Maklumat am mengenai pesakit.
Nama Keluarga Nama Patronymic *****
Tarikh lahir, umur 2 Mac 1937. 67 tahun
Pendidikan 7 kelas sekolah menengah
Pendudukan bersara, kumpulan kurang upaya II
Status perkahwinan berkahwin
Tarikh Kemasukan 23 Mac 2004
- kesakitan yang teruk semasa melakukan penuaan
- serangan asma disertai dengan kesukaran bernafas masuk dan keluar
- batuk tidak produktif yang berterusan dengan pemisahan lendir lendir likat
- sakit kepala dan pening
- kesakitan di belakang sternum sifat kontraktif memancar ke bilah bahu kiri
- kelemahan umum
- kaki pastos
- pendarahan jantung
Sejarah perubatan penyakit ini (ANAMNESIS MORBI).
Penyakit pertama adalah pada tahun 1978. Apabila bekerja dengan des. Dengan penyelesaian, saya merasakan serangan sesak nafas, disertai dengan kesukaran menghembus nafas. Selepas 6 bulan, saya pergi ke doktor. Dia didiagnosis dengan asma bronkial, digantung dari kerja dengan des. penyelesaian.
Dia dirawat secara kekal: dia menjalani terapi di halochamber, melakukan urutan, pada musim bunga dan pada musim gugur - 10 tembakan aminoofil. Dalam tempoh ini, pesakit mencatatkan kesihatan yang lebih baik.
Pada tahun 2000, pesakit menerima kumpulan kecacatan umum ke-2.
Berulang kali mengalami pneumonia, yang terakhir pada bulan Oktober 2001. Pesakit mencatat peningkatan suhu hingga 39 ° C, batuk meningkat, sesak nafas, dan kelemahan umum. Ia dirawat secara kekal, menerima terapi antibiotik, mucolytics. Berdasarkan terapi, keadaan kesihatan bertambah baik.
Terdapat tanda-tanda penyakit pada musim luruh musim bunga. Kekerapan kejadian serangan meningkat (mencapai 5-6 setahun). Selepas hipotermia, pesakit mencatatkan batuk meningkat, pelepasan dahak meningkat, rasa kurang udara.
Pada bulan Jun 2003, dia dimasukkan ke hospital di Cl. Vasilenko didiagnosis dengan keterukan asma bronkial. Menerima bronkodilator, benclometasone, berdasarkan terapi, kesihatannya bertambah baik.
Pada bulan Mac tahun ini, dia merasakan peningkatan sesak nafas, batuk tidak produktif yang berterusan, serangan asma, peningkatan keperluan untuk β2 -Adrenomimetics tindakan pendek, berkaitan dengan mana dia dimasukkan ke hospital di Cl. Vasilenko.
Sejarah hidup (ANAMNESIS VITAE).
Dilahirkan di rantau Sumy, umur ibu pada masa kelahiran berusia 33 tahun, adalah 6 anak dalam keluarga. Menyusu, berjalan sehingga setahun. Pada 9.5 bulan dia menderita radang paru-paru dua hala. Pada usia 6 tahun dia pergi ke sekolah, belajar dengan baik, tidak ketinggalan dalam perkembangan mental dan fizikal. Dia lulus dari 7 kelas, sejak berumur 12 tahun dia bekerja kerana keadaan kewangan yang sukar dalam keluarga.
Dia bekerja di tapak pembinaan sebagai pengawal, guru tadika, seorang pelayan di ruang makan, pesawat di lapangan terbang, pembersih dobi di dalam bilik dobi, bekerja sebagai pentadbir di sebuah rumah asrama selama 31 tahun, dan terdapat juga pembersih separuh masa. Kerosakan profesional - kerja dengan des. penyelesaian, asid hidroklorik.
Makanan tanpa sekatan, tidak teratur, kekerapan kira-kira 2-3 kali sehari, tiada ketagihan pada makanan berlemak, berlemak
Sejarah keluarga: Berkahwin sejak 22 tahun. Beliau mempunyai 2 anak: seorang anak perempuan (44 tahun), seorang anak lelaki (39 tahun). Dia tinggal di pangsapuri 2 bilik dengan suaminya, apartmen itu mempunyai pemanasan pusat, kumbahan, elektrik, paip.
Anamnesis ginekologi: haid bermula pada usia 14 tahun, berlebihan, biasa, menyakitkan, berpanjangan. Kehamilan - 8, kelahiran - 2, pengguguran - 6. Dalam 50 tahun - penghapusan rahim.
Penyakit yang ditangguhkan: Pada 9.5 bulan mengalami radang paru-paru dua hala. 1959 - suntikan sinus maxillary, 1963 - appendectomy, 1983 - operasi mastopitis fibrocystic, 1988 - histerektomi untuk fibroid, sejak tahun 1990, menderita hipertensi, angina pectoris. Terhadap latar belakang usaha fisik yang kecil, rasa sakit dyspnea, sakit kepala, sakit dada, dan tekanan darah sahaja 170100 muncul. Pesakit mengambil nitrosorbid, validol, dan prepaktal dengan kesan yang baik. Pada tahun 1998, bola itu dimasukkan ke hospital untuk otitis media di klinik distrik Odintsovo, menerima terapi antibiotik, dan kemudian kehilangan pendengaran sebelah kanan. Sejak tahun 2000, pesakit menderita buasir, terdapat fisur dubur, mengadu sakit semasa pergerakan usus, bangku mempunyai campuran darah. Menderita dari cholecystitis kronik.
Sejarah alahan: angioedema pada reopyrin.
Keturunan: Ibu meninggal dunia pada usia 77 tahun dari radang paru-paru, bapa meninggal dunia di hadapan pada tahun 1941. Nenek dan datuk ibu maut lebih awal, pesakit tidak mengingati punca kematian. Datuk datuk bapa alah kepada debu.
Tabiat buruk: pesakit menafikan.
datuk sakit, alah kepada debu
Keadaan pesakit kesakitan sedang dipaksa - orthopnea, tidak ada pelanggaran postur dan gaya hidup. Apabila dilihat dari kepala, perubahan patologi leher tidak dipatuhi. Kesedaran adalah jelas, pesakit merespon secukupnya kepada persekitaran. Perlembagaan adalah betul, normostenichesky. Ketinggian 158, berat badan 75kg.
Suhu badan: 36.7%.
Kulit pucat, sianosis bibir, akrokyanosis, hemangioma berdenyut besar di bahagian belakang, menyakitkan pada palpasi, pelbagai papilloma di seluruh badan, ruam kulit tidak dipatuhi. Kulit adalah elastik, kelembapan biasa. Pertumbuhan rambut tidak terjejas. Kuku tidak berubah. Membran mukus yang kelihatan tidak berubah: dalam rongga rongga mulut, tiada ruam. Serangan ke atas lidah hilang. Lemak subkutan adalah sederhana, diagihkan secara sekata. Kelenjar susu tidak berubah secara visual. Bengkak kaki, kaki pastos.
Apabila dilihat nodus limfa tidak kelihatan. Perdarahan, telinga, parotid, submental, serviks dangkal, supraclavicular, axillary, siku, inguinal, nodus limfa popliteal tidak teringatkan; nodus limfa submandibular tunggal yang boleh dipecahkan, sama-sama dinyatakan pada kedua-dua belah pihak, diameter 1 cm, konsistensi lembut yang elastik, tidak menyakitkan, tidak dikimpal dengan tisu di sekelilingnya.
Sistem rangka - dalam kajian tulang tengkorak, dada, tulang belakang, pelvis, kecacatan anggota dan sakit tidak ditandakan.
Sistem otot dikembangkan secara normal, tetapi terdapat pembaziran otot umum. Gangguan hipperkinetik tidak dikesan. Kesakitan kepada palpation tidak hadir.
Pemeriksaan sendi: sendi mempunyai konfigurasi biasa; bengkak, kecacatan, kesakitan pada palpasi, kemerahan kulit pada sendi, perubahan dalam tisu periartikular tidak diperhatikan. Jumlah pergerakan aktif dan pasif di sendi dipelihara sepenuhnya; kesakitan, kesakitan dan crepitus semasa pergerakan tidak hadir.
Pemeriksaan sistem pernafasan
Pernafasan melalui hidung adalah percuma, tiada perasaan kekeringan di hidung, tidak ada pelepasan dari saluran hidung yang diamati; pendarahan hidung tidak ada, rasa bau disimpan. Sakit di akar dan belakang hidung, di kawasan sinus depan dan maxillary tidak ditandakan. Suara itu kuat, jelas. Batuk tidak produktif berterusan dengan pembuangan sputum lendir likat. Batuk lebih buruk pada waktu pagi.
