis berlaku lebih kerap, dan di endomesobronchitis proksimal. Edema dan penyusupan sel dinding bronchial melanggar fungsi saliran bronkus, yang menyumbang kepada aspirasi lendir dijangkiti di pokok bronkial distal, dengan kejutan batuk mungkin berlaku sementara pengembangan bronkus - bronchiectasis fana. Tangkai keradangan dalam bronchopneumonia biasanya berlaku di bahagian belakang dan belakang bahagian belakang paru-paru - II, VI, VIII, IX, X. Mereka terdiri daripada pelbagai saiz, padat, kelabu-merah di potong. Bergantung kepada saiz lesi, alergiolitis, lobular, lobular confluent, segmen dan bronchopneumonia polysegmental dibezakan. Dalam alveoli, terdapat kluster eksudat dengan campuran lendir, banyak neutrophils, makrofaj, eritrosit, epitel alveolar disingkirkan; kadang kala sejumlah kecil fibrin dikesan. Exudate diagihkan tidak sekata: dalam beberapa alveoli ada banyak, di lain-lain itu tidak cukup. Separa interalveolar tepu dengan infiltrat selular.

Bronchopneumonia mempunyai beberapa ciri dalam tempoh umur yang berbeza. Dalam bayi baru lahir dengan radang paru-paru, membran hyaline yang dipanggil fibrin dipadatkan, sering terbentuk di permukaan alveoli. Dalam kanak-kanak yang lemah sehingga 1-2 tahun, rahim keradangan diselaraskan terutamanya dalam tulang belakang dan bahagian paru-paru yang tidak sepenuhnya berkembang selepas kelahiran (segmen II, VI, dan X). Pneumonia seperti ini disebut paravertebral. Oleh kerana kontraksi paru-paru yang baik dan fungsi saliran bronkus, kekayaan paru-paru dengan saluran limfa, pertumpahan pneumonia pada anak-anak agak mudah diselesaikan. Sebaliknya, pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun, disebabkan oleh pengurangan sistem limfa yang berkaitan dengan usia, penyakit keradangan adalah secara perlahan.

Bronchopneumonia mempunyai beberapa keunikan bukan sahaja bergantung kepada faktor etiologi, tetapi juga pada status imun organisma. Oleh itu, bronkopneumonia diklasifikasikan untuk radang paru-paru, berkembang dalam organisma normal (tanpa imunosupresi), dan radang paru-paru, yang terbentuk dalam organisma immunosuppressed.

Ciri-ciri beberapa perkara biasa

Bronkopneumonia bakteria

Proses pemusnahan akut di dalam paru-paru (abses, gangren)

Abscess paru-paru boleh mempunyai kedua-dua asal pneumiogenik dan bronkogenik. Abses pneumiogenik - komplikasi radang paru-paru dari sebarang etiologi, biasanya staphylococcal atau streptococcal. Infestasi radang paru-paru biasanya didahului oleh nekrosis tisu paru-paru yang meradang, diikuti oleh perpaduan lesi yang purulen. Jisim nekrosis cair yang cair disembur melalui bronkus dengan imej rongga → sputum. Dalam tisu pulmonari yang meremajakan dan radang banyak mikrob psikogenik. Abses akut disetempat lebih kerap dalam 2, 4, 8, 9, 10, di mana pusat bronkopneumonia akut biasanya terletak. Dalam kebanyakan kes, abses dikaitkan dengan lumen bronkus (saliran bronkus), melalui pelepasan kucing dengan sputum. Abses bronkogenik muncul apabila dinding bronchiectasis razoush dan laluan tisu pulmonari ke tisu paru-paru yang berdekatan, diikuti dengan perkembangan nekrosis, pembentukan dan pembentukan rongga. Dinding abses terbentuk oleh bronchiectasis, serta dengan tisu pulmonari yang menebal. Abses bronkogenik biasanya banyak. Ubat akut kadang-kadang sembuh secara spontan, tetapi lebih sering mengambil kursus hron.

Gangrene paru-paru - jenis proses pemusnahan paru-paru yang paling parah. Complicates biasanya pneumonia dan abses dari mana-mana genesis semasa putrid putrid w / o. Tisu paru-paru tertumpu kepada nekrosis basah, kem itu kotor kelabu, ia menjadi bau. Gangrene membawa kepada kematian.

COPD dan COPD.

Penyakit paru-paru tidak khusus (COPD)Oleh penyakit kronik nonspecific paru-paru (COPD) bronkitis otnosyathronichesky, bronchiectasis, emfisema, asma, bernanah kronik, radang paru-paru kronik, penyakit paru-paru celahan, fibrosis (pnevmotsirroz).

Antara mekanisme perkembangan penyakit ini, bronchi-togenic, pneumiogenic dan pneumonitogenic terisolasi (skim XXI). Di tengah-tengah mekanisme bronkial COPD adalah pelanggaran fungsi saliran bronkus dan konduksi bronkial. Penyakit yang digabungkan dengan mekanisme ini, atau penyakit pulmonari obstruktif kronik, adalah bronkitis kronik, bronchiectasis (bronchiectasis), asma bronkial, dan emphysema paru-paru (terutamanya obstruktif tersebar kronik). Mekanisme pneumogenik COPD dikaitkan dengan pneumonia akut dan komplikasinya. Ia membawa kepada perkembangan sekumpulan penyakit paru-paru yang tidak obstruktif, termasuk abses kronik dan radang paru-paru kronik. Mekanisme pneumonitogenik COPD menentukan perkembangan penyakit paru-paru interstisial kronik, yang diwakili oleh pelbagai bentuk alveolitis berserabut (fibrosing), atau pneumonitis. Pada akhirnya, ketiga-tiga mekanisme COPD membawa kepada perkembangan pneumosklerosis (pneumocirrosis), hipertensi pulmonari sekunder, hipertropi ventrikel kanan dan kekurangan kardiopulmonari.

Oleh COPD termasuk xp. bronkitis, bronchiektasis, bronkitis, asma, emphysema pulmonari. Mech-m - bronchiogenic: pelanggaran fungsi utama bronkus dan bronkus konduksi

bronkitis kronik - radang kronik tiub bronkial, menyebabkan bronkitis akut yang berpanjangan (contohnya, selepas menjalani campak atau influenza) atau pendedahan yang lama kepada mukosa faktor biologi, fizikal dan kimia bronkus (agen jangkitan, merokok, penyejukan saluran pernafasan debu dan t. d.).

Bronkitis kronik yang menular pada awalnya boleh menjadi tempatan. Ia lebih kerap berkembang di bronkus segmen II, VI, VIII, IX, dan X, iaitu, di mana penyakit utama pneumonia yang paling sering dijumpai dan terdapat prasyarat yang tidak sesuai untuk penyerapan exudate. Bentuk tempatan bronkitis kronik menjadi sumber bronkitis tersebar kronik apabila seluruh pokok bronkial terjejas. Pada masa yang sama, dinding bronkus menjadi menebal, dikelilingi oleh lapisan tisu penghubung, kadang-kadang terdapat tanda sedikit atau bentuk ubah bentuk bronkus lain. Dengan bronkitis yang berpanjangan, mungkin terdapat berbentuk beg atau silinder

Perubahan mikroskopik dalam bronkus dalam bronkitis kronik adalah pelbagai. Dalam beberapa kes, fenomena yang dikuasai oleh mukus atau bernanah penyakit selesema kronik dengan peningkatan atrofi mukosa, menukar kelenjar fibrosis, metaplasia epitelium dalam salutan prismatic pelbagai sloinyi ^ rata, meningkatkan bilangan sel-sel piala; pada yang lain, di dinding bronkus, keradangan sel adalah berbeza dalam membran mukus;

Penyakit paru-paru bukan khusus kronik

Penyakit paru-paru bukan kronik adalah pelbagai penyakit etiologi dan patologi sistem pernafasan, yang berlaku dengan batuk produktif yang berterusan dan dyspnea disebabkan oleh lesi utama bronkus atau parenchyma. Mereka termasuk bentuk bebas seperti nosologikal seperti bronkitis kronik, BEB, asma bronkial, emphysema pulmonari, pneumosclerosis, radang paru-paru kronik. HNZL didiagnosis dengan hasil pemeriksaan spirography, x-ray dan endoskopik. Kaedah merawat COPD mungkin termasuk farmakoterapi, sanitasi bronkoskopik, fisioterapi, terapi fizikal; dengan perubahan morfologi berterusan - rawatan pembedahan.

Penyakit paru-paru bukan khusus kronik

Kumpulan penyakit paru-paru tidak spesifik kronik (COPD) menggabungkan penyakit pernafasan yang mempunyai sebab dan mekanisme pembangunan yang berbeza, tetapi manifestasi klinikal yang serupa dan gangguan morfofungsi. Kadar kejadian COPD di rantau Rusia berbeza dari 12 hingga 29 kes bagi setiap 1000 penduduk. Konsep ini mula-mula diperkenalkan ke dalam edaran pada simposium pulmonologi antarabangsa yang diadakan pada tahun 1959 di London. Kemudian, tiga nosologi dimasukkan ke dalam kumpulan tumor malignan kronik: bronkitis kronik, asma bronkial dan emphysema pulmonari. Tiga tahun kemudian, pada persidangan saintifik di Moscow, senarai ini akan ditambah dengan bronchiectasis, pneumonia kronik dan pneumosklerosis. Luka paru-paru tertentu (tuberkulosis), penyakit pekerjaan (pneumoconiosis) dan kanser bronchopulmonary tidak termasuk dalam kumpulan ini.

Dalam pulmonologi moden, klasifikasi penyakit paru-paru tidak spesifik kronik masih kontroversi. Oleh itu, beberapa penulis juga merujuk kepada penyakit pulmonari interstisial sebagai COPD. Orang lain berpendapat bahawa satu-satunya bronkitis bebas, emphysema dan asma bronkial adalah nosologi bebas dari COPD; selebihnya (pneumosklerosis, pneumonia kronik, bronchiectasis) adalah bersifat syndromik dan harus dianggap sebagai komplikasi bentuk utama, bebas. Kewujudan radang paru-paru kronik juga tidak diiktiraf oleh semua penyelidik.

Punca COPD

Faktor utama yang menentukan kejadian penyakit paru-paru bukan kronik dalam populasi adalah pencemaran udara yang tinggi, bahaya pekerjaan, penyakit berjangkit akut saluran pernafasan, dan tabiat negatif. Indeks epidemiologi yang lebih tinggi untuk COPD diperhatikan di bandar-bandar perindustrian, di mana udara atmosfera mengandungi bahan pencemar (nitrogen oksida, sulfur dioksida, karbon dioksida, habuk, zarah terampai, dll) yang melebihi MPC dengan faktor 3-5. Kontinjen profesional utama di kalangan pesakit dengan COPD adalah orang yang terdedah kepada draf, pencemaran gas, kebersihan, bau yang menjengkelkan di tempat kerja.

Banyak kajian mengesahkan hubungan antara kejadian COPD dan merokok jangka panjang (lebih 10 tahun). Keadaan premorbid untuk bentuk COPD secara klinikal adalah jangkitan virus pernafasan akut yang kerap dan berpanjangan, bronkitis akut berulang dan pneumonia, penyakit kronik saluran pernafasan atas, penyakit alergi, dan gangguan imun. Penunjuk COPD meningkat dengan usia dan mencapai puncaknya dalam kumpulan umur 40-60 tahun. Majoriti pesakit adalah lelaki. Bronkitis kronik (kira-kira 60%), asma bronkial (

35%), bronchiectasis (kira-kira 4%), penyakit yang tinggal kira-kira kurang daripada 1%.

Patogenesis

Asas morfogenesis pelbagai penyakit paru-paru tidak kronik adalah salah satu daripada tiga mekanisme: bronchitogenic, pneumiogenic, dan pneumonitogenic. Laluan bronchitogenic pembangunan COPD dikaitkan dengan patensi bronkial dan saluran pernafasan terjejas bronkus. Menurut mekanisme ini, penyakit dengan komponen obstruktif berkembang: bronkitis kronik, BEB, asma bronkial dan emphysema pulmonari. Mekanisme pneumogenik mendasari pembentukan pneumonia kronik dan abses paru-paru kronik, yang merupakan komplikasi bronkopneumonia atau pneumonia kronik. Dalam penyakit ini dinyatakan komponen yang ketat. Laluan pneumonitogenik menentukan perkembangan penyakit paru-paru interstitial.