Thorax berbentuk tong, simetri, sedikit kyphosis. Saiz anteroposterior diperbesar, ruang intercostal diperbesar, perjalanan rusuk hampir mendatar, fossae supra- dan subclavian ditandakan lemah, sama rata di sebelah kanan dan di sebelah kiri. Sudut epigastrik membosankan. Bilah bahu ketat ke dada. Otot tambahan tidak terlibat dalam pernafasan. Lawatan dada + -1 cm Jenis pernafasan dicampur, kebanyakannya dada; Kadar pernafasan - 24 per minit, irama pernafasan betul. Goncang suara diffusely dilemahkan.
Palpation: dalam kesakitan dada tidak ditandakan; keanjalan adalah normal. Perkusi komparatif: kotak bunyi perkusi di seluruh permukaan paru-paru. Topografi perkusi: peninggalan dua hala sempadan paru-paru yang lebih rendah:
Sejarah kes. Diagnosis klinikal: tuberkulosis infiltratif S1-S2 dari paru-paru kanan, fasa perpecahan dan pembibitan, BC + (bacterioscopically); emphysema, pneumosclerosis, DN 1-2 darjah. Bronkitis kronik
Halaman kerja
Fragmen teks karya itu
I. Bahagian Pasport.
Alamat rumah: X, st. X
Tarikh masuk ke klinik: X
Diagnosis klinikal: tuberkulosis infiltratif S1-S2 dari paru-paru kanan, fasa perpecahan dan pembibitan, BC + (bacterioscopically); emphysema, pneumosclerosis, DN 1-2 darjah. Bronkitis kronik.
Ii. Aduan semasa masuk ke klinik.
Pada masa pemeriksaan, pesakit tidak mempunyai aduan.
Iii. Sejarah hidup
Merokok, penyalahgunaan alkohol menafikan.
Grew dan berkembang secara normal. Penyakit yang ditangguhkan: jangkitan kanak-kanak, radang paru-paru.
Beliau dikendalikan dengan ulser gastrik berlubang pada tahun 1982.
Setiap tahun menjalani peperiksaan fluorografik. Dengan fluorografi terkini, dilakukan 2 tahun yang lalu, tiada patologi yang dikesan.
Iv. Anamnesis penyakit ini.
Pada awal September 2001, beliau dirawat di hospital penyakit berjangkit untuk IPT. Apabila melakukan radiografi menunjukkan patologi dalam paru-paru. Diagnosis ditubuhkan: tuberkulosis infiltratif lobus atas paru-paru kanan, fasa perpecahan dan penyebaran. BK +.
V. Sejarah epidemiologi.
Hubungan pesakit dengan pesakit tuberkulosis - anak diturunkan. Selebihnya anggota keluarga adalah sihat.
Vi. Objektif data.
Syarat yang memuaskan. Kedudukan ini aktif. Bina normostenichesky. Kulit dan membran mukus yang kelihatan warna biasa. Lemak subkutan adalah normal. Peralatan muskuloskeletal tanpa ciri. Nodus limfa periferal tidak dapat dipastikan.
Tanda-tanda penting.
Pulse - 76 denyutan / min, berirama, pengisian biasa dan voltan. Neraka - 125/80 mm. Hg Seni NPV - 16 / min. Berat - 77 kg, ketinggian 178 cm. Suhu badan - 36.7С.
Pemeriksaan sistem pernafasan.
Pernafasan hidung tidak sukar. Dada adalah simetri, bentuk yang betul, kedua-dua separuhnya sama-sama menyertai pernafasan. Pernafasan berirama, NPV = 16 dalam 1 minit.
Palpasi dada tidak menyakitkan, rintangan normal.
Perkutorno di seluruh kawasan unjuran paru-paru ditentukan oleh bunyi paru-paru yang jelas. Apabila perkusi mengenal pasti sempadan paru-paru berikut:
1. Ketinggian kedudukan berdiri di hadapan
3 cm di atas tengah-tengah tulang selangka
3 cm di atas tengah-tengah tulang selangka
2. Ketinggian berdiri di belakang
pada tahap proses vertebra serviks VII
Pada tahap proses vertebra serviks VII
3. Batas bawah paru-paru. Talian:
Proses spinus XI
Penentuan mobiliti margin paru-paru:
Pernafasan vesicular Auscultatory ditentukan. Di bahagian atas paru-paru kanan, rale kering tunggal dikesan.
Pemeriksaan organ dan sistem.
Dari organ dan sistem lain, patologi tidak dikesan.
VII. Kajian makmal dan instrumental.
Analisis klinikal darah.
Analisis klinikal air kencing.
Analisis biokimia darah.
Pemeriksaan mikroskopik yang disembur dari bronkus.
10/01/2001 - satu MBT dikesan.
Pemeriksaan bronkoskopik (10/03/2001).
Kesimpulan: fenomena bronkitis atropik. Mengambil bahan untuk pemeriksaan histologi.
Kesimpulan kajian histologi.
penggubalan termasuk perubahan dystrophic dan epitelium proliferatif ditentukan amorfus, berbutir, ramai necrotic sama dengan caseation, berpecah belah dan granuloma epithelioid disimpan dan sel-sel multinucleated Pirogov-Langhans.
Kajian klinikal darah ditentukan oleh anemia, trombositopenia, yang mungkin disebabkan oleh mabuk;
pecutan ESR akibat tindak balas keradangan.
Peningkatan enzim hepatik (Asat, AlAT) dengan pemeriksaan darah biokimia yang berulang kemungkinan besar disebabkan oleh kesan toksik beberapa ubat anti-tuberkulosis.
Pengenalpastian MBT sporadik dalam dada dan dalam pembersihan dari bronkus, serta hasil kajian histologi mengesahkan hipotesis etiologi penyakit tuberkulosis.
Viii. Data X-ray paru-paru.
Di sebelah kanan, dalam S1-S2, menentang latar belakang corak pulmonari yang diperkuat dan cacat, rongga dengan dinding tebal sehingga 2 cm diameter ditakrifkan. Dalam S6 dan sebahagiannya dalam S10 di kedua-dua belah pihak, terdapat dropouts sehingga 1 mm diameter. Akar itu dimeterai.
Kesimpulan: Tuberkulosis infiltratif S1-S2 paru kanan, fasa perpecahan dan pencemaran kedua-dua paru-paru.
Ix. Diagnosis dan rasionalnya.
Tuberkulosis infiltratif lobus atas paru-paru kanan Fasa perpecahan dan pembibitan. BC (+).
Rasional untuk diagnosis klinikal.
Diagnosis tuberkulosis pulmonari dibuat berdasarkan:
• data makmal - anemia, kadar pemendapan erythrocyte dipercepatkan, pengesanan di dalam dada dan di flush dari bronchi MBT individu;
• data pemeriksaan histologi - pengenalan massa kes, granuloma sel epithelioid, sel multinucleated Pirogov Langhans;
• data pemeriksaan radiologi paru-paru - di medan paru atas kanan homogen, penyusupan intensif. Diagnosis bentuk tuberkulosis infiltratif dibuat berdasarkan data pemeriksaan x-ray (penyusupan, yang menduduki keseluruhan lobus atas di sebelah kanan).
Fasa pencemaran ditentukan berdasarkan yang dikenalpasti
Sejarah kes
Nama keluarga, nama dan patronymic
Umur 63 tahun (8/12 - 43)
Masa penerimaan 09/23/07
Diagnosis ditubuhkan apabila dimasukkan ke hospital COPD yang teruk, peringkat akut.
Bentuk bronkial asma bercampur, keterukan teruk, di peringkat akut. Emfisema Pneumosclerosis.
berkaitan: gastritis kronik dalam pengampunan
Komplikasi: pneumonia fokus pada lobus bawah paru-paru kanan, darjah DNII
Aduan semasa masuk:
Dyspnea watak expiratory bersendirian, semakin meningkat dengan usaha orang, serangan dyspnea stoped pewangi "berotek" batuk keras dengan watak mucopurulent kahak, kelemahan umum, demam sehingga 38.1 0 C, sakit di bahagian kanan dada.
Menganggap dirinya sakit sejak tahun 1973. Dalam tempoh 10 tahun yang lalu, jumlah tanda-tanda telah meningkat sehingga 3 kali setahun. Setiap keterukan telah diiringi dengan kemasukan ke hospital. Terdapat serangan mati lemas, menghentikan penerimaan "Beroteka". Serangan pertama dikaitkan dengan pendedahan kepada faktor alergi - debunga tumbuhan berbunga. Serangan telah diselesaikan dahsyat sukar. Dia mengambil methylprednisolone secara lisan ("metipred") dalam kombinasi dengan glucocorticosteroid yang dihirup. Kemerosotan dalam tempoh 3-4 hari yang lalu, yang ditunjukkan oleh serangan asma yang teruk, tidak dihentikan oleh teknik "Beroteca". Perubahan dalam sifat sputum dari mukosa hingga ke mukosa. Suhu meningkat kepada 38.1 0 C. Penderitaan daripada tekanan darah tinggi II., III darjah sejak tahun 1996.
Dilahirkan pada 12/08/43. Dia berkembang dan berkembang secara normal, dalam perkembangan fizikal dan mentalnya tidak ketinggalan di belakang rakan-rakannya.
Penyakit yang ditangguhkan: pada zaman kanak-kanak - menafikan jangkitan kanak-kanak. Dalam selesema berikutnya, ARVI. Kehadiran diabetes, tuberkulosis, hepatitis virus, penyakit menular seks menafikan. Gastritis kronik. Pecah pinggang pada tahun 1980.
Sejarah wabak: tidak dibebani.
Sejarah alergi: - Alergi terhadap antibiotik penisilin, serta aspirin, debunga dari tumbuhan berbunga, debu rumah tangga dikesan. Reaksi alergi ditunjukkan oleh penampilan bronkospasme.
Keturunan: tidak dibebani
Sejarah Obstetrik dan Ginekologi: dua kehamilan yang berakhir semasa melahirkan anak. Kelahiran berterusan tanpa komplikasi.
Keadaan umum: keterukan sederhana. Kesedaran adalah jelas. Kedudukan ini aktif.
Ekspresi muka: tenang.
Postur yang lemah tidak dikenal pasti, kiprah tidak patah.
Badan betul. Perlembagaan adalah normostenik.
Kulit: akrokyanosis, sianosis bibir, kulit bersih, kering, turgor tidak berkurangan.
Plat kuku ketelusan biasa, permukaan rata. Pertumbuhan rambut tidak terjejas.
Serat Subkutan: sama rata.
Sistem limfatik.: nodus limfa tidak dapat dirasakan
Sistem otot dan osteo-artikular. Sistem muskuloskeletal tanpa perubahan yang kelihatan, otot tidak menyakitkan. Sendi mempunyai konfigurasi biasa; bengkak, kecacatan, palpation yang tidak menyakitkan, kemerahan kulit pada sendi, perubahan dalam tisu periartikular tidak dipatuhi. Kesakitan, kesusahan dan kesakitan semasa pergerakan tidak wujud.
Sistem pernafasan
Bernafas melalui hidung adalah sukar. Bilangan pernafasan per minit adalah 24. Irama pernafasan adalah betul. Pelepasan dari laluan hidung tidak. Suara itu jelas. Apabila dilihat dari kerongkong tidak hiperemik, amandel tidak melebar di tepi hamparan palatine. Dada berbentuk barel, tidak ada perubahan bentuk dan penghalang.
Palpasi dada: tidak menyakitkan. Apabila merasakan tulang rusuk, integriti mereka tidak rosak, permukaannya licin.
Gegaran suara: lemah, dinyatakan sama rata di atas kawasan simetri paru-paru.
Perkusi komparatif: dengan perkusi komparatif, bunyi yang berkotak ditentukan atas keseluruhan permukaan paru-paru kiri; perkusi paru-paru kanan ditentukan dengan membosankan bunyi kotak perkusi di ruang intercostal kesembilan di sepanjang garisan skapular.
Ketinggian kedudukan berdiri
Hak ke hadapan: 4.5 cm di atas paras klavikula.
Bahagian hadapan kiri: 4.5 cm di atas paras klavikula.
Di belakang kanan: pada tahap proses spinous vertebra serviks VII.
Di belakang kiri: pada tahap proses spinus vertebra serviks VII.
Lebar bidang Krenig: 8 cm di sebelah kanan, 7.5 cm di sebelah kiri.
Pneumosclerosis
Pneumosclerosis (pneumosklerosis, Yunani Pneumon paru + pemadatan sklerosis) - pembiakan tisu penghubung di dalam paru-paru, yang membawa kepada fungsi terjejas. Sebagai sinonim untuk P. fibrosis kadang-kadang menggunakan istilah 'dan' pnevmotsirroz "tetapi konsep-konsep ini mencirikan beberapa bentuk P. sering sinonim dipanggil penyakit P. seperti alveolitis fibrosing, kerosakan paru-paru jika penyakit kolagen, pneumoconiosis karnifitsiruyuschuyu pneumonia dan lain-lain, yang tidak boleh dianggap betul, kerana P. adalah hasil daripada penyakit-penyakit ini. Salah dikenal pasti sebagai cron P., pneumonia, cron, bronkitis, bronchiectasis, kerana penyakit-penyakit ini, dengan kecenderungan untuk membangunkan tisu penghubung dalam paru-paru, dalam diagnosis awal dan rawatan segera tidak dapat mencapai fasa tidak boleh diubah, P. lebih klinikal yang penting itu, tanggapan "Pneumosklerosis" mempunyai hak untuk wujud dalam kebanyakan kes sebagai gejala atau hasil daripada sejumlah penyakit. Walau bagaimanapun, pada 1931 di Kongres Ahli Terapi XI A.N. Rubel mencadangkan untuk mempertimbangkan hron, bronkitis, bronchiectasis, hron, radang paru-paru sebagai satu proses tunggal, berdasarkan P. Pada tahun 30-an. Situasi yang salah ini dijelaskan oleh hakikat bahawa kriteria utama untuk diagnosis penyakit-penyakit ini adalah rentgenol. ciri-ciri gambar P. Sebagai kaedah penyelidikan seperti bronchoscopy dan biopsi paru-paru, bronkografi, kino-bronkografi, dan penilaian fungsi pertukaran gas diperkenalkan ke dalam pulmonologi, penyakit ini didiagnosis sebelum P. dikembangkan; fakta yang cukup terkumpul untuk perbezaan mereka dan peruntukan hron, penyakit radang sistem bronchopulmonary ke dalam bentuk nosologi bebas. Konsep "pneumosklerosis" juga mengalami pembezaan. Oleh itu, bentuk P., membangunkan akibat kemusnahan tisu paru-paru dan penstrukturan semula dan mewakili pelbagai sklerosis tisu paru-paru dipanggil pnevmotsirroza, sklerosis meresap, radang partition asal mezhalveolyarnyh dipanggil fibrosis paru-paru atau fibrosis paru-paru yang diterima di England., Amer. dan dia kesusasteraan, memotong istilah "pneumosklerosis" hampir tidak memenuhi.
Kandungannya
Sejarah
Istilah "pneumosklerosis" diperkenalkan pada tahun 1819 oleh R. Laennek untuk merujuk kepada hron, pneumonia dalam bronchiectasis. Corrigen (D. J. Corrigan) pada 1838 mencadangkan istilah "sirosis paru-paru", memandangkan penyakit ini bukan akibat, tetapi penyebab bronkektasis. Pada tahun 1860 G. Charcot memperkenalkan istilah "radang paru-paru kronik", dengan betul menganggapnya bukan akibat, tetapi penyebab pneumosklerosis. J. Charcot buat kali pertama menggambarkan perkembangan tisu penghubung interlobular dalam pleurisy, tetapi bentuk khas - pleurogenic P. - telah dipilih pada tahun 1871 oleh Bruardel (R.S.N. Brouardel). Sklerosis bronkogenik. membawa kepada pemusnahan bronkus, pertama kali diterangkan di Rusia oleh A. Rodossky pada tahun 1863; Frankel (A. Fraenkel) diperuntukkan bronkitis occlusive lama kemudian, pada tahun 1902. Nilai carnification (cm.) Untuk pembangunan P. paling terperinci IP Vasilyev, pertama diperolehi dalam eksperimen merebak Karn fitsiruyuschuyu pneumonia, yang dipanggil menghapuskan.
Pada tahun 1925, A.N. Rubel mencadangkan pengkelasan P., di mana isipadu lesi telah diambil kira (P. berterusan, atau lobar, bersarang, atau carnification, meresap, atau berserat, peribronchitis); etiologi dan patogenesis (metapneumonik, metatuberculosis, pneumonik, kardiogenik P.), serta baji, gambar (pampasan, subcompensated, decompensated P.). Membangunkan klasifikasi ini, V. A. Chukanov (1943) mencadangkan untuk mengasingkan bronkitis dan bronchiectasis P., yang dibenarkan dari sudut pandang keagamaan, kerana bronchiectasis menyerang paru-paru lebih intensif, yang membawa kepada pneumocirrosis.