Perkembangan pneumosklerosis (fibrosis pulmonari, pneumocirrhosis), hipertensi pulmonari, jantung pulmonari dan kekurangan kardiopulmonari adalah hasil daripada mekanisme morfogenetik COPD yang disebutkan. Penyakit paru-paru bukan kronik dianggap sebagai faktor risiko untuk batuk kering paru-paru dan kanser paru-paru.

Bentuk utama COPD

Bronkitis kronik

Seperti penyakit paru-paru bukan penyakit kronik yang lain, ia sering disebabkan oleh jangkitan bronkitis akut etiologi virus yang berlarutan (dibangunkan terhadap latar belakang influenza, campak, adenoviral atau jangkitan PC) atau asal bakteria (disebabkan oleh kegigihan berterusan dalam bronkus hemofilus bacilli, pneumococcus, dll). Ia mungkin berkembang akibat pendedahan yang berpanjangan kepada saluran pernafasan faktor kimia dan fizikal (merokok, kekaburan udara, pencemaran oleh sisa industri).

Kelaziman itu mungkin bersifat tempatan atau meresap; dengan jenis keradangan - catarrhal atau mukopurulen; oleh kehadiran / ketiadaan obstruksi bronkial - obstruktif dan tidak obstruktif; dengan sifat perubahan morfologi dalam bronchi - atrophic, polypous, deforming. Kriteria klinikal untuk bronkitis kronik adalah 2-3 peningkatan proses peradangan setiap tahun selama 2 tahun dengan jangka waktu sekurang-kurangnya 3 bulan. Pesakit prihatin tentang batuk yang berterusan dengan dahak. Semasa eksaserbasi, batuk bertambah, sputum menjadi purulen, suhu subfebril dan berpeluh bergabung. Radang paru-paru kronik, atselasis paru-paru, emphysema, dan pneumofibrosis boleh menjadi hasil dan komplikasi bronkitis kronik.

Asma bronkial

Ia adalah bentuk kedua penyakit yang paling biasa bukan penyakit kronik. Ia dicirikan oleh hiperreaktiviti pokok bronkial, yang membawa kepada hiperekresi lendir bronkial, edema dan kekejangan paroxysmal dari saluran udara. Jenis klinikal utama termasuk asma, atopik, campuran, aspirin, asma profesional.

Secara klinikal, asma dari mana-mana genesis diwujudkan oleh serangan dyspnea expiratory yang berulang. Dalam perkembangan mereka, terdapat 3 tempoh: prekursor, asphyxiation dan reverse development. Harbinger, pelepasan mukosa hidung, konjunktivitis, dan kegelisahan motor boleh berfungsi sebagai prekursor yang memberi isyarat serangan asma yang menghampiri. Semasa serangan yang tercekik, berdehit, sesak nafas yang tajam dengan habis tempoh yang berlarutan, sianosis meresap, batuk tidak produktif muncul. Pesakit mengambil posisi tegak terpaksa dengan tali pinggang bahu yang dibangkitkan. Dengan serangan yang teruk, kematian pesakit boleh berlaku akibat kegagalan pernafasan. Dalam tempoh serangan terbalik serangan, batuk mula memisahkan sputum, jumlah mengeringkan berkurangan, pernafasan menjadi bebas, sesak nafas hilang.

Antara serangan, keadaan pesakit dengan asma cukup memuaskan. Dengan sejarah panjang penyakit paru-paru tidak spesifik kronik, emphysema obstruktif, jantung paru-paru, dan penyakit jantung paru-paru berkembang.

Emmisema pulmonari obstruktif kronik

Ia adalah penyakit paru-paru yang bukan kronik, asas morfologi yang merupakan pengembangan berterusan lumen daripada bronchioles pernafasan dan alveoli akibat halangan kronik saluran pernafasan serta bronkitis kronik dan penyembuh bronchiolitis. Paru-paru memperolehi peningkatan udara, menjadi repartitioned, diperbesar.

Manifestasi klinis of emphysema disebabkan oleh pengurangan tajam di bidang pertukaran gas dan pengurangan pernafasan paru-paru. Symptomatology meningkat secara beransur-ansur kerana perubahan patologi merebak ke kawasan besar tisu paru-paru. Dyspnea progresif bimbang, batuk dengan sputum lendir kecil, penurunan berat badan. Menarik perhatian pada pengembangan dada yang berbentuk tong, sianosis kulit, penebalan falang kuku jari-jari jenis batang gendang. Apabila emphysema adalah komplikasi berjangkit yang kerap, pendarahan paru-paru, pneumotoraks. Punca kematian adalah kegagalan pernafasan yang teruk.

Bronchiectasis

Substrat morfologi dari bentuk penyakit paru-paru tidak spesifik kronik ini adalah pembentukan bronkus, berbentuk silinder atau spindel. Bronchiectasis boleh menjadi tempatan atau meresap, asal kongenital atau diperolehi. Bronkiektasis kongenital disebabkan oleh perkembangan terjejas dari pokok bronkial dalam tempoh pranatal dan postnatal (akibat daripada jangkitan intrauterin, dengan sindrom Sievert-Cartagenus, fibrosis sista, dan lain-lain). Bronchiectasis yang diperolehi boleh membentuk latar belakang bronchopneumonia berulang, hr.Bronchitis, kehadiran jangka panjang badan asing dalam bronkus.

Gejala pernafasan utama termasuk batuk berterusan, pembuangan dadah kuning-hijau dengan bau, kadang-kadang hemoptisis. Eksaserbasi berlaku mengikut jenis pemburukan bronkitis suppuratif kronik. Kompleks gejala ekstrapulmonari dalam kes bronchiectasis diwakili oleh ubah bentuk jari dalam bentuk tongkat dan kuku dalam bentuk gelas berjaga-jaga, "hangat" sianosis. Komplikasi penyakit paru-paru nonspesifik tidak boleh menyebabkan pendarahan paru-paru, abses paru-paru, kekurangan kardiopulmonari, amyloidosis, meningitis purulen, sepsis. Setiap keadaan ini mewakili potensi bahaya kepada kehidupan pesakit dengan COPD.

Radang paru-paru kronik

Perubahan patologi dalam radang paru-paru kronik menggabungkan komponen keradangan, karnification, bronkitis, bronchiectasis, abses kronik, pneumofibrosis, oleh itu, pada masa ini, penyakit paru-paru tidak spesifik kronik ini sebagai nosologi bebas tidak diiktiraf oleh semua penulis. Setiap pembengkakan pneumonia kronik membawa kepada kemunculan penyakit baru keradangan dalam tisu paru-paru dan peningkatan dalam perubahan sclerosis.

Gejala-gejala yang tetap mengiringi perjalanan radang paru-paru kronik termasuklah batuk dengan pemisahan sputum (mucopurulent dalam pengampunan dan purulen dalam fasa exacerbation) dan rera berterusan di dalam paru-paru. Dalam tempoh akut, suhu badan meningkat, sakit dada berlaku dalam unjuran infiltrasi, kegagalan pernafasan. Penyakit ini mungkin rumit oleh penyakit jantung paru, pembentukan abses, empyema pleura, gangren paru-paru, dll.

Pneumosclerosis

Penyakit paru-paru bukan kronik, yang berlaku dengan penggantian parenchyma berfungsi dengan tisu penghubung, dipanggil pneumosklerosis. Ia adalah akibat dari proses keradangan dan kemudaratan, menyebabkan keriput, kelesuan dan pemadatan tisu paru-paru. Selalunya berkembang dalam hasil bronkitis kronik, BEB, pneumonia kronik, COPD, pneumoniae, pleurisy, alveolitis fibrosing, tuberkulosis, dan banyak lagi. dan lain-lain. Menurut kelaziman perubahan, fibrosis pulmonari setempat (fokal) dan meresap dibezakan. Menurut keparahan pertumbuhan tisu penghubung, terdapat tiga tahap proses patologis - pneumofibrosis, pneumosclerosis, pneumocirrosis.

Ia memperlihatkan dirinya sebagai tanda penyakit penting, serta tanda-tanda kegagalan pernafasan (sesak nafas, batuk, nada kulit kebiruan, "jari Hippocrates"). Di peringkat sirosis paru-paru yang menyatakan kecacatan dada, ditandakan atrofi otot-otot dada. Pesakit lemah, cepat letih, kehilangan berat badan. Kursus penyakit mendasar membawa kepada perkembangan pneumosklerosis, dan pneumosklerosis menjadikan lebih mendalam patologi.

Diagnostik

Diagnosis pelbagai bentuk penyakit paru-paru tidak spesifik kronik ditubuhkan oleh ahli pulmonologi dengan mengambil kira ciri-ciri patologi klinikal dan keputusan diagnostik instrumental dan makmal. Untuk mengesahkan sifat perubahan morfologi, radiografi kaji selidik paru-paru dijalankan, yang, jika perlu, ditambah dengan tomografi linier atau CT dada.

Untuk mengenal pasti perubahan struktur dalam pokok bronkial, bronkoskopi dilakukan (jika perlu, dengan kutipan derma atau biopsi), bronkografi. Dengan bantuan analisis dahak dan sirap dari bronkus (mikroskopik dan mikrobiologi), aktiviti proses peradangan di bronkus dan punca kejadiannya dapat dijelaskan. Untuk menilai rizab berfungsi paru-paru dalam penyakit tidak spesifik kronik membantu kajian fungsi pernafasan. Adalah mungkin untuk mengenal pasti tanda hipertrofi dari ventrikel kanan jantung oleh elektrokardiografi dan echocardiography.

Rawatan COPD

Rawatan penyakit paru-paru nonspesifik tidak bergantung kepada faktor etiologi, mekanisme patogenetik, tahap perubahan morfofungsional, keterukan proses. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk membezakan beberapa pendekatan umum untuk rawatan pelbagai bentuk bebas COPD.

Untuk melegakan proses berjangkit dan keradangan dalam bronkus dan paru-paru, agen antimikrob dipilih dengan mengambil kira kepekaan mikroflora. Agen bronkodilator, ekspektoran dan agen rahsia. Lavage Bronchoalveolar dilakukan untuk membersihkan pokok bronkial. Dalam tempoh ini, saliran postural, urutan getaran, gelombang mikro dan penyinaran ultraviolet pada dada digunakan secara meluas. Semasa serangan kesukaran bernafas, bronkodilator, terapi oksigen disyorkan.

Di luar keterpurukan, pemantauan dispensari ahli pulmonologi, rawatan di sanatorium, terapi senaman, speloterapi, aerophytotherapy, pentadbiran adaptogen tumbuhan dan imunomodulator ditunjukkan. Glucocorticosteroids boleh ditadbir dengan sasaran desensitisasi dan anti-radang. Terapi asas dipilih untuk kawalan yang mencukupi sepanjang perjalanan asma.

Persoalan taktik pembedahan dalam penyakit paru-paru tidak spesifik kronik dinaikkan apabila terjadi perubahan morfologi tempatan dalam paru-paru atau bronkus. Selalunya mengambil reseksi kawasan terjejas paru-paru atau pneumonektomi. Dengan pneumosklerosis rembesan dua hala, pemindahan pemindahan paru-paru boleh ditunjukkan.

Anatomi Patologi - Bahagian 40

Pneumonia interstitial interlobular sering berlaku di sekitar abses paru-paru akut dan kronik. Dalam kes ini, ia berkembang dalam perjalanan saluran limfa septa interlobular, mengalihkan limfa yang dijangkiti dari abses. Lymphangitis dan limfostasis berakhir dengan fibrosis interlobular.

Pneumonia Interalveolar (interstitial) menduduki tempat yang istimewa di kalangan pneumonia interstitial dalam etiologi, patogenesis dan manifestasi morfologi. Ia boleh menyertai mana-mana pneumonia akut dan dalam kes ini mempunyai kursus akut dan sifat sementara. Dalam kursus kronik, pneumonia interalveolar (interstitial) boleh menjadi asas morfologi sekumpulan penyakit yang disebut penyakit paru-paru interstisial.

PROSES RANGKASAN ACUTE DI LUNGS

Proses pemusnahan akut di dalam paru-paru termasuk abses dan gangren paru-paru.