A. Ya. Tsygelnik difilemkan difahami P., berkembang akibat bronkitis, emfisema, penyakit jantung paru-paru, dan segmental, disebabkan oleh bronchiectasis.
Pada separuh kedua abad ke-20. berkaitan dengan perkembangan imunologi, data muncul mengenai P. dalam penyakit kolagen (lihat). Klasifikasi Votchala (1962) mengambil kira etiologi P., menunjukkan bentuk berjangkit dan tidak berjangkit, antaranya pertama kali disebut kemoteroksik, dadah, radiasi P.; patogenesis dengan petunjuk keradangan, alergi, exudative-dystrophic, campuran P; kelaziman dengan peruntukan terhad, bertaburan, multifocal, meresap, dan campuran P.; gangguan fizikal tanpa gangguan pernafasan yang ketara, dengan patensi bronkial yang merosot, dengan kekakuan paru-paru (fibrosis), dengan penyebaran gas yang lemah dan dengan jenis bercampur terjejas, dengan dan tanpa kegagalan jantung; aktiviti proses - tahap pemisahan dan pengampunan; sifat kursus - progresif dan tidak progresif P. Dalam klasifikasi ini, tidak ada bentuk P., berkembang sebagai akibat dari kecacatan paru-paru, enzimopati, dystrophies, P. spesifik tidak dibezakan, khususnya metatuberculosis, tetapi pada umumnya prinsip klasifikasi mengekalkan nilainya dan dicerminkan dalam moden pengkelasan.
Pengkelasan
Menurut etiologi P. dibahagikan kepada berjangkit
spesifik (metatubercular, syphilitic, mycotic, parasitic), tidak spesifik, termasuk selepas aspirasi badan asing, dan selepas trauma; toksik; pneumoconiotic; displastik (disebabkan kecacatan paru-paru atau fermentopati kongenital); dystrophic (disebabkan radiasi pneumonitis, reaktif P. dengan amyloidosis, microlithiasis, ossification); alergi - exogenous (perubatan, dari penyedutan spora) dan endogenous dengan alveoliths fibrosing etiologi kabur; Granulomatosis Wegener, sarcoidosis Beck, dan lain-lain); kardiovaskular P. (dengan kecacatan jantung yang diperolehi, kecacatan kongenital sistem kardiovaskular, disertai oleh hipertensi bulatan kecil peredaran darah, dengan trombosis yang berpanjangan dan embolisme bulatan kecil peredaran darah).
Patogenetic secrete inflammatory P. (bronkogenic, bronchiectatic, bronchiolar, atau "honeycomb paru-paru", postpneumonic, pleurogenic); atelectatic P., atau fibroatelectasis (dengan sindrom lobus tengah, paru-paru asing, kadang-kadang dengan tumor bronkogenik); limfogenik P., disebabkan oleh limfopletora paru-paru atau kardiovaskular; kebal dengan alveolitis yang terhad dan meresap.
Tanda-tanda patologis membezakan: meresap P. (limfogen retikular, alveolar meresap, yang dipanggil pneumofibrosis, serta myofibrosis bronkioles dan vesel kecil); tempatan P. (keradangan, fibroatelectatic, displastic, alergi - granulomatous). Mengambil kira disfungsi paru-paru, P. boleh meneruskan tanpa kegagalan pernafasan, dengan ventilasi yang menghalang, dengan pengudaraan yang ketat, dengan atau tanpa hipertensi dalam peredaran pulmonari. Di samping itu, P. adalah progresif dan tidak progresif.
Etiologi
Nilai terbesar dalam perkembangan P. mempunyai jangkitan. Bakteria (streptococci, staphylococci), beberapa kulat, patogen jangkitan parasit (amoeba, toxoplasma, echinococcus), menyebabkan pembengkakan dan nekrosis tisu paru-paru, membawa kepada perkembangan bronchiectasis dan pneumocirrosis.
Tempat yang istimewa di kalangan inf. faktor yang menyebabkan P., menduduki tuberkulosis. Dengan bentuk tertentu tuberkulosis tuberkulosis (berserat-cavernous, cirrhotic) metatubercular P. mempunyai watak yang cacat setempat, dengan batuk kering generik - limfa yang tersebar. Satu peranan penting dalam pembangunan metatuberculosis P. memainkan terapi tidak berkesan, dan juga penyertaan bronkitis tidak spesifik. Pembentukan P. yang teruk dalam bentuk "paru-paru lobular" boleh berkembang dengan sifilis tersier.
Jangkitan virus yang tidak rumit oleh jangkitan bakteria jarang menyebabkan P., dan jika yang terakhir berkembang, napr, pada ornithosis, maka mempunyai sifat alveolitis fibrosing. Infeksi P. juga berlaku apabila aspirasi badan-badan asing, mempunyai sifat pembentukan seperti tumor dan menyebabkan keriput atelectatik sebahagian besar paru-paru.
Berdekatan dengan P. pasca traumatik yang berjangkit, kerana dalam keadaan kecederaan fungsi pembersihan bronkus itu terganggu, mereka mengaktifkan agen berjangkit, termasuk flora patogen yang kondusif, hematomas ditekan dengan perkembangan abses, yang membawa kepada sirosis paru-paru.
CG Nikulin (1972), yang menerangkan dengan terperinci post P. traumatik, membezakan antara bentuk berikut: awal dan lewat, terhad dan meresap, pleura dan pulmonari. P. yang paling kasar berlaku apabila terdapat hemothorax besar dan pneumothorax, yang mempromosikan ateliasis. Terutama dengan cepat P. berkembang dengan luka pemecahan buta, yang difasilitasi oleh pendarahan, aspirasi darah dengan organisasi seterusnya. Dalam kes "paru-paru kejutan" (lihat Paru-paru), diperhatikan dalam trauma, fibrosis pulmonari alveolar berkembang.
Toksik P., yang kebanyakannya meresap, dalam perang mungkin disebabkan oleh tindakan agen peperangan kimia, dalam persekitaran yang aman - oleh gas perindustrian, contohnya, nitrogen dioksida, dan oksigen apabila digunakan secara tidak betul dalam proses rawatan, di bawah pengaruh kepekatan ozon dan produk pembakaran plastik, merosakkan surfaktan (lihat). Memainkan peranan tidak hanya melebihi kepekatan gas perindustrian yang dibenarkan dalam udara yang disedut, tetapi juga sensitiviti individu kepada mereka. Ia berbahaya untuk menggabungkan gas toksik dengan kabus (dikenali sebagai asap).
Pneumoconiosis P. timbul akibat debu udara dengan bahan perindustrian, mineral dan sayur-sayuran (lihat Pneumoconiosis). Peranan terbesar dalam pembangunan tisu penghubung di paru-paru dimainkan oleh silikon dioksida dan berilium. Dalam berylliosis (lihat berilium), kepentingan khusus dilampirkan kepada kepekaan individu.
Displastic P. disebabkan oleh anomali paru-paru, yang paling sering adalah hipoplasia sista (lihat Paru-paru), atau oleh fermentopati - fibrosis sista (lihat), kekurangan alpha-antitrypsin, menyumbang kepada pembangunan emfisema. Dalam fibrosis sista, sebagai tambahan kepada patensi bronkial yang merosakkan kerana adanya rembesan tebal, anomali kegunaan glikosaminoglisans dalam fibroblas memainkan peranan, dan akibatnya, gangguan metabolik dalam tisu penghubung paru-paru.
Dystrophic P. berkembang dalam bentuk tumpuan pembiakan tisu penghubung, kalsifikasi atau ossifikasi, yang dilokalkan dalam bulatan massa amiloid (sym. Amyloidosis). Sifat dystrophic adalah n., Membangunkan pneumonitis radiasi prp (lihat Pneumonia), dengan kerosakan radiasi langsung Krom menyebabkan nekrosis, distrofi alveolosit, dan perkembangan radiasi P. tidak hanya bergantung kepada dos radiasi pengion, tetapi pada kepekaan individu. Tisu penghubung berkembang dalam percubaan, menurut data Bublitz (G.Bublitz, 1973), selepas 8 minggu. selepas tindakan radiasi pengionan terutamanya di sepanjang alveoli. Lebih parut yang teruk berlaku apabila trombosis bergabung.