Abses paru-paru (Rajah 185) boleh mempunyai kedua-dua asal pneumiogenik dan bronkogenik. Abses paruogenogenik berlaku sebagai komplikasi radang paru-paru dari sebarang etiologi, biasanya staphylococcal dan streptococcal. Pembekuan lesi pneumonia biasanya didahului oleh nekrosis tisu paru-paru yang meradang, diikuti oleh gabungan lesi yang teruk. Massa lebur-nekrotik cair disembur melalui bronkus dengan sputum, rongga abses terbentuk. Di dalam nanah dan dalam tisu pulmonari yang meradang sejumlah besar mikrob psikogen didapati. Abses akut disetempat lebih kerap dalam segmen II, VI, VIII, IX dan X, di mana pusat bronkopneumonia akut biasanya terletak. Dalam kebanyakan kes, abses berkomunikasi dengan lumen bronkus (saliran bronkus), di mana nanah dirembes dengan sputum. Bron - paru paru-paru paru-paru muncul apabila dinding bronchiectasis hancur dan keradangan pergi ke tisu paru-paru seterusnya dengan perkembangan nekrosis di dalamnya, suppuration dan pembentukan rongga - abses. Dinding abses terbentuk sebagai bronchiectasis, dan tisu paru-paru yang dipadatkan. Broncho - abses paru gen biasanya berbilang. Abses paru-paru akut kadang-kadang sembuh secara spontan, tetapi lebih kerap ia memerlukan kursus kronik.

Gangren paru adalah proses paru-paru yang paling parah. Ia biasanya merumitkan radang paru-paru dan abses paru dari mana-mana genesis apabila mikroorganisma busuk dilampirkan. Tisu paru-paru menjalani nekrosis basah, menjadi kelabu-kelabu, memancarkan bau busuk. Gangren paru biasanya membawa kepada kematian.

PENYAKIT LUNG NON-SPESIFIK CHRONIC

Penyakit paru-paru bukan kronik (COPD) termasuk bronkitis kronik, bronchiectasis, emphysema pulmonari, asma bronkial, abses kronik, pneumonia kronik, penyakit paru-paru interstisial, pneumofibrosis (pneumocirrosis).

Antara mekanisme perkembangan penyakit ini, bronkial - patogenik, pneumiogenik dan pneumonitogenik diasingkan (skema XXI). Asas mekanisme bronkial - togenik COPD adalah pelanggaran fungsi saliran bronkus dan pengambilan bronkial. Penyakit yang berkaitan dengan mekanisme ini, atau penyakit pulmonari obstruktif kronik, adalah bronkitis kronik, bronchiectasis (bronchiectasis), asma bronkial, dan emphysema pulmonari (terutamanya obstruktif berleluasa kronik). Mekanisme pneumogenik COPD dikaitkan dengan pneumonia akut dan komplikasinya. Ia membawa kepada perkembangan sekumpulan penyakit paru-paru yang tidak obstruktif, termasuk abses kronik dan radang paru-paru kronik. Mekanisme pneumonitogenik COPD menentukan perkembangan penyakit paru-paru interstisial kronik, yang diwakili oleh pelbagai bentuk alveolitis berserabut (fibrosing), atau pneumonitis. Pada akhir, ketiga-tiga mekanisme COPD membawa kepada perkembangan pneumoclerosis (pneumocirrosis), hipertensi pulmonari sekunder, hipertrofi ventrikular kanan jantung dan kekurangan kardiopulmonari (lihat carta XXI).

Bronkitis kronik - keradangan kronik bronkus, yang disebabkan oleh bronkitis akut yang berpanjangan (contohnya, selepas mengidap campak atau selesema) atau pendedahan mukosa bronkial kepada faktor biologi, fizikal dan kimia (agen berjangkit, merokok, penyejukan saluran pernafasan, debu, dll) d.).

Bronkitis kronik yang menular pada awalnya boleh menjadi tempatan. Ia berkembang lebih kerap dalam bronkus segmen II, VI, VIII, IX dan X, iaitu, di mana kes-kes pneumonia yang paling kerap berlaku dan terdapat prasyarat yang tidak baik untuk penyerapan exudate. Bentuk tempatan bronkitis kronik menjadi sumber bronkitis tersebar kronik apabila seluruh pokok bronkial terjejas. Pada masa yang sama, dinding bronkus menjadi menebal, dikelilingi oleh lapisan tisu penghubung, kadang-kadang terdapat tanda sedikit atau bentuk ubah bentuk bronkus lain. Dengan bronkitis berpanjangan, bronkiektasis saccular atau silinder mungkin berlaku.

Perubahan mikroskopik dalam bronkus dalam bronkitis kronik adalah pelbagai. Dalam sesetengah kes, fenomena catarritis mukus atau purulen kronik mendominasi dengan peningkatan atrofi mukosa, transformasi kelenjar sista, metaplasia epitel prisma integumentary ke dalam sel squamous berstrata, dan peningkatan bilangan sel goblet; Di lain-lain, keradangan sel diucapkan di dinding bronkus dan terutamanya dalam membran mukus;

PENYAKIT PENYANYAKAN

Penyakit sistem pernafasan dibezakan oleh pelbagai manifestasi klinikal dan morfologi, yang ditentukan oleh sejumlah besar dan pelbagai faktor etiologi yang membawa kepada perkembangan penyakit organ-organ ini, ciri-ciri berkaitan dengan usia, dan keunikan struktur paru-paru. Dalam kejadian penyakit pernafasan, patogen biologi, terutama virus dan bakteria, menyebabkan keradangan dalam bronkus dan paru-paru (bronkitis, tracheitis, bronchiolitis, radang paru-paru) adalah penting. Ejen-ejen kimia dan fizikal memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit radang, alahan (asma bronkial) dan penyakit tumor (kanser) bronkus dan paru-paru, yang memasuki saluran pernafasan dan paru-paru serta udara tercemar. Dalam kejadian penyakit bronkus dan paru-paru, peranan faktor keturunan dan ciri-ciri usia.

Walau bagaimanapun, berlakunya penyakit pernafasan ditentukan bukan sahaja oleh pendedahan kepada patogenik dan kehadiran faktor latar belakang, tetapi juga oleh halangan pelindung sistem pernafasan, di antaranya penapisan aerodinamik, faktor humoral dan selular perlindungan umum dan tempatan dibezakan. Penapisan aerodinamik adalah pengangkutan mucoselular yang dilakukan oleh epitel ciliated pokok bronkial. Faktor humoral perlindungan pernafasan tempatan termasuk imunoglobulin sekretariat (IgA), sistem pelengkap, interferon, lactoferrin, inhibitor protease, lysozyme, surfactant, faktor chemotaxis, limfokin, dan faktor humoral perlindungan umum - IgM dan IgG. Faktor-faktor selular pertahanan tempatan sistem pernafasan diwakili oleh makrofaj alveolar, dan perlindungan umum oleh leukosit polimorfonuklear, bermigrasi makrofag dan limfosit. Ketidakhadiran komponen halangan pelindung sistem pernafasan boleh menjadi keturunan (kekurangan satu atau beberapa faktor) dan memperoleh (hasil daripada pelbagai pengaruh luaran).

Morfologi klinikal moden mempunyai banyak kaedah untuk mendiagnosis penyakit pernafasan. Antaranya, pemeriksaan sitologi dan bacterioscopic terhadap sputum, bronchoalveolar lavages (bronchoalveolar lavage), biopsi bronkus dan paru-paru adalah yang paling penting.

Antara penyakit pernafasan, bronkitis akut, radang akut (pneumonia) dan penyakit paru-paru (abses, gangren), penyakit paru-paru tidak kronik, pneumoconiosis, kanser bronkus dan paru-paru adalah yang paling penting; Di antara penyakit pleura, pleurisy adalah yang paling biasa.

bronkitis akut, - bronkitis akut - mungkin penyakit bebas, atau manifestasi beberapa penyakit, termasuk pneumonia, glomerulonephritis kronik, kegagalan buah pinggang (uremic akut bronkitis), dan lain-lain.

Etiologi dan patogenesis. Antara faktor etiologi, peranan virus dan bakteria menyebabkan penyakit pernafasan akut adalah besar. Yang penting ialah kesan pada sistem pernafasan faktor-faktor, debu, fizikal (udara kering atau udara sejuk), kimia (penyedutan uap klorin, nitrogen oksida, sulfur dioksida, dan sebagainya). Kesan patogenik faktor-faktor ini menyumbang kepada ketidakselarasan keturunan dari halangan pelindung sistem pernafasan, pertama dari semua pengangkutan mucoselular dan faktor-faktor humoral perlindungan tempatan, dan kerosakan kepada pengangkutan mucoselular dengan perkembangan bronkitis akut diperparah. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa dalam tindak balas kepada kesan patogenik pengeluaran dipertingkatkan kelenjar lendir dan piala sel bronkus, yang membawa kepada penyelumuran daripada feniks mata epitelium prismatic, mendedahkan mukosa bronkial, penembusan infekta di dinding bronkial dan penyebaran selanjutnya.

Anatomi patologi. Dalam bronkitis akut, membran mukus bronkus menjadi darah penuh dan bengkak, pendarahan kecil dan ulser mungkin. Dalam lumen bronkus dalam kebanyakan kes banyak mukus. Dalam mukosa bronkial, pelbagai bentuk catarrh (serous, mukosa, purulen, bercampur), fibrinous atau fibrinous-hemorrhagic inflammation berkembang; Pemusnahan dinding bronkus mungkin, kadang-kadang dengan ulser membran mukus, dalam hal ini mereka bercakap tentang bronkitis pemusnah-ulseratif. Dalam bronchioles, keradangan akut - bronchiolitis - boleh menjadi produktif, yang menyebabkan penebalan dinding akibat infiltrasi dengan limfosit, makrofaj, sel plasma, proliferasi epitel. Dalam bronkus proksimal, hanya membran mukus (endobronchitis) atau lapisan mukosa dan otot (endomesobronchitis) biasanya terjejas. Dalam bronk distal, semua lapisan dinding bronkial (panbronchitis dan panbronchiolitis) terlibat dalam proses ini, dengan kemungkinan pemindahan keradangan pada tisu peribronchial (peribronchitis).

Komplikasi bronkitis akut sering dikaitkan dengan fungsi saliran bronkial yang merosakkan, yang menyumbang kepada aspirasi mukus yang dijangkiti ke bahagian distal dari pokok bronkial dan perkembangan keradangan paru-paru.

Tisu nenek (bronkopneumonia). Dengan panbronchitis dan panbronchiolitis, keradangan boleh dipindahkan bukan sahaja kepada tisu peribronchial, tetapi juga kepada tisu paru-paru interstisial (pernafasan interstitial pneumonia).

Hasil bronkitis akut bergantung kepada kedalaman dinding bronkial. Serous dan berlendir catarrhs bronchi mudah terbalik. Pemusnahan dinding bronkus (bronkitis purut, bronkitis merosakkan dan bronkiolitis) menyumbang kepada perkembangan pneumonia. Dengan pendedahan berpanjangan kepada faktor patogen, bronkitis menjadi kronik.

Penyakit radang akut paru-paru, atau pneumonia akut

Pneumonia akut adalah sekumpulan penyakit keradangan etiologi, patogenesis, dan manifestasi klinikal dan morfologi yang berlainan yang dicirikan oleh lesi utama di kawasan pernafasan paru-paru.

Etiologi. Etiologi radang paru-paru akut adalah berbeza, tetapi lebih kerap kejadiannya dikaitkan dengan agen infeksi (skema XX). Antara faktor risiko untuk pneumonia akut, sebagai tambahan kepada jangkitan (terutamanya virus) saluran pernafasan atas, penyumbatan pokok bronkial, imunodefisiensi, alkohol, merokok dan penyedutan bahan toksik, trauma, kecederaan, hemodinamik paru, tempoh selepas operasi dan terapi infusi besar-besaran, usia tua, dan tumor malignan dan tekanan (hipotermia, tekanan emosi).

Dipandu oleh ciri-ciri nosologi dan patogenesis, membezakan antara pneumonia akut primer dan sekunder. Untuk akut utama

Skim XX. Klasifikasi pneumonia akut

Pneumonia merujuk kepada radang paru-paru sebagai penyakit bebas dan sebagai manifestasi penyakit lain yang mempunyai kekhususan nosologi (contohnya influenza, pneumonia wabak). Pneumonia akut sekunder sering kali menjadi komplikasi kepada banyak penyakit.

Ciri-ciri manifestasi klinikal dan morfologi pneumonia akut mungkin berkaitan dengan penyetempatan primer keradangan di dalam paru-paru (pneumonia parenkim, pneumonia interstitial, bronchopneumonia), keradangan keradangan (pneumonia miliary, atau alveolitis; lobular, lobular, segmental, poliarthmentmic, nephralitis dan anestesia). proses (serousele, seroneleukosit, serous-desquamative, serous-hemorrhagic, purulent, fibrinous, hemorrhagic) - lihat skema XX.

Daripada radang paru-paru akut, pneumonia lobar, bronkopneumonia dan radang paru-paru interstitial akan dibincangkan di bawah.

Pneumonia croupous adalah penyakit alahan berjangkit akut di mana satu atau lebih lobus paru-paru terjejas (lobar, lobar pneumonia), exudate fibrin (fibrinous, atau paru-paru, radang paru-paru) muncul di alveoli, dan deposit fibrinous (pleuropneumonia) Semua nama penyakit di atas adalah sinonim dan mencerminkan salah satu ciri penyakit ini. Pneumonia kronik adalah penyakit bebas. Orang dewasa kebanyakannya sakit, jarang kanak-kanak.

Etiologi dan patogenesis. Agen penyebab penyakit ini ialah jenis pneumococci I, II, III dan IV; Dalam kes yang jarang berlaku, pneumonia lobar disebabkan oleh Friedlander diplobacillus. Permulaan akut radang paru-paru di kalangan kesihatan dan dengan ketiadaan sentuhan dengan pesakit, serta pengangkutan pneumococci oleh orang-orang yang sihat, membolehkan kita mengaitkan pembangunannya dengan autoinfeksi. Walau bagaimanapun, dalam patogenesis daripada nilai besar Lobar pneumonia dan pemekaan pneumococci dan faktor-faktor permisif penyejukan, trauma, dan lain-lain. Gambar Klinikal Lobar pneumonia, pementasan aliran dan manifestasi terutama morfologi menunjukkan reaksi hyperergic yang berlaku dalam paru-paru dan mempunyai watak hipersensitiviti serta-merta.

Morphogenesis, anatomi patologi. Menurut idea-idea klasik yang telah wujud selama lebih dari 100 tahun, pneumonia lobar, yang harus dipertimbangkan sebagai parenchymal, mempunyai empat peringkat dalam perkembangannya: air pasang, hepatisasi merah, hepatization kelabu, resolusi. Semua peringkat mengambil masa 9-11 hari.

Peringkat pasang surut berlangsung selama 24 jam dan ditandai dengan hiperemia parah dan edema mikrob pada lobus yang terjejas; Sejumlah patogen yang terdapat dalam cecair edematous. Terdapat peningkatan kebolehtelapan kapilari, permulaan sel darah merah diapedesis ke dalam lumen alveoli. Paru itu agak dipadatkan, penuh dengan darah.

Peringkat hepatitis merah berlaku pada hari ke-2 penyakit. Terhadap latar belakang edema plastora dan mikroba, peningkatan diapedesis erythrocyte, yang terkumpul dalam lumen alveoli. Neutrophil bercampur dengan mereka, filamen fibrin jatuh di antara sel-sel. Dalam exudate alveoli, sejumlah besar pneumococci dikesan, phagocytosis dicatat oleh neutrofil mereka. Kapal limfatik terletak di tisu paru-paru interstitial, diluaskan, penuh dengan limfa. Tisu paru-paru menjadi merah gelap, memperoleh kepadatan hati (cahaya merah paru-paru). Nodus limfa serantau bagi lobus paru-paru yang terjejas diperbesar, penuh dengan darah.

Tahap hepatitis kelabu terjadi pada hari ke 4-6 penyakit ini. Dalam lumen alveoli, fibrin dan neutrofil terkumpul, yang, bersama-sama dengan makrofag, keruntuhan phagocytic pneumococci. Anda dapat melihat bagaimana filamen fibrin melalui liang interalveolar menembusi dari satu alveoli ke yang lain. Jumlah sel darah merah yang menjalani hemolisis dikurangkan, dan intensitas hiperemia berkurangan. Terdapat kesan fibrinolytic neutrofil pada fibrin yang dilepaskan, yang, bermula pada peringkat heksik kelabu, dipertingkatkan lagi (Rajah 183). Kadar paru-paru di peringkat kelabu hati meningkat, padat,

Rajah. 183. Radang paru-paru kronik:

dan - aktiviti lisosom dalam peringkat opechenenin kelabu. Dalam bidang hubungan sitoplasma neutrophil (H) dengan fibrin "dibubarkan" (RF), lysosomes (L3) hilang. Mereka dibelanjakan untuk pembubaran (pencairan) fibrin. Saya nukleus leukosit. x17,000 (menurut Kish); b - bahagian atas kelabu

teruk, pada pleura pelepasan fibrinous yang signifikan (pleuropneumonia). Pada seksyen pewarna kelabu paru-paru (lihat rajah 183), cecair keruh mengalir dari permukaan berbutir. Nodus limfa akar paru-paru diperbesarkan, putih dan merah jambu; pada penyelidikan histologi mereka mencari gambar keradangan akut.

Tahap resolusi bermula pada hari ke-9 ke-11 penyakit. Exudate fibrinous di bawah pengaruh enzim proteolitik neutrofil dan makrofag mengalami lebur dan resorpsi. Terdapat pembersihan paru-paru dari fibrin dan pneumococci: exudate itu dihapuskan oleh saliran limfatik paru-paru dan dahak. Lapisan fibrinous pada pleura dibubarkan. Peringkat resolusi kadang-kadang diregangkan selama beberapa hari setelah penyakit klinis tanpa demam.

Corak aliran klasik lobar pneumonia kadang-kadang terganggu (Zinzerling VD, 1939; Leschke, 1931) - hepatisasi kelabu mendahului merah. Dalam sesetengah kes, pusat pneumonia menduduki bahagian tengah lobus paru-paru (radang paru-paru pusat), di samping itu, ia boleh muncul dalam satu atau lobus lain (pneumonia migrasi).

Manifestasi umum radang paru-paru termasuk perubahan dystrophik pada organ parenchymal, kebanyakannya, hiperplasia sumsum, limpa dan sumsum tulang, pletora, dan pembengkakan otak. Dalam ganglia bersimpati serviks, terdapat hiperemia tajam, penyusupan leukosit di sekitar saluran dan perubahan dystrophik sel-sel ganglion (Abrikosov AI, 1922).

Komplikasi. Terdapat komplikasi pulmonari dan extrapulmonary daripada pneumonia lobar.

Komplikasi paru-paru berkembang berkaitan dengan fungsi fibrinolytic neutrophil terjejas. Sekiranya fungsi ini tidak mencukupi, massa fibrin dalam alveoli tertakluk kepada organisasi, i.e. membiak tisu granulasi, yang, apabila masak, menjadi tisu penghubung berserat matang. Proses organisasi ini disebut carnification (dari lat Sagpo - daging). Paru-paru bertukar menjadi tisu bergetah, padat, berisi. Dengan aktiviti berlebihan neutrofil boleh menyebabkan abses dan gangren paru-paru. Melekatkan nanah ke pleurisy fibrinus membawa kepada empyema pleura.

Komplikasi ekstrapulmonari diperhatikan semasa penyebaran jangkitan. Dengan generalisasi limfogen, terdapat mediastinitis purulen dan pericarditis, dengan hematogenous, peritonitis, abses metastatik di otak, meningitis purulent, ulser akut atau endocarditis akut polimer, lebih kerap daripada jantung yang betul, arthritis purulen, dan sebagainya.

Pleuropneumonia yang disebabkan oleh tongkat Friedlander (Friedlander pneumonia) mempunyai beberapa keunikan. Biasanya, sebahagian daripada lobus paru-paru terjejas, lebih kerap pada bahagian atas; exudate terdiri daripada neutrofil yang disintegrasi dengan campuran filamen fibrin, serta lendir, dan mempunyai penampilan jisim mukus melekit. Selalunya dalam bidang keradangan muncul foci nekrosis, di tempat mereka terbentuk ulser.

Kaedah moden rawatan pneumonia lobar secara dramatik mengubah gambaran klinikal dan morfologi, yang menunjukkan pathomorphosis penyakit ini. Di bawah pengaruh antibiotik, ubat kemoterapi, pneumonia lobar mengambil kursus abortif, jumlah kes komplikasi pulmonari dan extrapulmonary berkurangan.

Kematian dengan radang paru-paru berasal dari kegagalan jantung (terutamanya selalunya pada usia tua, dan juga dalam arak najis kronik) atau dari komplikasi (abses otak, meningitis, dan lain-lain).

Bronchopneumonia adalah keradangan paru-paru yang berkembang disebabkan oleh bronkitis atau bronchiolitis (bronchoalveolitis). Ia mempunyai sifat tumpuan, mungkin manifestasi morfologi kedua-dua utama (contohnya, jangkitan virus pernafasan - lihat), dan sekunder (sebagai komplikasi banyak penyakit) pneumonia akut (lihat gambar XX).

Etiologi. Penyakit ini mempunyai etiologi yang pelbagai. Ia boleh disebabkan oleh pelbagai agen mikroba - pneumococci, staphylococcus, streptococci, enterobacteria, virus, mycoplasma, kulat, dan lain-lain. Bergantung kepada jenis patogen, terdapat ciri-ciri kedua-dua gambaran pneumonia klinikal dan morfologi. Bronchopneumonia juga berkembang apabila terdedah kepada faktor kimia dan fizikal, yang membolehkan anda memilih uremik, lipid, debu, pneumonia radiasi.

Anatomi patologi. Walaupun terdapat perbezaan tertentu bergantung kepada sebab yang menyebabkannya, perubahan morfologi dalam bronkopneumonia mempunyai beberapa ciri umum. Dalam sebarang etiologi, bronkitis akut atau bronchiolitis adalah asas bronkopneumonia, yang biasanya diwakili oleh pelbagai bentuk catarrh (serous, berlendir, purulen, bercampur). Pada masa yang sama, membran mukus menjadi penuh darah dan bengkak, pengeluaran lendir oleh kelenjar dan sel goblet meningkat secara dramatik; Epitel prisma integumentary membran mukus dikelupsi, menyebabkan kerosakan kepada mucocilia.

Mekanisme aromatik pemurnian pokok bronkial. Dinding bronkus dan bronkelus menebal akibat edema dan penyusupan sel. Di bronk distal, panbronchitis dan panbronchiolitis berlaku lebih kerap, dan di endomesobronchitis proksimal. Edema dan penyusupan sel dinding bronkus melanggar fungsi saliran bronkus, yang menyumbang kepada aspirasi mukus yang dijangkiti ke bahagian distal dari pokok bronkial; dengan gegaran batuk, pembesaran lumen bronkial sementara - bronchiectasis sementara mungkin muncul.

Tangkai keradangan dalam bronchopneumonia biasanya berlaku di bahagian belakang dan belakang bahagian belakang paru-paru - II, VI, VIII, IX, X. Mereka terdiri daripada pelbagai saiz, padat, kelabu-merah di potong. Bergantung pada saiz lesi, alergen (alveolitis), lobular lobular, lobular, bronchopneumonia segmental dan polysegmental dibezakan. Dalam alveoli, klaster exudate dengan campuran lendir yang diperhatikan, banyak neutrofil, makrofag, eritrosit, menurunkan epitel alveolar; kadang kala sejumlah kecil fibrin dikesan. Exudate diagihkan tidak sekata: dalam beberapa alveoli ada banyak, di lain-lain itu tidak cukup. Separa interalveolar diserap dengan infiltrat selular (Rajah 184).

Bronchopneumonia mempunyai beberapa ciri dalam tempoh umur yang berbeza. Pada bayi dengan radang paru-paru, membran hyaline yang dipanggil fibrin dipadatkan, sering terbentuk pada permukaan alveoli (lihat Penyakit pada zaman kanak-kanak). Dalam kanak-kanak yang lemah 1-2 tahun, penyakit keradangan diselaraskan terutamanya pada tulang belakang dan bahagian paru-paru yang tidak sepenuhnya berkembang selepas kelahiran (segmen II, VI, dan X). Pneumonia seperti ini disebut paravertebral (lihat Rajah 184). Terima kasih

Rajah. 184. Bronchopneumonia:

a - gambar mikroskopik; b - bahagian histotopografi

keupayaan mengecut leher paru-paru dan fungsi saluran perparitan bronkus, kekayaan paru-paru limfatik kekukuhan pneumonia pada anak-anak agak mudah diselesaikan. Sebaliknya, pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, disebabkan oleh pengurangan sistem limfa yang berkaitan dengan usia, resorpsi penyakit keradangan berlaku dengan perlahan.