Alveolitis fibrosis alergik, akibatnya alveolar P. menyebar (pneumofibrosis), ia boleh menjadi eksogen dan endogen. Eksogen termasuk alveolitis fibrosing, yang berlaku ketika mengambil ubat (hexamethonia, bleomycin, methotrexate, persiapan nitrofuran, sulfonamides, cyclophosphamide). Reaksi alergi paru-paru untuk penyedutan debu bale hayung (paru-paru petani) juga eksogen, dengan alveolar P. merebak menjadi peringkat akhir (lihat Alveolitis Alergi Eksogen). Sifat alveolitis fibrogen dalaman tidak diketahui; ia berkembang dalam penyakit kolagen, sindrom Hammen-Rich (lihat sindrom Hammen-Rich), Goodpasture (lihat Paru-paru), Kartgener (lihat Paru-paru), hemosiderosis idiopatik paru-paru (lihat), pneumonia interstitial Granulomatosis alahan Wegener (lihat granulomatosis Wegener), sarcoid Beck (lihat Sarcoidosis). Fibrosis pulmonari idiopatik keturunan kembar, yang diterangkan oleh Peabody (J. W. Peabody, 1950), juga diklasifikasikan sebagai alveolitis fibrois idiopatik endogen.
Kardiovaskular P. berlaku dalam penyakit jantung mitral (kecacatan injap atrioventricular kiri) dari mana-mana etiologi dan penyakit jantung kongenital dengan hipertensi peredaran pulmonari, trombosis yang berpanjangan dan embolisme pulmonari, angiitis, disertai dengan pengaliran keluar limpa dan saluran darah yang terjejas.
Patogenesis
Item itu boleh timbul akibat pelbagai patung, proses. Dengan jangkitan, pneumokoniosis, kecederaan, pendedahan kepada bahan toksik, keradangan mempunyai nilai paling besar dalam perkembangan P. (lihat). Antara P. satu daripada keradangan membezakan metapneumolic, bronkogenik, bronkheek-tatik, bronchiolar dan pleurogenic. Asas histogenesis radang P. adalah karnifikasi (lihat), kematangan tisu granulasi, jika terdapat suppuration atau nekrosis, fibrosis dari interstitial keradangan interstitial septum interalveolar. Penyusupan dan sklerosis keradangan dinding bronchioles membawa kepada pembangunan yang dipanggil. paru-paru selular dengan pemusnahan septal interalveolar dan pembentukan rongga rongga.
Bronkogenik P. mempunyai nilai yang paling besar di kalangan P. suatu radang kerana tiub bronkial adalah persekitaran terbuka untuk jangkitan. Walau bagaimanapun, proses itu tidak bersifat peribron-chial secara terasing, tetapi dengan cepat menjadi perivaskular disebabkan oleh banyaknya cagaran antara limfa, kapal, yang menjalin hubungan antara bronkus dan saluran darah paru-paru. Kerosakan saliran limfa dan bronkogenik disebabkan oleh bronkitis (lihat) atau hypersecretion bronkial menggalakkan pemindahan keradangan kepada tisu paru-paru. Keadaan yang sama berlaku dengan corti-kopleuritis (lihat Pleurisy), terutamanya jika empyema atau pneumohemothorax dilampirkan, yang menghalang peredaran limfatik dalam paru-paru akibat pembatasan mobilitinya. Walau bagaimanapun, pleurogenic P., tidak seperti bronkogenik, mempunyai watak yang lebih tempatan dan menangkap lapisan permukaan paru-paru akibat karnival atau radang paru-paru.
Bronchoectatic P. disebabkan oleh keradangan perifocal interstitial septum interalveolar, atelectasis, perkembangan tisu granulasi. Cirrhosis, terutamanya salur akar paru-paru, mengalami ubah bentuk kirrotik, yang boleh menyebabkan pembesaran aneurysmal beberapa dan pemampatan kapal-kapal lain. Perubahan bentuk saluran darah menyumbang kepada pengurangan darah, ketepuan darah dengan oksigen, meningkatkan bekalan darah urat bronkial, yang menyebabkan pembesaran, pendarahan dan hypersecretion bronkial.
Atelectatic P., atau fibroatelectasis, berlaku dalam kebanyakan bentuk etiol yang disebutkan di atas dan berdasarkan terutamanya pada pelanggaran peredaran limfa yang lebih besar. Limfopletor, yang berkembang di bahagian paru-paru (atelectasis) yang perlahan bergerak, disertai oleh tenggelam limfa, merendam berserabut
Lapisan stroma protein paru-paru dan metabolit mereka, yang, bersama-sama dengan hipoksia yang dihasilkan, menyumbang kepada percambahan fibroblas dan, oleh itu, fibrillogenesis. Walau bagaimanapun, apabila aseptik meneruskan atelectasis P., sebagai peraturan, dinyatakan sedikit. Dalam kes penambahan keradangan, ia dipertingkatkan dengan ketara, mengambil bentuk yang dipanggil. fibroatelectasis. Fibroatelectasis memanifestasikan dirinya paling teruk di bawah apa yang dipanggil. sindrom lobus tengah - satu proses tidak spesifik yang disebabkan oleh mampatan bronkus lobus tengah, yang dicirikan oleh panjang yang besar dan lumen sempit.
Lymphogenic P. juga mempunyai limfopor pada pangkalannya, tetapi ia berkembang tanpa penumpuan unsur-unsur tisu paru-paru, iaitu, tanpa atelektasis, dan hanya di sepanjang lubang limfa utama, pengumpul dalam lapisan berserat paru-paru. Dalam pelbagai peringkat, mekanisme ini dimasukkan ke dalam semua bentuk etiol, P., termasuk semasa P. kardiovaskular. Dalam kes ini, selalunya satu-satunya manifestasi P., dengan pengecualian peringkat terakhir "indurasi coklat," apabila sklerosis partition interalveolar menyertai (lihat Pemadatan coklat paru-paru).
Pneumosklerosis dari kekebalan tubuh berkembang dalam kebanyakan bentuk alveolitis fibrosing dan granulomatosis paru-paru. Ia berdasarkan pemendapan kompleks imun dan pengumpulan sel imunokompeten (limfosit, sel plasma, serta eosinofil) di sepanjang membran bawah tanah septal interalveolar. Bilangan sel berbeza-beza bergantung kepada jenis tindak balas alergi. Proses ini sering mempunyai sifat dua hala sistemik.
Anatomi patologi
Morfol. Gambar P. ditakrifkan oleh patol, proses, ciri-ciri patogen yang berleluasa, dan etiologi tahap yang lebih rendah, nilai pemotongan yang paling banyak diungkap pada bentuk berjangkit P. Diffuse dan bentuk tempatan P. dibezakan. Antara bentuk tersebar P. membezakan lymphogenous mesh (peribronchial, perivaskular, perilobular), alveolar alveolar P., atau pneumofibrosis, myofibrosis otot licin bronkiol dan vesel kecil (arteriocapillary P.). Bentuk tertentu P. ditakrifkan oleh penglibatan dalam patol, proses stroma otot berserat, reticular dan licin paru-paru.
Mesh lymphogenous P. mempunyai watak sel yang besar, berkembang dalam stroma berserat paru-paru, mengelilingi tepi kapal dan bronchi perintah pertama cawangan, melancarkannya semasa lawatan pernafasan paru-paru. Ia juga memisahkan segmen anatomi paru-paru dan menggabungkan dengan pleura visceral; dalam stroma berserat lulus vena dan limf, kapal, tetapi tiada kapilari. P. limfa yang terkumpul tidak mempunyai morfol, tanda-tanda tertentu, berlaku di semua bentuk etiol, P., termasuk di tuberkulosis yang disebarkan hematogenous, patologi kardiovaskular. P. pleurogenik yang terhad dicirikan oleh skuad yang luas dan reticular yang meresap, terutamanya perivaskular, P. terhadap latar belakang keruntuhan tisu paru-paru. Asas limfaogen P. retikular adalah gangguan limfogenik. Makro dan mikroskopik ditentukan oleh jejaring besar dengan kontur yang jelas, yang terletak di sekitar kapal dan bronkus.
Dalam lapisan berserat secara mikroskopik penebalan serat kolagen, peningkatan jumlah limf, folikel (Rajah 1), pengembangan limf, saluran yang dipenuhi dengan limfa yang terkondensasi. Semasa pembengkakan keradangan di lapisan berserat bersebelahan dengan rahim pneumonik, serat kolagen dipindahkan selain cecair picrinophilic. Selepas itu, hyalinosis berkembang di kawasan ini. Oleh kerana fakta bahawa P. limfaogenik retikular tidak diperolehi melalui penyusupan selular, ia sebelum ini tersilap disebut sebagai bukan selular. Pada radiografi, limfogenous reticular P. mempunyai bentuk pola pulmonari yang dipertingkatkan, yang kadang-kadang tersalah ditafsirkan sebagai pneumonia interstisial, tetapi fibrosis tidak melangkaui interlayer dan tidak meluas kepada alveoli, yang diperhatikan dengan radang paru-paru.