Bronchopneumonia mempunyai ciri-ciri morfologi bergantung kepada jenis ejen berjangkit yang menyebabkannya. Staphylococcal, streptococcal, pneumococcal, viral dan fungal pneumonia mempunyai makna klinikal yang paling besar. Bronchopneumonia staphylococcal biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus, selalunya ia dijumpai selepas jangkitan virus. Ia mempunyai kursus yang berat. Keradangan biasanya dilokalisasikan dalam segmen IX dan X dari paru-paru, di mana fokus usus dan nekrosis dijumpai. Selepas mengosongkan nanah melalui bronkus, rongga kecil dan besar dibentuk. Dalam bulatan pusat nekrosis, keradangan serous dan hemorrhagic berkembang.

Bronchopneumonia streptococcal biasanya disebabkan oleh streptokokus hemolitik, selalunya digabungkan dengan virus. Ia akut. Paru-paru diperbesar, aliran bendalir berdarah dari permukaan. Penyusupan leukocyte mendominasi dalam bronkus pelbagai saiz, nekrosis dinding bronkial, pembentukan abses dan bronchiectasis adalah mungkin. Bronchopneumonia Pneumococcal dicirikan oleh pembentukan foci, yang berkait rapat dengan bronkiol, dalam exudate - neutrofil, fibrin. Di pinggiran pneumonia foci adalah zon edema, di mana terdapat banyak mikrob. Mudah di sekeliling jenis motley. Bronkopneumonia kulat (pneumomycosis) boleh disebabkan oleh pelbagai kulat, tetapi selalunya jenis Candida. Foci of pneumonia dengan saiz yang berbeza (lobular, longkang), padat, pada warna merah muda abu-abu. Di tengah-tengah usus ditentukan, di mana filamen kulat didapati.

Bronchopneumonia virus disebabkan oleh RNA dan virus yang mengandungi DNA. Virus menyerang epitel udara. Virus RNA mengandungi koloni dalam sitoplasma sel dalam bentuk inklusi basofilik, mempunyai kesan sitopatik, sel-sel dikelupur dan berkembang biak, membentuk sel-sel sel dan sel-sel gergasi. Virus yang mengandungi DNA diperkenalkan ke dalam nukleus, sel dikelupur, tetapi ia tidak dapat tumbuh semula. Pengesanan dalam smear yang diambil dari membran mukus, sel-sel yang disahkan dengan kemasukan intrasel, mempunyai nilai diagnostik. Bronchopneumonia virus jarang wujud dalam bentuk tulen, kerana mereka melanggar halangan epitel, yang menyumbang kepada perkembangan jangkitan bakteria sekunder. Terdapat jangkitan pernafasan virus (influenza, parainfluenza, jangkitan siniris pernafasan dan infeksi adenovirus), sitomegali, cacar air, dan campak (lihat Penyakit pada zaman kanak-kanak, penyakit berjangkit).

Komplikasi. Sebahagian besarnya, komplikasi bronkopneumonia bergantung pada ciri-ciri etiologi mereka, usia dan keadaan umum pesakit. Tangki pneumonia mungkin mengalami carnification atau

nanah dengan pembentukan abses; jika lesi terletak di bawah pleura, pleurisy mungkin.

Kematian pesakit mungkin disebabkan oleh pendarahan paru-paru, pleurisy purulen. Terutama bronchopneumonia yang mengancam nyawa pada zaman kanak-kanak dan umur tua.

Pneumonia interstisial (interstitial) dicirikan oleh perkembangan proses keradangan di tisu interstisial (stroma) paru-paru. Ia boleh menjadi manifestasi morfologi ciri-ciri beberapa penyakit (contohnya, jangkitan virus pernafasan) dan komplikasi proses keradangan dalam paru-paru.

Etiologi. Agen penyebab pneumonia interstisial boleh menjadi virus, bakteria pyogenic, kulat.

Anatomi patologi. Bergantung kepada penyetempatan proses keradangan dalam tisu paru-paru interstisial, terdapat 3 bentuk pneumonia interstisial: peribronchial, interlobular, dan interalveolar. Setiap daripada mereka boleh tidak hanya akut, tetapi juga kursus kronik. Perubahan adalah cukup ciri untuk setiap bentuk. Pneumonia peribronchial biasanya berlaku sebagai manifestasi jangkitan virus pernafasan atau sebagai komplikasi campak. Proses keradangan, bermula di dinding bronkus (panbronchitis), pergi ke tisu peribronchial dan menyebar ke septal interalveolar bersebelahan. Penyusupan keradangan septal interalveolar menyebabkan penebalan mereka. Dalam alveoli, eksudat berkumpul dengan sejumlah besar makrofag alveolar, neutrophil tunggal.

Pneumonia interlobular berlaku apabila keradangan menyebar, biasanya disebabkan oleh streptokokus atau staphylococcus, septel interlobular dari tisu paru-paru, pleura visceral (dengan pleurisy purulen) atau pleura mediastinal (dengan mediastinitis purulent). Kadang-kadang keradangan mengambil sifat fungus dan disertai dengan pencairan partisi interlobular, terdapat "stratifikasi" paru-paru menjadi irisan - stratifying, atau sequestering, interstitial pneumonia. Pneumonia interlobular yang berlaku dengan mediastinitis pleurisy purulen atau dipanggil pleurogenic. Ia mempunyai kursus yang panjang. Keradangan melepasi bahagian-bahagian interalveolar, tisu peribronial dan perivaskular, merangkumi pleura interlobar, melalui tisu mediastinal. Interlobite kronik dan mediastinitis berkembang, menyebabkan fibrosis dan penebalan tisu-tisu yang terjejas. Dalam kronik pneumonia interlobular, tisu penghubung berserabut kasar muncul di tapak partition interlobular yang musnah, yang membawa kepada fibrosis perilobular, mampatan lobulus, atelektasis, dan seterusnya kepada pneumofibrosis, bronchiectasis dan pneumocirrosis.

Proses pemusnahan akut di dalam paru-paru

Proses pemusnahan akut di dalam paru-paru termasuk abses dan gangren paru-paru.

Abses paru-paru (Rajah 185) boleh mempunyai kedua-dua asal pneumiogenik dan bronkogenik. Abses paruogenogenik berlaku sebagai komplikasi radang paru-paru dari sebarang etiologi, biasanya staphylococcal dan streptococcal. Pembekuan lesi pneumonia biasanya didahului oleh nekrosis tisu paru-paru yang meradang, diikuti oleh gabungan lesi yang teruk. Massa lebur-nekrotik cair disembur melalui bronkus dengan sputum, rongga abses terbentuk. Di dalam nanah dan dalam tisu pulmonari yang meradang sejumlah besar mikrob psikogen didapati. Jerawat akut lebih kerap dilokalisasikan dalam segmen II, VI, VIII, IX dan X, di mana pusat bronkogenik akut biasanya terletak. Dalam kebanyakan kes, abses berkomunikasi dengan lumen bronkus (saliran bronkus), di mana nanah dirembes dengan sputum. Abses paru-paru bronkogenik muncul apabila dinding bronchiectasis dimusnahkan dan keradangan berlalu ke tisu paru-paru seterusnya dengan perkembangan nekrosis di dalamnya, suppuration dan pembentukan abses - rongga. Dinding abses terbentuk sebagai bronchiectasis, dan tisu paru-paru yang dipadatkan. Abses paru-paru bronkogenik biasanya berbilang. Abses paru-paru akut kadang-kadang sembuh secara spontan, tetapi lebih kerap ia memerlukan kursus kronik.

Rajah. 185. Abses paru-paru

Penyakit paru-paru bukan khusus kronik

Penyakit paru-paru, penyakit paru-paru (COPD) termasuk bronkitis kronik, bronchiectasis, emphysema pulmonari, asma bronkial, abses kronik, pneumonia kronik, penyakit paru-paru interstisial, pneumofibrosis (pneumocirrosis).

Antara mekanisme untuk perkembangan penyakit ini, bronchitogenic, pneumiogenic dan pneumonitogenic terpencil (Skema XXI). Di tengah-tengah mekanisme bronkitogenik COPD adalah pelanggaran fungsi saliran bronkus dan pengambilan bronkial. Penyakit yang digabungkan dengan mekanisme ini, atau penyakit pulmonari obstruktif kronik, adalah bronkitis kronik, bronchiectasis (bronchiectasis), asma bronkial, dan emphysema paru-paru (terutamanya obstruktif tersebar kronik). Mekanisme pneumogenik COPD dikaitkan dengan pneumonia akut dan komplikasinya. Ia membawa kepada perkembangan sekumpulan penyakit paru-paru yang tidak obstruktif, termasuk abses kronik dan radang paru-paru kronik. Mekanisme pneumonitogenik COPD menentukan perkembangan penyakit paru-paru interstisial kronik, yang diwakili oleh pelbagai bentuk alveolitis berserabut (fibrosing), atau pneumonitis. Pada akhirnya, ketiga-tiga mekanisme COPD membawa kepada perkembangan pneumosklerosis (pneumocirrosis), hipertensi pulmonari sekunder, hipertrofi ventrikular kanan jantung dan kekurangan kardiopulmonari (lihat carta XXI).

Bronkitis kronik yang menular pada awalnya boleh menjadi tempatan. Ia berkembang lebih kerap dalam bronchi segmen II, VI, VIII, IX dan X, iaitu. Di sana, di mana paling sering terdapat kantung radang paru-paru dan ada prasyarat yang tidak baik untuk penyerapan exudate. Bentuk tempatan bronkitis kronik menjadi sumber bronkitis tersebar kronik apabila seluruh pokok bronkial terjejas. Pada masa yang sama, dinding bronkus menjadi tebal, dikelilingi oleh lapisan tisu penghubung, kadang-kadang ditandakan

Skim XXI. Patogenik dan morfogenesis COPD

pelbagai kecacatan bronkial. Dengan bronkitis berpanjangan, bronkiektasis saccular atau silinder mungkin berlaku.

Perubahan mikroskopik dalam bronkus dalam bronkitis kronik adalah pelbagai. Dalam beberapa kes, fenomena catarrhagia mukus kronik atau purulen dengan peningkatan atrofi mukosa, transformasi kelenjar sista, metaplasia prisma epitel adalah dominan.

epitelium tengkorak dalam skuad berstrata, meningkatkan bilangan sel kilang; di lain-lain, di dinding bronkus dan terutamanya dalam membran mukosa, penyusupan radang selular dan pertumbuhan jaringan granulasi diucapkan, yang meletus ke dalam lumen bronkus dalam bentuk poliposis bronkitis kronik polip-kronik (Rajah 186). Apabila granulasi matang dan tisu penghubung tumbuh di dinding bronkus, atrophesi lapisan otot dan bronkus mengalami ubah bentuk - memburukkan bronkitis kronik.

Dalam bronkitis rosak fungsi saliran kronik bronkus, yang membawa kepada kelewatan kandungannya ke kawasan-kawasan yang mendasari, penutupan lumen kecil bronkus dan bronkiol dan pembangunan komplikasi bronchopulmonary seperti telektaz (cahaya jabatan pernafasan spadenie aktif disebabkan oleh penutupan lubang atau mampatan bronkus), emphysema obstruktif, radang paru-paru yang kronik, pneumovirus.

Bronchiectasis - pengembangan bronkus dalam bentuk silinder atau beg, yang boleh menjadi kongenital dan diperolehi. Bronkiektasis kongenital agak jarang (2-3% berhubung dengan jumlah COPD) dan berkembang akibat pembentukan penyebaran bronkial. Kadang-kadang kista terbentuk (paru-paru yang disebut paru-paru), kerana bronkus yang kecil itu membuta tuli dalam parenchyma paru-paru. Ciri histologi bronchiektasis kongenital adalah susunan struktur struktur bronkus dalam dinding mereka. Bronchiectasis kongenital biasanya dikesan dengan suppuration kandungan mereka. Bronchiectasis yang diperolehi adalah hasil bronkitis kronik. Mereka muncul dalam wabak radang paru-paru yang tidak dapat diselesaikan,

dalam bidang atelectasis (keruntuhan aktif bahagian pernafasan paru-paru akibat halangan atau mampatan bronkus) dan keruntuhan (keruntuhan struktur pernafasan paru-paru akibat mampatan mekanikal rongga pleura). Tekanan intra-bronkial, yang meningkat semasa gegaran batuk, bertindak pada dinding bronkial berubah dalam keradangan kronik, membawa kepada menonjolkannya ke arah rintangan yang paling sedikit, lumen bronkus mengembang dan membentuk bronchiektasis saccular. Dengan pengembangan rektum bronkus lumen, bronchiektasis silinder terbentuk (Rajah 187). Bronchioles diperluas berdasarkan keradangan dirujuk sebagai bronchioloectases. Mereka biasanya berganda, permukaan insisi paru-paru pada masa yang sama mempunyai rupa halus, seperti paru-paru dipanggil sarang lebah, kerana ia menyerupai sarang lebah.

Rongga bronchiectasis dipenuhi dengan epitel prisma, tetapi sering berbilang lapisan, akibat dari metaplasia. Keradangan kronik diperhatikan di dinding bronchiectasis, serat elastik dan otot yang musnah untuk jangka panjang dan digantikan oleh tisu penghubung. Dalam rongga bronchiectasis terdapat kandungan purulen. Tisu paru-paru yang bersebelahan dengan perubahan bronchiectasis secara dramatik, ada pertengkaran keradangan (abses, bidang organisasi eksudat), bidang fibrosis. Sclerosis berkembang di dalam kapal-kapal, yang mana banyak bronchiectasis dan emphysema obstruktif yang tidak dapat dielakkan timbul dalam bronkitis kronik membawa kepada hipertensi dalam peredaran pulmonari dan hipertropi dari ventrikel kanan jantung (jantung paru-paru). Dalam hal ini, pesakit muncul hipoksia dengan pelanggaran tisu tropis yang seterusnya. Penebalan tisu falang kuku jari-jari dan jari kaki adalah sangat ciri: jari-jari mengambil bentuk kayu drum. Dengan kewujudan bronchiectasis yang lama, amiloidosis dapat berkembang. Keseluruhan kompleks perubahan paru-paru dan extrapulmonary di hadapan bronchiectasis dipanggil bronchiectasis.

Rajah. 187. Bronchiektasis silinder (seksyen histotopografik)

Emfisema paru-paru (dari bahasa Yunani. Emphysao - mengembung) adalah penyakit yang dicirikan oleh kandungan udara yang berlebihan dalam paru-paru dan peningkatan saiznya. Jenis-jenis emfisema berikut dibezakan: penyebaran kronik yang membeku; focal kronik (perifocal, cicatricial); pendeta (pampasan); panacinar utama (idiopatik); senile (emphysema pada orang tua); interstitial.

Emfsyema pulmonari obstruktif meresap kronik. Jenis emfisema ini adalah perkara biasa.

Etiologi dan patogenesis. Perkembangan emfisema jenis ini dikaitkan dengan bronchitis kronik dan bronchiolitis sebelum ini dan akibatnya - pelbagai bronchiektasis, pneumosklerosis. Emphysema menjejaskan rangka elastik dan kolagen paru-paru kerana pengaktifan protease leukosit, elastase dan kolagenase. Enzim-enzim ini membawa kepada kekurangan elastik dan serat kolagen, kerana emphysema mempunyai kekurangan ditentukan secara genetik antiprotease serum. Dalam keadaan ketidaksolvenan stroma paru-paru (terutamanya anjal), mekanisme injap (valve) yang dipanggil diaktifkan. Ia beralih kepada fakta bahawa plak mukus yang membentuk dalam lumen bronkus kecil dan bronchioles dalam bronkitis meresap kronik, semasa menghirup, membolehkan udara masuk ke alveoli, tetapi tidak membenarkan ia keluar semasa penghembusan. Udara terkumpul di acini, memperluaskan rongga mereka, yang membawa kepada penyebaran emfisema obstruktif.

Anatomi patologi. Paru-paru diperbesar, meliputi anterior mediastinum dengan tepi mereka, bengkak, pucat, lembut, tidak jatuh, dipotong dengan masalah. Dari lumen bronkus, dindingnya yang menebal, exudate mucopurulen diperas. Membran lendir bronkus itu berdarah penuh, dengan infiltrat keradangan, sejumlah besar sel goblet; Hipertropi yang tidak rata lapisan otot, terutamanya dalam bronkus kecil. Dengan berlakunya perubahan dalam bronchioles, bahagian proksimal daripada acinus diperluaskan (bronchioles pernafasan pesanan pertama dan ke-2); Emfisema ini dipanggil centroasinar (Rajah 188). Dengan kehadiran perubahan keradangan, terutamanya dalam bronkus yang lebih besar (sebagai contoh, intralobular), seluruh acinus diperluaskan; dalam kes-kes seperti itu, mereka bercakap mengenai emphysema panacinar.

Peregangan dinding acini membawa kepada peregangan dan penipisan gentian elastik, pengembangan alveolar passages, perubahan dalam septa alveolar. Dinding alveoli ditipis dan diluruskan, liang-liang interalveolar berkembang, kapilari menjadi kosong. Bronchioles pernafasan yang membawa udara, memendekkan alveolar sacs. Akibatnya, terdapat penurunan mendadak di kawasan pertukaran gas, fungsi pengudaraan paru-paru terganggu. Rangkaian kapilari di bahagian pernafasan acini berkurang, yang menyebabkan pembentukan blok kapilari alveolar. Dalam interalveolar

Rajah. 188. Emfsyema paru-paru yang menyebar secara kronik:

a - bronkus radang pernafasan yang ketara, emphysema centroasinar (ubat IK Esipova); b - sklerosis intracapillary. Peningkatan besarnya lumen kapilari (PKap) kolagen (KLV). En - endothelium; Ep - alveolar epithelium; BM - membran bawah tanah penghalang darah-udara; PA - lumen daripada alveoli. x15,000

kapilari mengembangkan serat kolagen, sklerosis intracapillary berkembang (lihat Gambar 188). Pada masa yang sama, pembentukan kapilari baru yang tidak dibina biasanya diperhatikan, yang mempunyai nilai penyesuaian. Oleh itu, dalam inistemis obstruktif kronik di paru-paru, hipertensi peredaran pulmonari berlaku, yang membawa kepada hipertropi jantung yang betul (jantung pulmonari). Kegagalan jantung, yang pada tahap tertentu dalam perkembangan penyakit itu menjadi yang utama, menyertai kekurangan paru-paru.

Emfisema fokus kronik. Emfisema ini berkembang di sekitar cacing tuberkulosis lama, parut pasca infarksi, lebih kerap dalam segmen I-II. Oleh itu, ia dipanggil perifocal, atau cicatricial. Emfisema fokus kronik biasanya panacinaric: di acini dilatasi terdapat pelicinan lengkap dinding, rongga halus dinding terbentuk, yang boleh tersalah diambil semasa fluoroscopy untuk rongga tuberkulosis. Di hadapan beberapa rongga (gelembung) mereka bercakap tentang emphysema bullous. Gelembung yang terletak di bawah pleura boleh meletupkan rongga pleura, pneumothorax spontan berkembang.

Pengurangan katil kapilari berlaku di kawasan yang terhad paru-paru, oleh itu, apabila emphysema perifocal tidak diperhatikan hipertensi peredaran pulmonari.

Emfisema vaksin (kompensator) Vicarous yang diperhatikan selepas penyingkiran sebahagian atau paru-paru lain. Emfisema jenis ini disertai oleh hipertropi dan hiperplasia unsur-unsur struktur tisu paru-paru yang tinggal.

Emfisema panci (idiopatik) utama sangat jarang berlaku, etiologinya tidak diketahui. Morfologi, ia ditunjukkan oleh atrofi dinding alveolar, pengurangan dinding kapilari dan hipertensi yang dinyatakan dalam peredaran pulmonari.

Emfisema senam dianggap sebagai obstruktif, tetapi berkembang disebabkan oleh invasukan yang berkaitan dengan usia paru-paru. Oleh itu, adalah lebih tepat untuk memanggil emfisema pada orang tua.

Emfisema interstisial pada asasnya berbeza daripada semua spesies lain. Ia dicirikan oleh kemasukan udara ke dalam tisu paru-paru interstitial melalui pecah alveoli pada pesakit dengan pergerakan batuk yang dipertingkatkan. Gelembung udara dapat merebak ke tisu mediastinum dan tisu subkutaneus leher dan muka (emphysema subkutan). Apabila ditekan di kawasan kulit yang bengkak, kritikal ciri (crepitus) didengar.

Asma bronkial (dari bahasa Yunani. Asma - asphyxiation) - penyakit di mana terdapat episod dyspnea ekspirasi yang disebabkan oleh tindak balas alahan di pokok bronkial dengan patron bronkial yang merosot.

Etiologi, patogenesis, klasifikasi. Faktor-faktor yang menyebabkan asma bronkial dianggap sebagai alergen eksogen dengan peranan yang tidak diragukan. Antara sebab-sebab serangan berulang bronkial asma, penyakit berjangkit, terutamanya saluran pernafasan atas, rhinosinusitopati alahan, pendedahan alam sekitar, pendedahan kepada bahan-bahan yang digantung di udara (habuk dalaman dan industri, asap, pelbagai bau, dll.), Meteorologi (kelembapan yang tinggi) udara atmosfera, kabut) dan faktor-faktor psikogenik (kejengkelan psikogenik), penggunaan sebilangan produk makanan dan dadah. Atas dasar penyertaan utama faktor penyebab utama, mereka bercakap tentang asma bronkus, psikogenik, pekerjaan, psikogenik (psikologi), yang disebabkan oleh pendedahan alam sekitar, dan bentuk-bentuk lain. Walau bagaimanapun, bentuk utama asma bronkial adalah atopik (dari Latin. Athopia - kecenderungan keturunan) dan alahan berjangkit. Asma bronkial atopik berlaku apabila pendedahan kepada badan melalui saluran pernafasan alergen asal yang berlainan.

Asma bronkus yang berjangkit berjangkit dapat dilihat apabila alergen terdedah kepada pesakit dengan penyakit bronchopulmonary akut atau kronik yang disebabkan oleh agen berjangkit.

Patogenesis bentuk asma bronkial ini adalah serupa. Reaksi alergi dalam asma bronkial dikaitkan dengan antibodi selular - reagen (IgE). Serangan asma bronkus berkembang apabila alergen terikat kepada antibodi yang ditetapkan pada sel (labrocytes, basofil, dan lain-lain). Hasil kompleks antigen-antibodi yang dihasilkan menghasilkan pelepasan bahan aktif biologi dari sel-sel effector (histamine, serotonin, kinin, bahan yang bertindak balas perlahan anafilaksis, dan sebagainya), menyebabkan tindak balas vaskular-exudatif dalam bronkus, kekejangan otot, peningkatan rembesan mukosa bronkial, mukus di bronchi, terhadap pelanggaran patensi mereka.

Anatomi patologi. Perubahan dalam bronkus dan paru-paru dalam asma bronkial boleh menjadi akut, berkembang pada masa serangan, dan kronik, akibat serangan berulang dan jangka panjang penyakit.

Dalam tempoh akut (semasa serangan) asma bronkial di dinding bronchi, kepenatan yang tajam dari kapal mikro vaskular dan peningkatan kebolehtelapan mereka diperhatikan. Edema membran mukus dan lapisan submucosal, penyusupan mereka dengan sel mast, basofil, eosinofil, limfoid, sel plasma berkembang. Membran bawah tanah bronkus membeku, membengkak. Hypersecretion mukus oleh sel goblet dan kelenjar mukus dicatat. Dalam lumen bronkus semua calibers, rembesan mukus berlapis dengan penggabungan eosinofil dan sel epitel yang disingkirkan, menyerupai lumen bronkus kecil. Apabila kajian immunohistochemical diturunkan

luminecence IgE pada permukaan sel yang menyusup membran mukus bronkus, serta pada membran bawah tanah membran mukus. Akibat keradangan alahan, halangan saluran udara berfungsi dan mekanikal dicipta dengan fungsi saliran bronkial yang merosakkan dan patensi mereka. Emfisema obstruktif akut berkembang di dalam tisu paru-paru, atelectasis fokus muncul, kegagalan pernafasan berlaku, yang boleh mengakibatkan kematian pesakit semasa serangan asma bronkial.