Penyebaran alveolar P., yang dipanggil. pneumofibrosis, berkembang dalam stroma reticular paru-paru, kaya dengan kapilari dan sebahagian daripada septal interalveolar, dinding bronkiol dan mukosa bronkial. Ini adalah paling sering hasil alveolitis fibrosis pelbagai etiologi.
Selain itu, fibrosis partition interalveolar terhadap latar belakang keradangan mereka boleh disebabkan secara genetik (yang disebut fibrosis idiopatik keturunan paru-paru), dan juga faktor eksogen nek-ry, contohnya radiasi pengionan (radiasi P.). Dalam alveolar P. alveolar dari mana-mana genesis, paru-paru makroskopinya mempunyai konsistensi karet dan bukannya keliangan yang wujud. Proses ini biasanya dua hala. Mikroskopik memerhatikan penebalan tajam dan sklerosis septal interalveolar, menyempitkan lumen alveoli, bronchioles pernafasan (Rajah 2). Dengan kematian lapisan alveolar, lumen alveoli dipenuhi dengan fibrin, karnifikasi dicatatkan, yang terutama ciri "fibrosis pulmonari akut" dalam sindrom Hammen-Rich (lihat Sindrom Kaya Hammen). Sclerosis merebak ke dinding bronchioles membawa kepada perkembangan "paru-paru selular".
Myofibrosis otot licin bronkiol dan vesel, menurut I. Esipova dan R. Ini diperhatikan semasa emphysema (lihat). Ia berkembang tanpa keradangan kerana keupayaan pembentukan kolagen leiomyocytes. Dorongan untuk penghasilan kolagen (lihat) adalah peregangan lumen bronkiol dan saluran darah, peningkatan tekanan tangen dinding dan hipertrofi sel-sel otot, diikuti oleh atrofi mereka akibat pemampatan oleh serat kolagen yang berlebihan. Myofibrosis dinding bronchioles pernafasan membawa kepada perubahan dalam konfigurasi acini disebabkan oleh pengembangan mulut alveoli, yang disebabkan oleh perbezaan dari berkas otot sclerosed bronchioles. Akibatnya, alveoli terbentang, membran bawah tanah dalam keadaan ketegangan yang menebal secara dramatik, fibrosis septal interalveolar berkembang. Dalam lumen alveoli, unjuran berbentuk merangsang ditemui, yang merupakan pertindihan membran ruang bawah tanah yang tebal yang ditutup dengan epitel.
Bentuk-bentuk tempatan P. termasuk radang P. pelbagai etiologi, fibroatelectasis, usus displasia, dan granulomas alergi yang masak (lihat Granuloma). Fokus keradangan sering termasuk fibroatelectasis. Borang tempatan P. ditentukan secara makroskopik jika mereka menangkap ruang yang agak besar melebihi saiz segmen. Mereka mewakili kawasan konsistensi yang berisi, agak kering, tidak seperti fungsional pneumonic, mereka tidak menonjol di atas permukaan potong, warna mereka berubah dari kelabu menjadi hitam di fibroatelectases.
Histogenesis dari radang peradangan P. terdiri daripada karnifikasi, kematangan tisu granulasi, dan fibrosis fokus utama perifocal pneumonia interstitial. Di dalam pneumonic foci semasa carnification, mikroskopis adalah mungkin untuk mendedahkan gentian anjal yang dipelihara; Semasa suppuration, gentian elastik didedahkan dalam bentuk serpihan berpintal, dan struktur seksyen pernafasan tidak dapat dibezakan. Dalam peradangan focal P., sifat khusus proses ditentukan oleh sifat infiltrat, penyetempatan proses, dan kehadiran granuloma tertentu. Oleh itu, dengan fokus metatubercular P., foci of necrosis cheesy, calcification, tuberculous tubercles, gua menunjukkan kekhususan proses, proses menangkap terutamanya cuping atas, sering merosakkan puncak paru-paru.
Fibroatelectasis adalah tumpuan induksi aspirasi, yang terbentuk akibat daripada kandungan pigmen arang batu tinggi yang berkumpul semasa genangan limfa; Mereka sering digabungkan dengan bronchiectasis. Garis besar foci fibroatelectasis sesuai dengan satu atau lain-lain unit struktur paru-paru. Mikroskopik diperhatikan adalah penumpuan lapisan berserat tebal, dihiasi dengan sejumlah besar limf, folikel. Parenchyma paru-paru alveolar kaya dengan serat anjal yang dipintal - yang dipanggil. sirosis elastik (Gambarajah 3). Dalam kes karnifikasi, alveoli tidak kelihatan.
Cangkuk P. displastik biasanya kekurangan pigmen karbon (dengan pengecualian bentuk yang jarang), miskin dalam serat anjal, mengandungi rongga sista dengan pelbagai saiz. Sel-sel dalam foci tersebut dicirikan oleh "monotoni", menyerupai limfosit (Rajah 4); di dalamnya, bersama-sama dengan bronkus cawangan yang tidak betul, ada tumpuan "sirosis otot" (Rajah 5). Bungkusan otot yang berlebihan boleh didapati di foci P. asal lain, yang berkembang, sebagai contoh, melanggar fungsi saliran bronkus atau kesukaran saliran limfatik, yang merupakan pantulan penyusun semula kompensasi tisu otot.
Granuloma alahan yang matang adalah foci pelbagai saiz, kelabu-merah jambu atau kuning kelabu, kadang-kadang diletakkan dalam kedua-dua paru-paru. Secara mikroskopis, di latar belakang tisu penghubung, foci daripada alveolitis fibrosial yang terhad dapat dilihat, di mana histiocytes, eosinophils, limfosit dan sel plasma, kadang-kadang fagosit berbilang teras, atau apa yang dipanggil, dijumpai. sel gergasi badan asing. Golongan ini sering digabungkan dengan vasculitis (lihat Vasculitis), yang menimbulkan sklerosis.
Tanda diagnostik klinikal dan pembezaan
Oleh kerana P. adalah komponen hasil daripada sejumlah penyakit, tidak ada manifestasi klinikal yang khas. Walau bagaimanapun, berikut adalah beberapa ciri klinikal dan diagnostik P. yang membantu doktor mencadangkan komplikasi yang teruk dalam pesakit dengan patologi paru-paru. P. ditentukan oleh etiologi, kelaziman dan topografi proses, sifat dan darjah penurunan nilai saliran bronkial dan limfa paru-paru, dan yang paling penting tahap penurunan nilai pertukaran gas bergantung kepada toh.
Dengan peradangan bronkogenik retikular P. radang paru-paru, pengudaraan paru-paru mengalami kerap (lihat pengudaraan paru-paru), terutamanya obstruktif, yang sering disertai dengan perkembangan emfisema (lihat emfisema paru-paru), pneumonia berulang (lihat pneumonia) dan penyebaran bronchiectasis. Dalam alveolar alveolar P. (pneumofibrosis), disfungsi pertukaran gas berlaku dengan cara yang ketat: ketegaran paru-paru meningkat, proses penyebaran gas, keseragaman pengudaraan dan pengagihan aliran darah dalam peningkatan paru-paru, yang membawa kepada hipoksemia (lihat Hypoxia) dan hypercapnia (lihat). Kedua-dua jenis penyebaran P. disertai dengan hipertensi peredaran pulmonari, tetapi dengan alevolar P. yang menyebar itu berkembang lebih cepat. Dalam perkembangan gangguan peredaran darah dan pengudaraan paru-paru, hanya P. sendiri memainkan peranan, tetapi juga proses-proses sebelum ini (hypersecretion, keradangan, bronkospasme), yang, tanpa mengira tahap perkembangan P., membawa kepada penurunan tekanan separa oksigen dalam alveoli dan, kekejangan arteriol - tekanan darah tinggi dalam peredaran pulmonari; mereka juga menyebabkan pelanggaran pengudaraan. Edema dan infiltrasi inflamasi septal interalveolar menyebabkan kerosakan pada halangan aerohemik, mengganggu penyebaran gas, tetapi, tidak seperti fibrosis, mereka boleh diterbalikkan. Dalam perkembangan P., terdapat tempoh apabila baji datang ke hadapan, manifestasi proses yang lebih buruk yang menyebabkan P., dan tempoh remisi, apabila e adalah baji di latar depan, gambar P. itu sendiri.