Dengan serangan berulang asma dari masa ke masa, keradangan kronik, penebalan dan hyalinosis membran bawah tanah, sklerosis septal interalveolar, emphysema pulmonari obstruktif kronik berkembang di dinding bronkial dari semasa ke semasa. Perosakan katil kapilari berlaku, hipertensi sekunder peredaran pulmonari muncul, yang membawa kepada hipertropi jantung yang betul dan akhirnya kepada kekurangan kardiopulmonari.

Abses paru-paru kronik biasanya terbentuk dari akut dan lebih kerap dilokalisasi dalam segmen II, VI, IX dan X yang betul, kurang kerap paru-paru kiri, iaitu. di bahagian paru-paru di mana batuan bronkopneumonia akut dan abses akut biasanya berlaku. Struktur dinding abses paru-paru kronik tidak berbeza dari abses kronik penyetempatan lain (lihat Peradangan). Awalnya dalam proses ini melibatkan saliran limfatik paru-paru. Dalam perjalanan saliran limfatik dari dinding abses kronik ke akar paru-paru, lapisan putih tisu penghubung muncul, yang membawa kepada fibrosis dan ubah bentuk tisu paru-paru. Abses kronik adalah punca dan penyebaran bronkogenik keradangan purulen dalam paru-paru.

Pneumonia kronik dicirikan oleh gabungan banyak proses patologi dalam paru-paru. Walau bagaimanapun, yang paling utama adalah proses radang kronik di jabatan pernafasan. Manifestasi klinikal dan morfologinya sangat pelbagai.

Dalam radang paru-paru kronik, kawasan carnification dan fibrosis digabungkan dengan rongga abses pneumonigenik kronik (Rajah 189). Keradangan kronik dan fibrosis berkembang di sepanjang saluran limfa pada septel interlobular, dalam tisu perivaskular dan peribronchial, yang membawa kepada emfisema pada tisu paru-paru, yang disokong oleh bronkitis kronik (panbronchitis, peribronchitis yang cacat). Perubahan kerengsaan dan sclerosis muncul di dinding-dinding kecil dan lebih besar kapal, sehingga penghapusan lumen. Pneumonia kronik biasanya berlaku dalam segmen atau lobus disebabkan penyebaran bronkogenik, satu paru-paru atau kedua-dua paru-paru terlibat dalam proses tersebut.

Salah satu ciri pneumonia kronik adalah kecenderungan yang luar biasa untuk membesar-besarkan, yang dikaitkan dengan kelemahan fungsi saluran pernafasan bronkus dan kekurangan saluran limfa, kehadiran bronchiectasis dan foci suppuration. Setiap kali diperkuatkan disertai dengan penampilan keradangan baru, peningkatan saiz lesi, peningkatan perubahan sclerosis yang membawa kepada pneumofibrosis dengan ubah bentuk tisu paru-paru, emphysema obstruktif, pengurangan katil kapilari bukan sahaja dalam lesi, tetapi juga jauh melampaui.

Penyakit paru-paru interstisial

Antaranya, alveolitis fibrosing (fibrous) - kumpulan heterogen penyakit paru-paru yang dicirikan oleh proses keradangan utama dalam interstitium paru - paru - pneumonitis - dengan perkembangan fibrosis paru pulpa yang berbeza.

Pengkelasan. Tiga bentuk nosologi alveolitis fibrosis dibezakan: 1) alveolitis fibrosing fibrosis, bentuk akut yang dipanggil Hammen-Rich disease; 2) alveolitis alahan eksogen; 3) alveolitis fibrosis fibrosis. Fibrosing alveolitis, yang merupakan manifestasi penyakit lain, terutama penyakit tisu penghubung sistemik (penyakit reumatik) dan hepatitis aktif virus kronik, dipanggil sindrom Hammen-Rich.

Alveolitis fibrosis fosfat membentuk 40-60% daripada semua fibrosis pulmonari yang meresap. Bentuk kroniknya mendominasi; Penyakit Hammen kaya lebih jarang berlaku. Alveolitis alahan luar biasa tersebar di kalangan orang yang terlibat dalam pertanian ("paru-paru petani"), peternakan ayam ("paru-paru petani unggas") dan penternakan, serta industri tekstil dan farmaseutikal. Alveolitis fibrosis yang beracun telah menjadi lebih kerap pada pesakit yang bersentuhan dengan racun herba dan baja mineral yang dirawat di hospital onkologi dan hematologi.

Rajah. 189. Radang paru-paru kronik, abses pneumiogenik

Etiologi. Penyebab alveolitis fibrook idiopatik belum ditubuhkan, sifat virusnya diandaikan. Antara faktor etiologi alveolitis alahan eksogen, pentingnya sejumlah bakteria dan kulat, debu yang mengandungi antigen haiwan dan sayuran, dan persiapan dadah adalah hebat. Perkembangan alveolitis fibrosis beracun dikaitkan terutamanya dengan kesan ubat-ubatan yang mempunyai kesan pneumotropik toksik (ubat cytostatic dan imunosupresif alkylating, antibiotik antitumor, ubat antidiabetik, dan sebagainya).

Patogenesis. Proses imunopatologi amat penting dalam patogenesis alveolitis fibrosing. Mereka diwakili oleh kerosakan imunokompleks kepada kapilari septal interalveolar dan stroma paru, yang mana sitolisis imun selular dilampirkan (lihat proses Immunopathological). Dalam alveolitis fibroi yang idiopatik, kerosakan kepada interstitium pulmonari tidak mengecualikan kepentingan autoimunisasi dan ketidakmampuan bayinya kolroma stroma paru-paru. Dalam alveolitis fibrosis toksik, mekanisme imunopatologi kerosakan boleh digabungkan dengan toksik (tindakan pneumotropik langsung faktor patogen).

Anatomi patologi. Berdasarkan kajian spesimen biopsi paru-paru, tiga peringkat perubahan morfologi paru-paru dalam fibrosing alveolitis (pneumonitis) telah dibentuk: 1) alveolitis (meresap, atau granulomatous); 2) penyusunan struktur alveolar dan pneumofibrosis; 3) pembentukan paru-paru selular.

Pada peringkat alveolitis yang mungkin wujud untuk masa yang lama, terdapat penyusupan meresap interstitium peningkatan alveoli, laluan alveolar, dinding bronkiol pernafasan dan terminal neutrofil, limfosit, makrofaj, sel-sel plasma. Dalam kes sedemikian, mereka bercakap tentang alveolitis tersebar (Rajah 190). Selalunya proses tidak meresap, tetapi watak granulomatous focal. Granuloma makrofag terbentuk seperti di interstitium, seperti di dinding vaskular. Kemudian mereka bercakap mengenai alveolitis granulomatous. Penyusupan selular membawa kepada penebalan interstitium alveolar, pemampatan kapilari, hipoksia.

Peringkat tidak teratur dan cystic struktur alveolar seperti namanya, dicirikan oleh kerosakan dalam struktur alveolar - kemusnahan endothelial dan membran epitelium, serat elastik, dan peningkatan alveolar penyusupan sel celahan, yang melangkaui dan memberi kesan kepada saluran darah dan tisu perivascular. Dalam interstitium alveoli, pembentukan serat kolagen bertambah, fibrosis pulmonari yang meresap berkembang.

Di peringkat pembentukan paru-paru selular, blok alveolar-capillary dan emphysema panacinar, bronchioloectases berkembang,

Rajah. 190. Fibrosing alveolitis

Alveoli batang muncul sista dengan dinding yang diubahsuai berserabut. Sebagai peraturan, hipertensi berkembang dalam peredaran pulmonari. Hypertrophy dari jantung yang betul, yang muncul pada peringkat kedua, peningkatan, kekurangan kardiopulmonari berkembang pada akhir.

Fibrosis pulmonari adalah konsep komposit yang bermakna pertumbuhan dalam tisu penghubung paru-paru. Fibrosis pulmonari melengkapkan pelbagai proses dalam paru-paru. Ia berlaku di kawasan carnification pneumonia larut semasa saliran limfa dari tumpuan keradangan di sekitar limfatik mezhlobulyarnyh sesekat dalam tisu peribronchial dan perivascular dalam pneumonitis hasilnya, dan lain-lain

Dengan fibrosis paru disebabkan oleh sklerosis vaskular, pengurangan katil kapilari, hipoksia tisu paru-paru muncul. Ia mengaktifkan fungsi pembentukan kolagen daripada fibroblas, yang seterusnya menyumbang kepada perkembangan fibrosis pulmonari dan menghalang peredaran darah dalam bulatan kecil. Hypertrophy dari ventrikel kanan jantung (jantung pulmonari) berkembang, yang boleh mengakibatkan penguraian jantung.

Dengan perkembangan fibrosis paru-paru, pembengkakan bronkitis, perkembangan fenisema fokal atau meresap, pembentukan tisu paru-paru secara beransur-ansur terjadi (perubahan struktur acinus, pembentukan struktur pseudo-besi, sklerosis dinding bronkioles dan pembuluh darah, pengurangan kapilari). tisu.

Di hadapan fibrosis, emfisema, pemusnahan, pembaikan, penstrukturan semula, dan kecacatan paru-paru bercakap mengenai pneumocirrosis.

Pneumoconiosis - lihat penyakit Pekerjaan dan penyakit paru-paru tidak spesifik kronik.

Dalam kebanyakan kes, kanser paru-paru berkembang dari epitel bronkus dan sangat jarang dari epitel alveolar. Oleh itu, apabila orang bercakap tentang kanser paru-paru, mereka bermakna kanser paru-paru bronkogenik; kanser paru-paru pneumogenik didapati tidak lebih daripada 1% daripada kes. Sejak 1981, kanser paru-paru telah menduduki tempat pertama di dunia di kalangan tumor malignan dari segi kedua-dua morbiditi dan kadar kematian. Morbiditi dan kematian adalah yang tertinggi di negara maju. Oleh itu, di Great Britain, Scotland dan Hungary pada tahun 1985-1986. kejadian kanser paru-paru setiap 1 juta penduduk adalah 1068, 1158 dan 990. Sejak 1978, di USSR, kanser paru-paru telah menduduki tempat pertama di kalangan neoplasma malignan pada lelaki dan kedua di kalangan wanita. Insiden berada pada paras purata, tetapi kadar pertumbuhannya lebih tinggi daripada purata di dunia dan adalah 3.1%. Kematian dari kanser di USSR pada tahun 1980 adalah 25.9%.

Antara pesakit dengan kanser paru-paru, lelaki mendominasi, di mana ia berlaku 4 kali lebih kerap daripada wanita.

Etiologi dan patogenesis adalah samar-samar bagi kanser paru-paru pusat dan periferal (lihat klasifikasi kanser paru-paru di bawah). Dalam etiologi kanser paru-paru pusat, bahan-bahan karsinogenik yang utama, rokok, adalah penting. Antara pesakit kanser paru-paru pusat, sehingga 90% perokok. Dalam perkembangan kanser paru-paru periferal, peranan bahan karsinogenik menembusi darah dan limfa. Satu peranan dalam pembangunan kanser paru-paru memainkan proses kronik keradangan yang membawa kepada pembangunan fibrosis paru-paru, bronkitis kronik, bronchiectasis, kerana atas dasar proses ini membangunkan hiperplasia, displasia, dan metaplasia epitelium, yang menyumbang kepada perkembangan kanser (perubahan pra-kanser). Morfogenesis kanser paru-paru pusat dikaitkan dengan perubahan pramatang seperti epitelium bronkus besar, seperti hiperplasia sel basal, displasia, dan metaplasia skuamosa. Morfogenesis kanser paru-paru periferal berbeza. Ia menunjukkan bahawa bentuk kanser ini berlaku di dalam pneumosklerosis selepas mengalami tuberculosis, radang paru-paru, infark paru, di sekitar badan-badan asing ("kanser di rumen"). Beberapa keadaan yang menyumbang kepada transformasi sel-sel malignan muncul dalam rumen: pemendapan karsinogen yang kebanyakannya eksogen dan endogen, hipoksia, imunosupresi tempatan, gangguan interaksi sel sel dan lain-lain.

yang di pusat-pusat fibrosis dalam pameran kanser periferal pelbagai perubahan pra-kanser daripada di bronkus utama: hiperplasia sel basal, metaplasia skuamus, displasia epitelium bronkus kecil, bronkiol dan alveolus, hiperplasia adenomatous dan opuholki yang dipanggil. Titik utama dalam patogenesis kanser paru-paru adalah kerosakan kepada genom sel epitelium. Terdapat tiga jenis perubahan genetik: penyimpangan kromosom, mutasi titik, pengaktifan dan kerosakan proto-onkogen (proto-onkogen adalah gen sel normal yang merupakan leluhur viral dan bukan virus onkogen).