Semasa pemeriksaan fungsional seorang pesakit dengan reticular P. yang menyebar, terdapat penurunan dalam kapasiti vital paru-paru, sedikit peningkatan dalam jumlah udara sisa dan volume terbuka mereka, jumlahnya, pengurangan volum maksimum pengudaraan. Petunjuk lain mungkin kekal dalam julat normal. Kaedah khusus untuk menilai patriologi bronkial - pneumotachography (lihat), ujian Tiffno (lihat ujian Votchala - Tiffno) - menunjukkan peningkatan yang ketara dalam rintangan, yang tidak boleh dialih keluar dengan bronkodilator, tidak seperti bentuk spastik atau hypersecretory yang melanggar halangan bronkial.
Dengan alveolar P. alveolar, atau pneumofibrosis, dari mana-mana etiologi, pelanggaran pengudaraan berlaku dalam cara yang terhad. Kapasiti penting dan jumlah jumlah paru-paru dikurangkan tanpa peningkatan ketara dalam jumlah sisa.
Sedikit lebih awal terdapat pengurangan ketepuan oksigen arteri dan hipertensi dalam peredaran pulmonari. Sebagai komplikasi, perkembangan pneumothorax spontan adalah mungkin (lihat) disebabkan oleh pecahnya bronkus dan bronkiol diperluas cystic kecil dalam panggung yang dipanggil. paru-paru selular.
Di daerah P. disfungsi pertukaran gas (lihat) tidak boleh ditakrifkan, dan baji, gambar itu disebabkan oleh kekurangan proses utama yang menyebabkan P. (penuaan tuberkulosis, gangguan metabolisme protein, amyloidosis, dan lain-lain).
Prp opredelenpp P. adalah perubahan radiologi yang paling ciri, di Crimea adalah mungkin untuk menilai gejala ini. Gambar Rentgenol, P. adalah polimorfik, kerana ia dapat mencerminkan pelbagai manifestasi sklerosis dan hronik, bronkitis, bronkiolitis, bronchiectasis, emfisema, gangguan patron bronkial, interstitial dan penyebaran alveolar dan hemostasis. Perubahan pada P. yang berkaitan dengan kekalahan tabung bronkial besar, sederhana dan kecil juga ditangkap pada roentgenograms biasa yang berkualiti tinggi, tetapi terutama sekali pada roentgenograms (lihat, roentgenografi Electro) dan tomograms (lihat Tomography). Mereka terdiri daripada pengukuhan dan ubah bentuk unsur linear pola paru-paru di sepanjang cawangan bronkial disebabkan oleh kedap dinding bronkus, penyusupan dan sklerosis tisu peribronchial dan selulosa akar paru-paru (Rajah 6). Di pinggir paru-paru, banyak bayang-bayang linear dengan garis besar yang tidak rata menonjol dalam arah yang tidak biasa, sering membentuk bentuk poligonal ciri-ciri. Di zon tengah medan paru-paru, bayang-bayang seperti bayang-bayang yang diperbesarkan dengan kontur tidak bulat dibezakan, disebabkan penampilan anjing laut peribronchial ("muffs") di sekitar lumen bronkial (Rajah 7). Tanda-tanda emfisema adalah hampir "wajib" tanda P. jenis ini. Oleh itu, fenomena "paru-paru selular", yang timbul sebagai akibat daripada sklerosis dinding dan pengembangan bronkiol di kawasan yang terjejas, pada radiografi mempunyai rupa kawasan yang lebih ringan dalam bentuk roset, yang dibingkai oleh garis arcuate partition interlobular yang dimeteraikan. Pencerahan ini dibezakan oleh kepelbagaian mereka, bentuk biasa, kehalusan dan kejelasan dinding, kebolehubahan dalam gambar dalam unjuran yang berlainan. Pada kekalahan tiub bronkus yang lebih besar bengkak subsegmen atau bahkan segmen boleh dipatuhi.
Perubahan cicatricial dalam tisu paru-paru, bergantung pada asal mereka, memberikan rentgenol yang tidak sama rata. gambar itu. Untuk lesi yang disebabkan oleh hist interstitial, proses radang dengan lim-fangiitis, sarcoidosis, pneumocon-oza, retikular P. lymphogenous adalah tipikal. Edema dan sklerosis seterusnya kelenjar perilobular, rangkaian dalam gambar ditunjukkan oleh corak retikular. Ruang intercostal dipenuhi dengan bayang-bayang yang bersilang dengan kontur yang tidak rata dan lebar tidak rata. Kelimpahan kapal akan ortograde tetapi menyebabkan spotting halus.
Seiring dengan P. limfaogenik reticular, terutama pada peringkat akhir penyakit, sklerosis segmental focal atau terhad berkembang. Jika pencetus lesi itu adalah hron dan bronkitis, maka saiz kecil dikuasai oleh tompok parut yang bulat atau bujur, dibentuk di tanah lobular dan lamellar atelectases, serta fungsional pneumonik. Jika P. adalah hasil daripada infiltrat yang tidak dapat diselesaikan atau atelectasis yang tidak dapat diselesaikan dalam subsegmen atau segmen, maka kawasan teduhan yang lebih besar yang sepadan dengan bidang carnification dan fibroatelelectases ditentukan dalam gambar-gambar. Pada tomograms di kawasan yang terjejas, tepi, sebagai peraturan, dikurangkan dalam jumlah dan diserap dengan kawat kasar, terdapat jurang yang kelihatan dalam bronkus yang cacat dengan pengembangan bronchiectatic di kawasan distal. Sklerosis pleurogenik berkembang, sebagai peraturan, di kawasan kortikal paru-paru. Kepelbagaian bentuk dan patung konfigurasi, bayang-bayang dalam banyak aspek bergantung kepada tahap perkembangan kain penyambung, ekspresi kesatuan pleura, pembengkakan kompensasi laman-laman berikutnya paru-paru.
Pengesanan pada pemeriksaan radiografi dan tomograms perubahan yang dijelaskan berfungsi sebagai asas untuk melakukan kajian bronkologi. Bronkografi (lihat) membolehkan anda mengesan konvergensi, ubah bentuk dan ketidakseimbangan cochura bronkus, serta pelbagai jenis bronchiektasis (Rajah 8). Pelanggaran keupayaan kontraksi bronkus (bronkospasme, bronkodilasi, dyskinesia) digabungkan dengan perubahan dalam kelajuan dan keseragaman mengisi mereka dengan agen kontras; Bronchi periferal tidak berbeza.
Angiopulmonograms (lihat Angiopulmonografi) di bahagian yang terjejas menunjukkan paru-paru peredaran darah yang perlahan, kecacatan dan penipisan rangkaian vaskular, dan dalam sesetengah kes penghentian aliran darah yang lengkap. Dengan arteriografi bronkial (lihat), perubahan dalam arsitonik, bentuk dan panjang kapal, fungsi bronkial-paru, arteri-arteri dan anastomosis arteriovenous dikesan.
Rentgenol, perubahan pada bentuk tempatan P. pertama sekali perlu dibezakan dengan rentgenol, gambar di kanser pusat paru-paru (lihat Paru-Paru). Tidak teratur dan polimorfisme perubahan infiltratif dan fibrotik, kehadiran bengkak yang besar tetapi menular, tetapi dilalui oleh bronkus yang besar dan sederhana, yang disebabkan oleh pengurangan dari bahagian paru-paru yang terjejas, menyokong P. Dalam kes-kes yang sukar untuk diagnosis, maklumat penting boleh diperolehi menggunakan bronchoscopy dan biopsi endobronchial (lihat Bronchoscopy).
Di diagnosis pembezaan P. meluas dijalankan oleh hl. arr. dengan penyakit sistemik, untuk mencetuskan lesi utama vasculitis adalah ciri, serta dengan lim-fangiitis kanser. Di hadapan hron, vasculitis dan perivasculitis, sklerosis dinding pembuluh darah, organisasi pelbagai emboli pulmonari kecil membawa kepada tekanan darah tinggi pulmonari dan jantung paru-paru..
Dalam beberapa penyakit - scleroderma (lihat), berylliosis (lihat Beryllium), sarcoidosis (lihat), dan lain-lain - P. berkembang akibat kekalahan septal interalveolar. Struktur fibrous membentuk jejaring halus yang tidak teratur dan pelbagai bayang-bayang seperti kista seperti cyst (dengan scleroderma). Deformasi corak pulmonari akibat stasis vena dan hemosiderosis paru-paru berlaku hl. arr. disebabkan oleh patologi tisu penghubung interlobular dan intralobular (halus halus).
Apabila menjalankan diagnostik kebezaan bersama-sama dengan analisis rentgenol, gambar adalah perlu untuk mempertimbangkan data-data anamnesis, baji, gambar dan makmal. data. Oleh itu, contohnya, fibrosis perpisahan dan kasar yang bersifat kongestif (kardiogenik P.) diiktiraf atas dasar kehadiran dalam sejarah penyakit sendi, klinikal-rentgenol, gambar penyakit jantung, akar congestive paru-paru, tanda-tanda pletora kongestif dalam peredaran pulmonari. Hubungan profesional jangka panjang pesakit dengan debu amat penting untuk diagnosis pneumokoniosis, dan untuk pengiktirafan sarcoidosis, sebagai tambahan kepada data mengenai dinamika proses, gabungan fibrosis interstisial dan hiperplasia nod limfon bronchopulmonary (root).
Exogenous P. dengan alveolitis fibrosing, serta sindrom Hammen-Rich, dicirikan oleh fibrosis bersih umum dengan dominasi lesi di bahagian paru-paru bawah tanpa adanya perubahan yang ditandakan dalam bronkus dan tisu peribronchial.
Yang paling penting dalam diagnosis mungkin mempunyai hasil gistol. dan cytol, kajian bahan yang diperolehi oleh biopsi paru transbronchial (lihat Bronchoscopy, bronchofibroscopy) dan tusukan transthoracic.
Rentgenol, pengiktirafan komplikasi P. mengandungi hl. arr. dalam pengesanan tepat pada masanya pembentukan abses di zon perubahan cicatricial yang terhad, rongga berdinding nipis di latar belakang rangkaian berserabut kasar, dalam menilai sifat pelanggaran hubungan topografi organ-organ dalam rongga dada (semasa proses peredaran darah), pengenalan tanda-tanda jantung paru-paru dalam kes-kes lesi yang meluas.
Penyebaran bentuk P. biasanya diiringi oleh hipertensi precapillary pada peredaran pulmonari (lihat) dan jantung paru-paru (lihat), yang sebahagian besarnya disebabkan oleh punca-punca yang menyebabkan P., oleh itu korelasi langsung antara keparahan, prevalensi P. dan ketinggian tekanan dalam sistem batang pulmonari tidak diperhatikan. Bentuk cirrhotic tempatan P. boleh menyebabkan kecacatan mendadak dada, atropi separa otot-otot dada, keriput ruang intercostal, anjakan trakea, saluran utama dan jantung ke arah lesi. Kecacatan cirrhotic akar paru-paru dengan stenosis mampatan kapal individu di kawasan portal paru-paru menggalakkan perkembangan aneurisma (lihat Aneurysm) di cawangan kedua-dua arteri bronkial dan pulmonari, yang boleh menjadi sumber pendarahan yang teruk.
P. menyumbang kepada perkembangan kanser paru-paru, yang, seperti yang ditunjukkan oleh kajian statistik oleh V.P. Braude (1971), sering berkembang dalam bentuk yang tidak spesifik P. Antara pesakit kanser, kanser lebih cenderung berlaku di latar belakang proses parut yang lembap. Orang dengan P. pelbagai penyetempatan dan kelaziman juga mempunyai kadar kejadian tuberkulosis yang tinggi. Mengikut data MV Shilov dan Ye.V. By-flight (1976), pesakit sedemikian membentuk 22.5% daripada semua yang terdaftar untuk pertama kalinya dalam kemudahan TB.
Terdapat bukti kebolehulangan yang mungkin P. Untuk pertama kalinya, MK Dahl (1956) melaporkan penolakan, memerhatikan lisis serat kolagen oleh makrofaj. A. B. Schechter (1978) menggambarkan tanda-tanda ultraktural lisis fibrils kolagen oleh sel-sel khusus - fibroblas. Fibroclasia kurang biasa dijumpai di myofibroblast. Katabolisme pembentukan kolagen dan resorpsi ditentukan oleh beberapa faktor humoral. Walau bagaimanapun, setelah timbul, P. menyumbang kepada perkembangan proses keradangan, gangguan trofisme dan peredaran getah bening, oleh itu, pencegahannya perlu dilakukan secepat mungkin.
Pencegahan
Pencegahan terdiri daripada pencegahan, serta rawatan rasional pulmonari yang tepat pada masanya dan rasional, dalam usaha melawan mabuk, terutamanya dengan pencemaran alam sekitar dan merokok, terutamanya dalam masa remaja. Pencegahan P. harus dilakukan sejak zaman kanak-kanak, kerana kerap saluran pernafasan yang kerap, influenza, serta campak, batuk kokol boleh menyebabkan hron dan bronkitis - sebab utama P. Perhatian khusus harus diarahkan untuk rawatan menyeluruh pneumonia, bronkitis, penghapusan faktor alergik, adalah perlu untuk menetapkan ubat dengan berhati-hati, dengan mengambil kira sikap tidak bertoleransi individu mereka, dan segera membatalkannya sekiranya alahan berkembang.
Pemulihan penyakit utama, terutamanya dalam nasofaring, rongga mulut, adalah perlu. Dengan perkembangan hron, bronkitis, perubahan profesion disyorkan, jika dikaitkan dengan penyedutan debu. Perkembangan P. diperlahankan oleh imunosupresan, antihistamin; Penyerapan serat kolagen dalam parut dipromosikan oleh persiapan hyaluronidase.
Bibliografi: Birkun A. A. Proses-proses ketidakpastian dalam tuberkulosis pulmonari, M., 1971, bibliogr; Braude, V.I., Mengenai Kepentingan Perbandingan Pneumosclerosis Asal Berbeza dalam Pembangunan Kanser Paru-paru, Sov. madu., № 6, h. 99, 1971; Dalam h dan l B. Ye. Mengenai klasifikasi pneumosklerosis. Ter. Arch., T 34, lg 5, h. 3, 1962; Gasteva 3. A., He V. V. V. dan Uspenskaya V. G. Pneumo-fibrosis dan emphysema pulmonari. L., 1965, bibliogr.; Esipova I. K. Anatomi patologi paru-paru. M., 1976; dia adalah Reaksi paru-paru interstisial dalam bronkitis kronik dalam aspek diagnostik, Sov. madu, №4, ms. 52, 1978; Lindenbraten LD dan Naumov L. B. Sindrom radiologi dan diagnosis penyakit paru-paru. M., 1972; Lindenbraten LD dan Sh e X t e r A. I. Masalah sebenar diagnosis penyakit paru-paru radang kronik. Ow. madu., № 4, h. 51, 1972; H e-sterov E.N Histogenesis dan ciri-ciri organ khusus pneumosclerosis interstitial, Arch. patung., t 26, No. 2, h. 22, 1964, bibliogr.; Rosen-Shtraukh L. S., Rybakova N. I. dan Pemenang M. G. Diagnosis radiologi penyakit pernafasan. M., 1978; Rubel A. N. Penyakit paru-paru bukan kronik. Prosiding kongres ke-11. USSR, ms. 68, M., 1932; Manual pulmonologi, ed. N. V. Putova dan G. B. Fedoseeva, ms. 49, L., 1978; V.V Serov dan A.Sh.a B. Tisu penghubung. M., 1981; Strukov A.I. dan Kodawl I.M. Penyakit paru-paru tidak spesifik kronik. M., 1970; G. Morphologische und biochemische Untersuchungen iiber das Verhalten des Bindegewebs bei der strahlenbedingten Lun-genfibrose, Stuttgart, 1973; D ii n n e r L. Klinisch-rontgenologische Differentialdiag-nostik der Lungenkrankheiten, Stuttgart, 1958; Fulmer J. D.; a. Q. Sraall saluran udara dalam fibroid pulionat idiopatik, J. klin. Melabur., V. 60, ms. 595.1977; H a m-man L. a. Kaya A. R. Penyebaran akut fibrosis interstisial. Bull. Johns hopk. Hosp., V. 74, ms. 177, 1944; Heard B. E. Pathologie einiger chro-nisch fibrosiender Lungenerkrankungen (unter besonderer Beriicksichtigung klini-scber Beziige), Internist, Bd 15, S. 346, 1974; Laennec R. Th. H. De I'auscul-tation mediation, v. 1-2, P., 1819; Pratt D. S. a. 0. Fibrosis paru-paru yang cepat maut, varian dipercepat pneumonitis interstitial, Thorax, V. 34, p. 587, 1979, bibliogr.; W i dengan h e r t P. u. H a i n E. Alveo-litiden und Lungenfibrosen-Versuch einer Synopsis, Internist, Bd 15, S. 370, 1974, Bibliogr.
I. K. Esipova; A.I. Shekhter (sewa).