Pengkelasan. Ia mengambil kira penyetempatan, corak pertumbuhan, bentuk makroskopik dan penampilan mikroskopik (lihat di bawah).

Klasifikasi klinikal dan anatomi kanser paru-paru (menurut Strukov, AI, 1956).

Dengan penyetempatan: 1) radikal (pusat), berasal dari batang, lobar dan bahagian awal bronkus segmental; 2) periferal, meneruskan dari bahagian periferal bronkus segmen dan cawangannya, serta dari epitel alveolar; 3) bercampur (besar-besaran).

Dengan sifat pertumbuhan: 1) exophytic (endobronchial); 2) endophytic (exobronchial dan peribronchial).

Dalam bentuk makroskopik: 1) plak; 2) polypous; 3) penyebaran endobronchial; 4) knotty; 5) bercabang; 6) diikat bercabang.

Dengan penampilan mikroskopik: 1) skuamosa (epidermoid); 2) adenocarcinoma; 3) kanser anaplastik yang tidak dapat dibezakan: sel kecil, sel besar; 4) kanser squamous glandular; 5) karsinoma kelenjar bronkial: adenoid cystic, mucoepidermoid.

Anatomi patologi. Morfologi kanser paru-paru basal (tengah), periferi dan campuran (besar-besaran) adalah berbeza.

Karser radikal (pusat) diperhatikan dalam 45-50% daripada semua kes kanser paru-paru. Ia berkembang dalam batang otak mukosa, ekuiti dan bahagian awal bronkus segmen, pada mulanya dalam bentuk nodul kecil (plak) atau polip, dan seterusnya bergantung kepada jenis pertumbuhan (exophytic, endofitik) mengambil bentuk endobronchial dgn, nodular, bercabang atau nodular bercabang kanser (Rajah 191, 192). Seringkali dan awal, tidak mencapai saiz yang besar, ia adalah rumit oleh atelektasis segmental atau lobar, yang hampir menjadi pendamping kanser basal. Atelectasis membawa kepada pelanggaran fungsi saliran bronkus, perkembangan pneumonia, abses, bronchiectasis dan dengan itu topeng kanser kecil bronkus. Dari bronkus besar, tumor dengan pertumbuhan endophytic meluas ke tisu mediastinal, baju jantung dan pleura. Pembesaran pleurisy pada masa yang sama mempunyai ciri serous dan hemorrhagic atau hemorrhagic. Kanser radikal sering mempunyai struktur squamous, kurang kerap - kelenjar atau tidak dibezakan.

Kanser periferal terdapat dalam 50-55% kanser paru-paru. Berlaku dalam membran mukus segmen periferal segmen

tiub bronkial, cawangan yang lebih kecil dan bronkiole, jarang berlaku - dari epitel alveolar (rajah 191, 193). Kanser periferal tumbuh secara besar-besaran dalam bentuk simpulan untuk waktu yang lama, kadang-kadang mencapai saiz besar (diameter sehingga 5-7 cm). Beliau tidak menyatakan secara klinikal sehingga itu, sehingga ia mendapati kajian yang rawak, ia tidak sampai kepada pleura (pleural effusion) atau batang dan segmen bronkus, hentaman dan percambahan yang menyebabkan pelanggaran fungsi saliran atelectasis bronkus dan mampatan, atau menjadi penghalang. Selalunya kanser berkembang di kawasan parut (kapsul cacing tuberculosis yang sembuh, menyembuhkan infark paru-paru, dan sebagainya) berhampiran pleura di mana-mana bahagian paru-paru, boleh pergi ke pleura, akibatnya ia berkeringat dan exudate hemorrhagic seram berkumpul di dalam rongga pleura yang terkumpul di dalam paru-paru. Kadang-kadang manifestasi terawal kanser periferal kecil adalah banyak metastasis hematogenous. Kanser periferal mempunyai struktur kelenjar, kurang kerap - skuamosa atau tidak dapat dibezakan.

Campuran (besar-besaran) kanser paru-paru adalah jarang (2-5% daripada kes). Ia adalah tisu lembut, putih, sering membusuk, yang menduduki seluruh lobus atau seluruh paru-paru (rajah 194). Tidak dapat menyelesaikan isu sumber pertumbuhan. Kanser besar sering mempunyai struktur yang tidak dapat dibezakan atau adenokarsinoma.

Jenis mikroskopik kanser paru-paru adalah pelbagai, yang ditentukan oleh pelbagai sumber asalnya (epitelium penutup dan kelenjar bronkus, pneumocytes jenis kedua, sel endokrin),

dan tahap pembezaan tumor (kanser yang berbeza dan tidak dibezakan). Dalam kanser paru-paru yang dibezakan, sebagai peraturan, tanda-tanda tisu dari mana ia berasal dipelihara: pembentukan mukus - dalam adenokarsinoma, pembentukan keratin - dalam kanser sel skuamosa.

Squamous (epidermoid) kanser boleh sangat, sederhana dan kurang dibezakan. Untuk kanser yang berbeza mempunyai ciri-ciri pembentukan sebilangan keratin sel dan pembentukan mutiara kanser (karsinoma sel skuamus dengan keratinization - lihat Rajah 104..), untuk sederhana dibezakan - mitosis dan polymorphism sel, ada yang mengandungi keratin, untuk buruk dibezakan karsinoma sel skuamus - polymorphism lebih besar sel-sel dan nukleus (kehadiran sel berbentuk polygonal dan spindle), sebilangan besar mitos; keratin ditakrifkan hanya dalam sel-sel individu.

Adenocarcinoma paru juga mungkin mempunyai tahap pembezaan yang berlainan. Adenokarsinoma yang sangat dibezakan terdiri daripada struktur acinar, tiub atau papillary, sel-sel yang menghasilkan mukus (Rajah 195); Adenocarcinoma yang agak berbeza mempunyai struktur kelenjar-kelenjar, ia mengandungi sejumlah besar mitos, pembentukan mukus diperhatikan hanya dalam beberapa sel; adenokarsinoma bergred rendah terdiri daripada struktur pepejal, sel poligonalnya mampu mengeluarkan lendir. Satu jenis adenokarsinoma ialah kanser bronchiolar-alveolar.

Kanser paru-paru anaplastik yang tidak dibezakan adalah sel kecil dan sel yang besar. Sel kanser sel kecil terdiri daripada sel-sel seperti lymphocyte atau sel berbentuk oat dengan nuklei hyperchromic, sel-sel berkembang dalam bentuk lapisan atau tali (lihat Rajah 107). Dalam sesetengah kes, mereka mempunyai aktiviti endokrin - mereka mampu menghasilkan ACTH, serotonin, calcitonin dan hormon lain; elektronik

Rajah. 195. Adenocarcinoma paru-paru, lendir dalam lumen sel-sel struktur kelenjar

granul neurosecretory mikroskopik dikesan dalam sitoplasma sel tersebut. Kanser sel kecil boleh disertai oleh hipertensi arteri. Dalam kes sedemikian, kanser sel kecil boleh dianggap sebagai malignan. Karsinoma sel besar diwakili oleh sel polimorfik yang besar, selalunya raksasa, multinucleated (Rajah 196), yang tidak dapat menghasilkan lendir.

Kanser paru-paru sel skuasy glandular juga dipanggil bercampur, kerana ia adalah gabungan dua bentuk - adenokarsinoma dan kanser sel skuamosa. Karsinoma kelenjar bronkial, yang mempunyai struktur adenoid-cystic atau mucoepidermoid, agak jarang berlaku.

Komplikasi kanser paru-paru diwakili oleh metastasis, yang sama-sama boleh dianggap sebagai manifestasi perkembangan tumor, dan perubahan pulmonari sekunder. Metastasis kanser, baik limfogen dan hematogen, dilihat dalam 70% kes. Metastasis nod pertama timbul dalam nodus limfa peribronchial dan pencabangan dua, diikuti dengan leher, dan lain-lain. Antara metastasis hematogenous adalah metastasis paling biasa untuk hati, otak, tulang (terutamanya sering di vertebra) dan kelenjar adrenal. Kanser Radikal sering memberikan metastase hematogenik limfa, periferal. Seperti yang telah disebutkan, pada pesakit dengan kanser paru-paru periferal (bersaiz kecil dan meneruskan tanpa gejala), tanda-tanda klinikal pertama mungkin disebabkan oleh metastasis hematogen.

Perubahan paru-paru sekunder dikaitkan dengan perkembangan atelektasis dalam kes-kes kanser paru-paru. Ini termasuk perubahan yang muncul berkaitan dengan nekrosis tumor: pembentukan rongga, pendarahan, suppuration, dll.

Kematian pesakit dengan kanser paru-paru berasal dari metastasis, komplikasi pulmonari sekunder, atau dari cachexia.

Pleurisy - keradangan pleura - boleh menjadi etiologi yang berbeza. Ia biasanya menyambungkan proses keradangan akut atau kronik di dalam paru-paru, serangan jantung yang timbul di dalam paru-paru, tumor yang membusuk. Kadang-kadang pleurisy adalah alergi (contohnya, untuk reumatik) atau toksik (untuk uremia). Pleura visceral menjadi kusam, dengan pendarahan dot, kadang-kadang ia ditutup dengan lapisan fibrin. Pada pleura parietal, perubahan ini kurang jelas.

Dalam rongga pleura pada pleurisy, serofibrinous, fibrinous, purulent, atau exudates hemorrhagic terkumpul. Dengan kehadiran lapisan fibrin pada pleura tanpa pengaliran cecair, mereka bercakap tentang pleurisy kering. Pengumpulan eksudat purulen (biasanya dengan pneumonia bernanah atau jangkitan efus serus) dipanggil empyema pleura. Empyema kadang-kadang mengambil kursus kronik: melicinkan selaput pleura, merendam dalam kapur, pekat mengental dan mengemas, fistula dalam dada kadang-kadang terbentuk.

Dalam kes-kes lesi dari pleura, efusi biasanya mempunyai watak hemoragik.

Dengan kehadiran efusi fibrinous, bentuk perekatan, pleura daun menebal. Kadang-kadang, pemusnahan rongga pleura berkembang, dalam pleura yang disesuaikan dengan luka (terutamanya dalam hasil plak pleurisy), kapur limau muncul. Dengan perkembangan ketara dalam rongga pleura proses fibroplastik, tisu berserabut yang terlalu besar dapat mengisi seluruh rongga pleura, ia memerah paru-paru dan menyebabkan ia runtuh. Proses sedemikian dalam pleura dirujuk sebagai fibrotorax.

Penyakit radang akut paru-paru.

BRONCHIT

ACUTE BRONCHITIS

PNEUMONIA

ACUTE PNEUMONIA

PNEUMONIA BESAR

BRONHOPNEUMONIA

Proses pemusnahan akut di dalam paru-paru (abses, gangren)

Penyakit paru-paru bukan khusus kronik

Penyakit paru-paru bukan khusus kronik

Punca COPD

Patogenesis

Bentuk utama COPD

Bronkitis kronik

Asma bronkial

Emmisema pulmonari obstruktif kronik

Bronchiectasis

Radang paru-paru kronik

Pneumosclerosis

Diagnostik

Rawatan COPD

Anatomi Patologi - Bahagian 40

PENYAKIT PENYANYAKAN

Berkongsi Dengan Rakan-Rakan Anda

Artikel Yang Menarik

Kategori

BRONCHIT

ACUTE BRONCHITIS

PNEUMONIA

ACUTE PNEUMONIA

PNEUMONIA BESAR

BRONHOPNEUMONIA

Proses pemusnahan akut di dalam paru-paru (abses, gangren)

Penyakit paru-paru bukan khusus kronik

Penyakit paru-paru bukan khusus kronik

Punca COPD

Patogenesis

Bentuk utama COPD

Bronkitis kronik

Asma bronkial

Emmisema pulmonari obstruktif kronik

Bronchiectasis

Radang paru-paru kronik

Pneumosclerosis

Diagnostik

Rawatan COPD

Anatomi Patologi - Bahagian 40

PENYAKIT PENYANYAKAN

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis