Akibat penyakit pulmonari obstruktif kronik

Pharyngitis

Obstruksi bronkus kronik adalah patologi paru yang teruk yang berlaku dengan kerosakan pada sistem kardiovaskular dan penglibatan ketika seluruh tubuh berlangsung, yang tidak dapat dielakkan membawa kepada kecacatan.

Komplikasi COPD adalah masalah perubatan dan sosial yang penting dan mendesak, kerana dianggap sebagai salah satu penyebab kematian dan kematian pesakit yang paling kerap.

Proses patologi utama yang membawa kepada komplikasi:

  • penyempitan bronkus dan bronkus akibat keradangan kronik mereka;
  • pemusnahan jaringan tisu penghubung tisu paru-paru oleh enzim protease radang, yang menyebabkan penurunan ketara dalam jumlah paru-paru;
  • pengurangan permukaan alveolar pernafasan dan katil kapilari;
  • penurunan keanjalan tisu paru-paru, yang membawa kepada inflasi yang terlalu tinggi;
  • peningkatan rintangan vaskular dalam paru-paru, sebagai akibat penyempitan bahagian arteri daripada rangkaian kapilari.

Kegagalan pernafasan dan polycythemia

Kegagalan pernafasan (NAM) adalah akibat ketidakmampuan sistem pernafasan untuk memastikan tahap pertukaran gas yang mencukupi. DN disertai dengan perubahan dalam komposisi darah dari segi gas: penurunan oksigen dan peningkatan karbon dioksida.

Sebagai peraturan, sistem saraf, menyelaraskan aktiviti pernafasan, tidak membenarkan turun naik ketara gas-gas ini dalam darah, dan ini dicapai oleh hiperfungsi sistem pernafasan - sesak nafas. Kegelapan jangka panjang membawa kepada gangguan keupayaan penyesuaian organisma dengan perkembangan keadaan yang melampau.

Dyspnea Emphysematous dalam COPD adalah watak ekspirasi kerana pembentukan mekanisme injap: udara mudah memasuki saluran pernafasan, dan pernafasan terhalang oleh keruntuhan bronkus kecil betul-betul pada menghembus nafas.

Bronkitis obstruktif kronik dicirikan oleh kesukaran untuk menghembus nafas dan menyedut: kekejangan dan bengkak bronkus mencegah udara daripada beredar secara bebas dalam bronkus.

Kereaktifan dinding bronkus yang meningkat membawa kepada fakta bahawa sudah dalam peringkat awal penyakit itu menjadi halangan dan orang merasa kekurangan udara.

Dyspnea dalam halangan kronik mempunyai ciri-ciri berikut:

  • perlahan-lahan berkembang;
  • berkurang dengan pelepasan dahak;
  • meningkat dengan peningkatan dalam cuaca hujan, semasa latihan, dengan penurunan tekanan atmosfera dan tindakan rangsangan;
  • pesakit dengan emphysema dipanggil figuratively - panther merah jambu: sianosis tidak ciri, tetapi untuk memudahkan pernafasan, seseorang yang bernafas melalui mulutnya dan lipatan bibirnya dengan tiub, menggunakan kedudukan ortopnea (meletakkan tangannya di atas lutut dan mencondongkan tubuhnya);
  • Pesakit yang menderita bronkitis kronik, doktor memanggil edema biru kerana Mereka sentiasa bengkak dan kulitnya sianotik.

Simptomologi DN kronik ditentukan oleh peringkat dan sepenuhnya dikaitkan dengan perkembangan kegagalan jantung yang betul.

Untuk mengimbangi hipoventilasi, hipoksia dan hypercapnia dalam kegagalan pernafasan, buah pinggang secara intensif menghasilkan erythropoietin, perangsang pengeluaran erythrocyte dalam sumsum tulang. Tahap sel darah merah, dan, dengan itu, peningkatan hemoglobin. Polycythemia menengah berkembang.

Polycythemia membawa kepada peningkatan jumlah darah, kelikatan dan penebalannya, yang merumitkan kerja jantung. Secara klinikal, penyakit ini ditunjukkan oleh sakit kepala yang berterusan dan perasaan berat dan tekanan di kepala. Tekanan darah meningkat. Tahap hemoglobin meningkat pada wanita - di atas 170 g / l. untuk lelaki - di atas 180 g / l; indeks hematokrit di atas 50, kepekatan eritrosit di atas 6.5 * 10 dalam 12 darjah g / l.

Kegagalan pernafasan akut

Kegagalan pernafasan akut boleh berlaku dengan pneumothorax, pneumonia hipostatik, pleurisy meresap. DN akut sering diulang dengan fenotip emphysematous penyakit pulmonari obstruktif kronik. Terdapat tiga peringkat kegagalan pernafasan akut:

  1. Peringkat 1 SATU - sederhana - kadar pernafasan tidak melebihi 30 per minit, sedikit sianosis, takikardia sehingga 100 denyutan. dalam beberapa minit Tekanan darah meningkat dengan sederhana (dari 130/90 hingga 160/100 mm Hg. St).
  2. Peringkat 2 Tachypnea sehingga 40 minit., Cyanosis yang disebutkan, kulit ditutup dengan peluh sejuk, kadar denyutan nadi meningkat hingga 120-130. setiap minit, tekanan meningkat kepada 220/100 mm. Hg Seni.
  3. Peringkat 3 Tachypnea dicirikan oleh lebih daripada 40 per minit. atau pernafasan jarang berlaku (8-10 seminit), tekanan darah tidak dapat ditentukan, kulit ditutup dengan bintik biru, denyutan nadi sering, filiform, irama pecah, sawan tidak dikecualikan.
kembali ke indeks ↑

Heart pulmonary kronik dan kegagalan jantung kongestif

Kekurangan pernafasan, iaitu fungsi gas-pulmonari dalam kombinasi dengan pemusnahan katil kapilari, lambat laun membawa kepada penglibatan dan kerosakan sistem kardiovaskular.

Meningkatkan tahap karbon dioksida dalam darah menyebabkan asidosis dan penyempitan refleks kapilari paru-paru, dan sklerosis tisu alveolar dan bronkial - kepada kekalahan mikroskopik. Rangkaian arteriol pulmonari, kapal yang membawa darah vena ke dalam paru-paru untuk pengayaan dengan oksigen, mula mengimbangi penebalan dindingnya. Tekanan dalam sistem arteri pulmonari meningkat, yang membawa kepada tekanan darah tinggi pulmonari.

Secara beransur-ansur, penebalan dinding mencapai ventrikel kanan (di mana arteri paru-paru berasal) - ia hipertrophi. Ventrikel kanan tidak dapat menolak darah sepenuhnya ke dalam peredaran peredaran pulmonari. Secara beransur-ansur, tekanan di dalamnya bertambah, yang menyebabkan penyumbatan aliran darah ke atrium kanan, yang terlalu besar. Hasil dari proses tersebut adalah perkembangan jantung paru-paru kronik patologis - hasil pampasan dari hiperfaksinya.

Mengurangkan pembebasan darah dari ventrikel kanan mengarah kepada perubahan dalam pengedaran aliran darah ke seluruh badan. Pertama, pengisian bahagian kiri jantung dengan darah berkurang dan, sebagai akibatnya, output jantung darah arteri dari ventrikel kiri menurun. Akibatnya, peredaran darah bulatan besar terganggu: kegagalan jantung di kawasan jantung kiri berkembang.

Hasil kerja keras dan tidak cekap dari ventrikel kiri menjadi stagnasi darah vena di dalam organ. Punca:

  • tekanan darah tinggi pulmonari;
  • polycythemia.

Klinik kegagalan jantung berkorelasi dengan pernafasan dan ditentukan oleh pentas:

  1. Peringkat pertama. Tanda penyakit lemah: tidak ada dyspnea atau takikardia, atau dengan penuaan fizikal yang teruk.
  2. Peringkat kedua Permulaan stagnasi darah vena dalam lingkaran besar. Ia dicirikan oleh sesak nafas apabila berjalan, kelemahan, keletihan, takikardia pada rehat, edema sedikit bahagian bawah kaki, perasaan berat pada hipokondrium kanan, kembung, mual. Cyanosis mempunyai watak ringan. Petua jari mempunyai penampilan drum disebabkan oleh gangguan aliran darah pada anggota badan.

Peringkat ketiga. Peredaran mikro dalam bulatan besar adalah terjejas dengan ketara. Dyspnea berehat dengan gangguan dalam kedudukan terdedah, mungkin hemoptisis. Segitiga nasolabial biru, anggota badan. Tachycardia dan kesakitan di belakang sternum di rantau jantung, rasa berat, merobek dan sakit di hipokondrium kanan, denyutan epigastrium.

Bengkak kaki yang teruk, penyebaran cecair ke rongga perut (ascites). Sakit kepala yang teruk dan insomnia disebabkan peningkatan tahap karbon dioksida dalam darah, yang membawa kepada pengasidan persekitaran dalaman - asidosis.

  • Peringkat keempat. Terminal. Stasis darah mutlak dalam lingkaran besar: distrofi organ, sirosis hati, ascites, anasarca (pembengkakan badan penuh), penderaan berterusan.
  • Ketidakseimbangan aktiviti jantung dalam COPD boleh menyebabkan keadaan kecemasan: edema paru, kegagalan jantung akut, PE.

    Pneumonia

    Semasa diperparah COPD, disebabkan oleh halangan yang meningkat, peradangan perifocal mungkin berlaku di sekitar pneumonia fonologi yang menyempitkan. Proses patologi dibatasi oleh segmen atau acini.

    Proses-proses bertakung dalam peredaran pulmonari membawa kepada perkembangan pneumonia hipostatik.

    Di COPD, masalah yang timbul dalam proses keradangan menyumbang kepada halangan yang lebih besar dan menghalang pembebasan sputum, yang menyumbang kepada penyebaran lanjut dan membawa kepada radang paru-paru dengan luka lobus.

    Penyakit ini berlaku dengan gejala berubah-ubah:

      Pneumonia hipostatik. Ia dicirikan oleh permulaan yang teruk. Suhu badan naik dengan tajam ke nombor febrile (39 ° C dan ke atas), pesakit sangat menggigil, kelemahan dinyatakan, denyutan nadi meningkat, sesak nafas meningkat, yang juga diperhatikan tanpa tenaga, sianotik kulit. Terdapat berkeringat malam yang kuat. Batuk kering pada permulaan penyakit, dan lebih produktif: batuk sehingga dahak mukus atau purulen. Disifatkan oleh sakit dada, sakit kepala;

    Perifocal pneumonia fokal. Membangun secara beransur-ansur. Pada permulaan penyakit ini, suhu badan adalah subfebril (sehingga 38 ° C), kemudian naik ke nombor yang lebih tinggi. Dicirikan dengan kesakitan dada di bahagian yang terjejas.

    Dyspnea lebih teruk, batuk produktif dengan pemisahan dahak purulen. Kadang-kadang pesakit mungkin tidak menyedari kemerosotan keadaan, maka menjadi sulit untuk menyembuhkan radang paru-paru seperti itu. Pemeriksaan pneumonia lebih kerap berulang, akibatnya COPD mungkin rumit oleh bronchiectasis dan pneumofibrosis.

    Hasil pneumonia

    Pneumonia, sebagai komplikasi COPD, mempunyai kursus yang berpanjangan dan berpanjangan. Dengan mengurangkan kapasiti penyesuaian badan pada peringkat akhir COPD, radang paru-paru boleh mengakibatkan beberapa komplikasi:

    Kemungkinan penglibatan dalam proses daun pleura dengan perkembangan pleurisy. Mereka dilindungi dengan fibrin, dan exudate serous atau purul terkumpul di dalam rongga pleura. Cecair terkumpul memampatkan paru-paru dan jantung. Exudate dapat menjalani resorpsi (sedutan terbalik), maka hanya fibrin (pleurisy kering) tetap di permukaan pleura. Sebilangan besar nanah akan membawa kepada empyema.

    • Pleurisy kering dicirikan oleh penambahan sindrom kesakitan yang jelas. Nyeri dilokalkan di dada sisi dan posterior;
    • dengan empyema, pesakit berasa lebih teruk: suhu badan adalah sangat tinggi (39-41 ° C), kesakitan dada di sisi empyema tidak dapat ditanggung. Kegagalan pernafasan akut berlaku, pneumomediastinum spontan adalah mungkin.
  • Bronchiectasis adalah sambungan terus berterusan dari bronchioles dan bronchioles distal kecil. Bronchiectasis yang diperolehi semakin memburukkan lagi perjalanan COPD. Dalam pembesaran bronkial, jangkitan sentiasa ada, pelepasan dahak dari mereka sangat sukar. Akibatnya, kerapuhan berlaku lebih kerap. Secara klinikal, bronchiectasis tidak berbeza dengan tanda-tanda bronkitis obstruktif.

    Pneumofibrosis dan pneumosklerosis, sebagai hasil pneumonia, membawa kepada kehilangan besar parenchyma paru-paru dan melumpuhkan bahagian organ dari proses pernafasan. Kord fibrous adalah tapak percambahan tisu penghubung sebagai pengganti proses purulen kronik.

    Hasil pneumosklerosis adalah peningkatan sesak nafas, perkembangan tekanan yang semakin meningkat di dalam saluran paru-paru dan stagnasi dalam peredaran pulmonari. Peningkatan sianosis, peningkatan kelemahan, edemas muncul. Bronchiectasis adalah ciri-ciri jenis bronkitis COPD, dan sklerosis paru-paru adalah ciri-ciri emphysematous.kembali ke indeks ↑

    Pneumothorax dan pneumomediastinum

    Keadaan yang mengancam nyawa adalah pengumpulan udara dalam rongga pleura - pneumothorax spontan, yang berkembang akibat pemusnahan kawasan paru-paru. Pecah paru-paru berlaku disebabkan oleh peningkatan tekanan intrabronchial pada bahagian akhir bronkus dan alveoli akibat peningkatan halangan bronkus atas. Punca:

    • pembentukan rongga udara subpleural (pengumpulan udara secara langsung di antara paru-paru dan pleura sekelilingnya, disebabkan oleh penyebaran udara melalui dinding natrium alveoli ke ruang berhampiran vena dan seterusnya di bawah pleura);
    • pneumofibrosis serantau;
    • emphysema bullous;
    • bronkiektasis marjinal;
    • bronchospasm dinyatakan.

    Pencetus untuk merobek tisu:

    • aktiviti fizikal;
    • batuk teruk;
    • ketegangan (muntah, buang air besar, bersin, menangis);
    • pemeriksaan endoskopi (broncho-, gastroscopy).

    Gejala penyakit dikaitkan dengan kerengsaan refleks pleura. Ini ditunjukkan oleh sakit dada akut yang menyebar ke lengan dan leher. Oleh kerana keruntuhan tisu paru-paru, pernafasan menjadi sukar, ia menjadi lebih kerap dan cetek. Keruntuhan paru-paru membawa kepada pergeseran organ-organ dalam mediastinum. Mampatan udara jantung membawa kepada takikardia.

    • keradangan pleura;
    • kegagalan pernafasan akut;
    • pendarahan intrapleural;
    • pneumothorax yang sengit dengan perkembangan pneumomediastinum, emphysema subkutan, kegagalan pernafasan progresif.

    Kembalinya pneumothorax dalam COPD berlaku dalam 15-50% kes.

    Emfisema secara spontan daripada mediastinum atau pneumomediastinum dicirikan oleh udara memasuki organ mediastinal dalam pneumothorax di kawasan akar paru-paru. Oleh kerana perbezaan tekanan pada mediastinum dan pinggir rongga pleura, udara yang tersebar menyebar ke pintu paru-paru dan ke organ mediastinum (jantung, trakea, saluran besar, saraf).

    Kemudian udara melewati tisu leher, tisu lembut dada, beg perikardial. Secara klinikal, penyakit ini muncul sebagai sakit mereplikasi tajam di belakang sternum, kesukaran bernafas, bengkak leher, hidung, sakit tekak, belakang, bahu, kelemahan.

    Malah, komplikasi COPD mengikuti satu sama lain: kegagalan pernafasan membawa kepada polikythemia dan hipertensi pulmonari. Peningkatan tekanan dalam sistem bulatan kecil menimbulkan jantung pulmonari kronik dan kegagalan jantung kongestif. Selalunya, COPD akut dan pneumonia membawa kepada pneumofibrosis, sclerosis, bronchiectasis dan memprovokasi pneumothorax.

    Bagaimana untuk menghilangkan sesak nafas dengan hobl

    Rawatan Penyakit Paru Obstruktif Kronik

    Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik

    Hari ini kira-kira 11 juta orang mengalami penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) di Rusia dan, menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), adalah 2.5 kali lebih cepat daripada kanser paru-paru di dunia. Saya harap anda akan berminat, pembaca blog yang terkenal "Narmedblog. ru, belajar mengenai cara merawat ubat-ubatan paru-paru penyakit paru-paru obstruktif kronik.

    Penyakit paru-paru obstruktif kronik - intipati penyakit

    ● Ini adalah sejenis halangan yang tidak dapat dipulihkan (kesukaran) pernafasan, yang berlangsung secara perlahan tetapi mantap. Pesakit mempunyai sensasi akut kekurangan oksigen, seolah-olah dia tidak dapat bernafas. Beliau tidak dapat mengatasi kesan negatif persekitaran sekeliling: asap tembakau, gas ekzos, gas ekzos, debu rumah tangga dan perindustrian, pelepasan industri. Pesakit dengan COPD pergi ke doktor dengan aduan batuk, kadang-kadang disertai dengan mengidam dan dahak, sesak nafas tidak dapat ditahan. Ini adalah tempoh ketinggian penyakit.

    ● Dalam sejarah pesakit sedemikian, jangkitan virus pernafasan akut (ARVI) yang sering berlaku dalam tempoh musim luruh musim sejuk telah direkodkan.

    Rawatan konservatif penyakit pulmonari obstruktif kronik

    ● Beta-2 agonis dianggap sebagai rawatan yang paling berkesan untuk COPD: berotok, salamol, astalin, ventolin, dan atrovent. Untuk melegakan sesak nafas, pesakit mengambil dua nafas empat kali sehari dengan inhaler. Kelebihan rawatan ini berbanding tablet adalah jelas: ubat tidak diserap ke dalam aliran darah, tetapi terus ke dalam lesi. Terdapat satu lagi kumpulan ubat yang lebih mahal, tetapi ia direka untuk jangka panjang (panjang) - tindakan 12 jam dan juga setiap hari, yang sememangnya lebih mudah. Kumpulan dana ini termasuk serevent, atimos, semangat dan kesukaran.

    "Perhatian! Rawatan konservatif COPD ditetapkan oleh doktor yang menghadiri, yang mengambil kira ciri-ciri individu setiap pesakit, peringkat penyakit; Dia memilih gabungan ubat, dan dalam kes-kes yang teruk, menggunakan terapi hormon. Keberkesanan rawatan sebahagian besarnya bergantung kepada pesakit sendiri: dia mesti belajar untuk bernafas mengikut peraturan tertentu.

    Kaedah untuk bernafas dalam pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik

    ● Pernafasan COPD pesakit adalah mudah: menyedut melalui hidung, menghembus melalui bibir tertutup adalah empat kali lebih lama. Bayangkan diri anda panaskan susu panas atau meniup lilin yang terbakar. Dyspnea berlaku disebabkan pembentukan perangkap udara - rumpun udara yang tidak dihembuskan hingga akhir. Perangkap ini hadir kerana proses keradangan dalam saluran pernafasan, penebalan dinding dan penyumbatan lumen dalam bronkus dengan lendir. Oleh kerana lebihan yang tidak stabil ini, paru-paru membengkak dan orang itu mati lemas. Untuk mengaktifkan fungsi paru-paru, inflasi belon akan membantu beberapa kali sehari.

    ● Untuk pesakit katil, ada cara lain untuk meningkatkan pernafasan: udara menyedut melalui hidung, dan buang nafas melalui tiub (tiub) yang dicelupkan dalam balang air. Penghembus perlahan membebaskan paru-paru dengan lebih baik daripada udara terkumpul berlebihan. Latihan ini perlu dilakukan 4 kali sehari selama 5 minit. Ia memudahkan sesak nafas dan batuk, meningkatkan keadaan umum pesakit dengan asma dan kekurangan kardiovaskular. Sekarang inspirator dan simulator ekspirasi khas, trasholds yang dipanggil, telah muncul dalam rangkaian perdagangan. Dengan peranti ini, ahli sukan yang benar-benar sihat melatih paru-paru dan otot bernafas.

    Latihan untuk penyakit pulmonari obstruktif kronik

    ● Permulaan kedudukan: berdiri dengan lengan bengkok di siku di hadapan dada (jari-jari sehingga). Kami mengambil nafas panjang dalam kedudukan ini. Semasa pernafasan, dengan kekerasan kita menekan satu telapak tangan pada satu sama lain. Kedudukan apabila menghembuskan nafas: tangan ke atas, di belakang kepala dan ke sisi, seolah-olah berehat di tepi-tepi dinding.

    ● Dalam kedudukan duduk di atas kerusi - terhirup, melekatkan perut, semasa anda menghembus nafas, tarikkannya.

    ● Dalam kedudukan berdiri - terhira, perlahan-lahan menaikkan dumbbells (beratnya 1 kg, kemudian membawa sehingga 2 kg) ke bahu, pada menghembus nafas - menurunkan dumbbells ke bawah.

    ● Pergerakan pekeliling dengan bahu lapan kali, kami memegang dumbbells di tangan yang diturunkan. Pada masa yang sama bernafas adalah sewenang-wenangnya.

    ● Duduk di atas kerusi dan angkat kaki anda, secara beransur-ansur meningkatkan bilangan ulangan.

    ● Berdiri, lebar bahu kaki, kerusi di belakang anda. Duduk perlahan-lahan di atas kerusi, bangun untuk menghirup dan mengembang perut.

    Rawatan ubat-ubatan paru-paru penyakit paru-paru obstruktif kronik

    ● Sebagai tambahan kepada rawatan konservatif asas, resipi ubat tradisional boleh digunakan.

    ● Minum ¼ cawan 3-4 r sehari daripada rebusan biji anise atau rumput berwarna tricolor (secawan air mendidih dengan satu sudu teh bahan mentah, rebus dalam mandi air selama 15 minit, sejam kemudian rebusan sedia untuk digunakan).

    ● Begitu juga, menyediakan merebus akar Althea officinalis, tetapi anda perlu mengambil dua sudu. Minum selepas makan selama setengah cawan.

    ● Rawatan ubat yang rumit: pada satu bahagian Lungwort, Sage, Plantain dan ½ daripada cacing. Satu sudu untuk segelas air mendidih, bersuara selama dua jam, tambahkan dua sudu teh madu. 50 ml sebelum makan tiga kali sehari. Anda juga boleh membuat penyerapan setiap herba di atas secara berasingan.

    Keadaan Pemakanan untuk Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik

    ● Oleh kerana penyakit ini sistemik, ia akan menjejaskan seluruh badan. Peningkatan hipoksia membawa kepada osteoporosis, bersama-sama dengan sesak nafas mengurangkan jumlah berat badan pesakit. Hilang banyak protein dari sputum yang dirembeskan. Semua ini menjadikannya perlu untuk mengimbangi kekurangan berterusan unsur-unsur surih yang bermanfaat dengan bantuan diet sihat yang seimbang. Makanan yang dikonsumsi mestilah tinggi kalori dan mengandungi sejumlah besar protein. Ini termasuk: produk tenusu, kentang, kekacang, ikan, cendawan dan daging. Tetapi makan harus pecahan dalam bahagian kecil sekurang-kurangnya 5-6 kali sehari.

    ● Selepas setiap hidangan, segelas infusi dari kepala bawang putih dan 5-6 mentol yang dimasak dalam satu liter susu membantu melarutkan kahak.

    ● Koktail penyembuhan lazat kuah beras dengan penambahan daun rosehip, daun coltsfoot, pisang pisang dan birch. Untuk menguatkan paru-paru yang lemah, pengamal desa dan pakar herba mengesyorkan minum birch sap dengan susu dan tepung tepung pada musim bunga, dan pada musim panas - penyerapan stroberi buatan sendiri dan stroberi liar. Mereka juga menawarkan untuk mengambil 3 kali sehari untuk hidangan pencuci mulut campuran campuran dua sudu pencuci mulut, satu sudu tepung atau kanji seperti itu, dua kuning telur mentah telur ayam dan dua sudu mentega unsalted.

    ● Nenek moyang kami yang lama "kaki" diberikan untuk minum segelas susu hangat dengan satu sudu teh minyak badak atau lemak babi. Perhatikan: jika kilat mula meringankan dan menjadi kurang likat, ia batuk dengan baik, maka rawatan berada di jalan yang betul.

    Pencegahan Penyakit Paru Obstruktif Kronik

    ● Menurut statistik perubatan, 90% pesakit adalah perokok bersemangat. Tembakau tidak dapat dielakkan membawa kepada penyakit bronkus dan paru-paru, ketidakupayaan awal dan pengurangan kehidupan seseorang. Kebenaran ini diketahui oleh semua, tetapi beberapa orang membuat keputusan yang betul. Fikirkanlah: perokok mempunyai kanser paru-paru 25 kali lebih kerap berbanding penentang tembakau. Ternyata seseorang secara sukarela memusnahkan sistem pernafasannya, secara tetap "duduk" pada ubat nikotin. Oleh itu, berhenti merokok adalah kaedah utama perencatan dan pencegahan patologi paru-paru.

    ● Dengan jumlah rokok yang dihisap, Rusia menduduki tempat keempat yang "dihormati" di dunia. Terdapat program anti-nikotin di negara ini, banyak produk anti-merokok yang berkesan telah muncul di farmasi: nicorette sebagai tampalan, pseudo-rokok, penyedutan dan gula-gula getah, chempex, corrida makanan tambahan, nicomel (carap homeopati). Fikirkan dan jangan tergesa-gesa untuk "merokok" hidup anda, jangan berdiri sejajar dengan kronik, tercekik seperti ikan di pasir, dari kekurangan udara.

    Doktor Sains Perubatan T. V. Mitrokhina memberitahu dan menceritakan tentang COPD

    ● Penyakit paru-paru obstruktif yang kronik dapat dilihat dengan pernafasan, batuk dan sesak nafas yang progresif. Untuk menjelaskan diagnosis, saya menasihati anda untuk lulus ujian fungsi pernafasan pada kajian fungsi pernafasan. Ujian sedemikian boleh anda lulus di mana-mana klinik daerah. Dengan kajian ini, kapasiti vital terpaksa paru-paru secara keseluruhan dan jumlah ekspedisi terpaksa dalam kedua pertama ditentukan. Nisbah dua indikator ini akan dapat menentukan tahap penyakit.

    ● Fokus utama rawatan untuk COPD adalah terapi penyedutan dengan penggunaan alat pernafasan khas dan inhaler untuk memudahkan penyampaian ubat ke saluran pernafasan dan memastikan penyerapan ubat maksimum sambil meminimumkan kesan sampingan mereka.

    ● Untuk COPD ringan dan sederhana, ubat bronkodilator ditetapkan, yang termasuk dalam dua kumpulan farmakologi:

    - beta 2 mimetics (salmeterol dan fenoterol);

    - m-holinoblokatory (ipratropium bromide dan tiotropium bromida).

    ● Jika pesakit mempunyai tahap penyakit yang teruk, ubat tambahan yang memberi kesan kepada pusat pernafasan sistem saraf (theophylline), serta persediaan hormon - glucocorticosteroids (beclomethasone) yang disedut akan dimasukkan ke dalam ubat yang disenaraikan.

    ● Tumbuhan perubatan dari zaman purba digunakan dalam perubatan tradisional dalam rawatan penyakit pernafasan. Untuk mengelakkan batuk, tumbuh-tumbuhan yang mengandungi minyak penting adalah penting. Saya mencadangkan penyedutan wap (memakai tiub kertas tebal pada muncung cerek dan bernafas stim) pada waktu malam, dan jika perlu, 10-15 minit sepanjang hari menggunakan resipi berikut:

    - Resipi 1. Isi dua Art. l tunas pain (atau jarum pain, atau jarum juniper) setengah liter air mendidih dan mula bernafas secara perlahan dan mendalam melalui tiub, bernafas dalam stim dari tiub dan melepaskan tiub melalui hidung; - resipi2. Tuang setengah liter air mendidih untuk memilih setengah sudu minyak ketumbar, kayu putih atau pudina; nafas adalah sama; - resipi3. Throw 3-4 biji kapulaga atau ketumbar dalam 150 ml jus merah kering dari wain tulen; tambah satu sudu teh madu dan panaskan campuran ke keadaan panas, tetapi jangan rebus! Sebaik sahaja kuih sejuk, minum dalam sips kecil pada waktu tidur, menghirup wap.

    Perokok mahu berhenti bersahabat dengan tembakau, sakit - sembuh dengan baik.

    Mengenai COPD terdapat lebih banyak maklumat di laman web Wikipedia...

    Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik - Gejala dan Rawatan

    Terapis, pengalaman 24 tahun

    Tarikh penerbitan 29 Mac, 2018

    Kandungannya

    Apakah penyakit pulmonari obstruktif kronik? Penyebab, diagnosis dan kaedah rawatan akan dibincangkan dalam artikel Dr Nikitin I.L, seorang doktor ultrasound dengan pengalaman 24 tahun.

    Definisi penyakit ini. Punca penyakit

    Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik (COPD) adalah penyakit yang mendapat momentum dengan memajukan kedudukan penyebab kematian bagi orang yang berumur lebih dari 45 tahun. Hari ini, penyakit itu berada di tempat ke-6 di kalangan penyebab utama kematian di dunia, menurut ramalan WHO, pada 2020 COPD akan menduduki tempat ke-3.

    Penyakit ini berbahaya kerana gejala utama penyakit ini, khususnya, semasa merokok tembakau, hanya muncul 20 tahun selepas mula merokok. Ia tidak memberikan manifestasi klinikal untuk masa yang lama dan mungkin tanpa gejala, bagaimanapun, jika tiada rawatan, halangan saluran pernafasan tidak berkembang secara progresif, yang menjadi tidak dapat dipulihkan dan menyebabkan ketidakupayaan awal dan mengurangkan jangka hayat pada umumnya. Oleh itu, topik COPD pada masa kini amat relevan.

    Adalah penting untuk mengetahui bahawa COPD adalah penyakit kronik utama, di mana diagnosis awal di peringkat awal adalah penting, kerana penyakit ini cenderung berkembang.

    Sekiranya doktor telah mengidap Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD), pesakit mempunyai beberapa soalan: apakah maksudnya, betapa berbahayanya, apa yang harus diubah dalam gaya hidup, apakah prognosis penyakit ini?

    Oleh itu, penyakit paru obstruktif kronik atau COPD adalah penyakit keradangan kronik yang melibatkan bronchi kecil (saluran udara), yang membawa kepada kegagalan pernafasan akibat penyempitan lumen bronkial. [1] Dari masa ke masa, emphysema berkembang di dalam paru-paru. Ini adalah nama keadaan di mana keanjalan paru-paru berkurang, iaitu keupayaan mereka untuk mengikat dan mengembangkan semasa bernafas. Pada masa yang sama, paru-paru sentiasa dalam keadaan terhidu, selalu terdapat banyak udara di dalamnya, walaupun semasa tamat tempoh, yang mengganggu pertukaran gas biasa dan menyebabkan perkembangan kegagalan pernafasan.

    Punca COPD adalah:

    • pendedahan kepada bahaya alam sekitar;
    • merokok tembakau;
    • faktor bahaya pekerjaan (habuk yang mengandungi kadmium, silikon);
    • pencemaran alam sekitar umum (ekzos kenderaan, SO2, TIDAK2);
    • jangkitan saluran pernafasan yang kerap;
    • keturunan;
    • kekurangan α1-antitrypsin.

    Gejala penyakit pulmonari obstruktif kronik

    COPD - penyakit separuh kedua kehidupan, sering berlaku selepas 40 tahun. Perkembangan penyakit itu adalah proses yang beransur-ansur, sering tidak dapat dilihat oleh pesakit.

    Dyspnea dan batuk adalah gejala penyakit yang paling umum (sesak nafas adalah hampir berterusan, batuk kerap dan setiap hari, dengan dahaga pada waktu pagi). [2]

    Pesakit biasa dengan COPD adalah seorang perokok, berusia 45-50 tahun, yang mengadu tentang sesak nafas yang kerap bernafas.

    Batuk adalah salah satu gejala paling awal penyakit ini. Dia kerap diremehkan oleh pesakit. Pada peringkat awal penyakit, batuk episodic, tetapi kemudiannya menjadi harian.

    Pankre juga merupakan gejala penyakit awal. Pada peringkat awal, ia dikeluarkan dalam kuantiti yang kecil, terutamanya pada waktu pagi. Watak berlendir. Cecair yang bernafas muncul semasa pemisahan penyakit.

    Dyspnea berlaku pada peringkat akhir penyakit ini dan pada mulanya hanya diperhatikan hanya dengan keterlibatan fizikal yang ketara dan intensif, dan dipergiatkan dengan penyakit pernafasan. Di masa depan, bedah siasat diubahsuai: perasaan kekurangan oksigen semasa melakukan senaman fizikal yang normal digantikan dengan kegagalan pernafasan yang teruk dan meningkat dengan masa. Ia adalah dyspnea yang menjadi alasan kerap untuk berunding dengan doktor.

    Bilakah saya boleh mengesyaki COPD?

    Berikut adalah beberapa soalan algoritma untuk diagnosis awal COPD: [1]

    • Adakah anda batuk setiap hari beberapa kali? Adakah ia mengganggu anda?
    • Adakah kuman atau lendir timbul apabila batuk (kerap / harian)?
    • Adakah anda lebih cepat / lebih kerap mempunyai sesak nafas berbanding rakan sebaya?
    • Adakah anda lebih daripada 40?
    • Adakah anda merokok dan merokok sebelum ini?

    Jika jawapan positif kepada lebih daripada 2 soalan, spirometri dengan ujian bronkodilasi adalah perlu. Dengan FEV penunjuk ujian1/ FVC ≤ 70 ditakrifkan sebagai COPD.

    Patogenesis penyakit pulmonari obstruktif kronik

    Di COPD, kedua-dua saluran pernafasan dan tisu paru-paru itu sendiri - parenchyma paru-paru - terjejas.

    Penyakit ini bermula di saluran udara kecil dengan penyumbatan lendir, disertai dengan keradangan dengan pembentukan fibrosis peribronchial (penyatuan tisu penghubung) dan penghapusan (penambahan rongga).

    Dalam kes patologi yang terbentuk, komponen bronkitis termasuk:

    • hiperplasia kelenjar mukosa (pertumbuhan sel yang berlebihan);
    • mucositis dan bengkak;
    • bronkoskopi dan halangan saluran pernafasan oleh rembesan, yang membawa kepada penyempitan saluran udara dan peningkatan ketahanan mereka.

    Ilustrasi berikut jelas menunjukkan proses hiperplasia kelenjar mukosa bronkus dengan peningkatan ketebalan: [4]

    Komponen empfosematik membawa kepada kemusnahan bahagian akhir saluran pernafasan - dinding alveolar dan struktur sokongan dengan pembentukan ruang udara yang diperkembangkan dengan ketara. Ketiadaan tisu rangka saluran pernafasan membawa kepada penyempitan mereka kerana kecenderungan keruntuhan dinamik semasa tamat tempoh, yang menyebabkan keruntuhan ekspirasi bronkus. [4]

    Di samping itu, pemusnahan membran alveolar-kapilari mempengaruhi proses pertukaran gas di paru-paru, mengurangkan kapasiti penyebarannya. Akibatnya, terdapat penurunan pengoksigenan (ketepuan oksigen darah) dan pengudaraan alveolar. Terdapat pengudaraan yang berlebihan zon-zon yang tidak sempurna, menyebabkan peningkatan pengudaraan ruang mati dan pengurangan karbon CO dioksida.2. Kawasan permukaan kapilari alveolar dikurangkan, tetapi mungkin mencukupi untuk pertukaran gas pada rehat, apabila anomali ini tidak muncul. Walau bagaimanapun, semasa latihan, apabila permintaan oksigen bertambah, jika tiada rizab tambahan unit pertukaran gas, hipoksemia berlaku - kekurangan oksigen dalam darah.

    Hipoksemia yang berlaku semasa kewujudan berpanjangan pada pesakit COPD termasuk beberapa tindihan penyesuaian. Kerosakan kepada unit-unit kapilari alveolar menyebabkan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari. Oleh kerana ventrikel kanan jantung dalam keadaan seperti itu perlu mengembangkan lebih banyak tekanan untuk mengatasi peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, hipertropi dan mengembang (dengan perkembangan kegagalan jantung di ventrikel kanan). Di samping itu, hipoksemia kronik boleh menyebabkan peningkatan erythropoiesis, yang seterusnya meningkatkan kelikatan darah dan meningkatkan kegagalan ventrikel kanan.

    Tahap pengkelasan dan perkembangan penyakit pulmonari obstruktif kronik

    Pemantauan FEV1 - satu kaedah penting untuk mengesahkan diagnosis. Pengukuran Spireometric FEV1 dijalankan berulang kali selama beberapa tahun. Kadar kejatuhan tahunan FEV1 bagi orang dewasa yang berusia 30 ml setahun. Bagi pesakit yang mempunyai COPD, penunjuk ciri seperti jatuh ialah 50 ml setahun atau lebih.

    Ujian bronkodilator - pemeriksaan awal, yang menentukan FEV maksimum1, peringkat dan keterukan COPD ditubuhkan, dan asma bronkial dikecualikan (dengan hasil positif), taktik dan sejauh mana rawatan dipilih, keberkesanan terapi dinilai dan jangkaan penyakit itu diramalkan. Adalah sangat penting untuk membezakan COPD daripada asma bronkial, kerana penyakit biasa ini mempunyai manifestasi klinikal yang sama - obstruksi bronkial. Walau bagaimanapun, pendekatan untuk rawatan satu penyakit berbeza dari yang lain. Ciri membezakan utama dalam diagnosis ialah kebolehulangan penyumbatan bronkial, yang merupakan ciri ciri asma bronkial. Telah didapati bahawa pada orang yang mempunyai diagnosis XO BL setelah mengambil bronchodilator peratusan peningkatan FEV 1 - kurang daripada 12% daripada asal (atau ≤200 ml), dan pada pesakit dengan asma bronkial, biasanya melebihi 15%.

    X-ray dada mempunyai makna bantu, kerana perubahan hanya muncul pada peringkat akhir penyakit ini.

    ECG dapat mengesan perubahan yang menjadi ciri jantung paru-paru.

    EchoCG adalah perlu untuk mengesan gejala hipertensi pulmonari dan perubahan dalam hati yang betul.

    Mengira jumlah darah lengkap - menggunakannya, anda boleh menilai hemoglobin dan hematokrit (mungkin meningkat disebabkan oleh erythrocytosis).

    Penentuan tahap oksigen dalam darah (SpO2) - oximet nadi, kajian bukan invasif untuk menjelaskan keparahan kegagalan pernafasan, sebagai peraturan, pada pesakit dengan halangan bronkial yang teruk. Ketepuan oksigen darah kurang daripada 88%, ditentukan secara bersendirian, menunjukkan hipoksemia yang jelas dan keperluan untuk terapi oksigen.

    Rawatan Penyakit Paru Obstruktif Kronik

    Rawatan COPD menyumbang kepada:

    • pengurangan manifestasi klinikal;
    • meningkatkan toleransi senaman;
    • pencegahan perkembangan penyakit;
    • pencegahan dan rawatan komplikasi dan pemburukan;
    • meningkatkan kualiti hidup;
    • mengurangkan kematian.

    Bidang utama rawatan termasuk:

    • kelemahan pengaruh faktor risiko;
    • program pendidikan;
    • rawatan dadah.

    Melemahkan pengaruh faktor risiko

    Berhenti merokok diperlukan. Ini adalah cara yang paling berkesan untuk mengurangkan risiko membangunkan COPD.

    Bahaya pekerjaan juga harus dipantau dan kesannya dikurangkan dengan menggunakan ventilasi dan pembersih udara yang mencukupi.

    Program pendidikan

    Program pendidikan dalam COPD termasuk:

    • pengetahuan asas tentang penyakit dan pendekatan rawatan umum yang mendorong pesakit untuk berhenti merokok;
    • belajar cara menggunakan penyedut individu, spacer, nebulizers;
    • amalan pemantauan diri menggunakan meter aliran puncak, kajian langkah-langkah bantuan diri kecemasan.

    Pendidikan pesakit menduduki tempat yang penting dalam rawatan pesakit dan memberi kesan pada prognosis berikutnya (tahap bukti A).

    Kaedah pemeteran aliran puncak membolehkan pesakit untuk memantau secara bebas puncak volum expiratory dipaksakan setiap hari - penunjuk yang berkait rapat dengan nilai FEV1.

    Pesakit dengan COPD pada setiap peringkat ditunjukkan program latihan fizikal untuk meningkatkan toleransi senaman.

    Rawatan ubat

    Farmakoterapi untuk COPD bergantung pada tahap penyakit, keparahan gejala, keterukan obstruksi bronkial, kehadiran kegagalan ventrikular pernafasan atau kanan, dan penyakit bersamaan. Dadah yang melawan COPD dibahagikan kepada dana untuk melepaskan serangan dan mencegah perkembangan serangan. Keutamaan diberikan kepada bentuk ubat-ubatan yang terhirup.

    Untuk melegakan serangan bronkospasme yang jarang berlaku, perangsang β-adrenergik yang dihirup secara ringkas dianjurkan: salbutamol, fenoterol.

    Persediaan untuk pencegahan serangan:

    • formoterol;
    • tiotropium bromida;
    • ubat gabungan (berotek, burit).

    Jika penggunaan penyedutan tidak mungkin atau keberkesanannya tidak mencukupi, maka penggunaan teofilin mungkin diperlukan.

    Apabila masalah bakteria COPD memerlukan sambungan antibiotik. Boleh digunakan: amoxicillin 0.5-1 g 3 kali sehari, azithromycin 500 mg selama tiga hari, clarithromycin CP 1000 mg 1 kali sehari, clarithromycin 500 mg 2 kali sehari, amoxicillin + asid clavulanic 625 mg 2 kali sehari, cefuroxime 750 mg 2 kali sehari.

    Glukokortikosteroid, yang juga ditadbir dengan penyedutan (beclomethasone dipropionate, fluticasone propionate), juga membantu melegakan simptom COPD. Sekiranya COPD stabil, maka pelantikan glucocorticosteroid sistemik tidak ditunjukkan.

    Ekspektoran tradisional dan ejen-ejen mucolytic memberikan kesan positif yang lemah pada pesakit dengan COPD.

    Pada pesakit yang teruk dengan tekanan oksigen separa (pO255 mmHg Seni. dan kurang bernafas terapi oksigen ditunjukkan.

    Ramalan. Pencegahan

    Prognosis penyakit ini dipengaruhi oleh tahap COPD dan bilangan gangguan yang berulang. Pada masa yang sama, sebarang eksaserbasi memberi kesan buruk kepada proses keseluruhan proses, oleh sebab itu, diagnosis COPD yang paling awal mungkin sangat diperlukan. Rawatan apa-apa keterpurukan COPD hendaklah bermula secepat mungkin. Ia juga penting untuk mempunyai rawatan yang penuh dengan pemisahan; tidak ada hal yang dibenarkan untuk membawanya "dengan berjalan kaki".

    Selalunya, orang membuat keputusan untuk mendapatkan rawatan perubatan dari tahap sederhana yang kedua. Pada peringkat III, penyakit itu mula mempunyai kesan yang agak kuat pada pesakit, gejala menjadi lebih jelas (peningkatan sesak nafas dan kerapuhan yang lebih kerap). Pada peringkat IV, terdapat kemerosotan yang nyata dalam kualiti hidup, setiap gangguan menjadi ancaman kepada kehidupan. Kursus penyakit ini akan melumpuhkan. Tahap ini disertai dengan kegagalan pernafasan, perkembangan jantung paru tidak dikecualikan.

    Prognosis penyakit ini dipengaruhi oleh kepatuhan pesakit terhadap cadangan perubatan, pematuhan terhadap rawatan dan gaya hidup yang sihat. Rawatan berterusan menyumbang kepada perkembangan penyakit. Penghentian merokok membawa kepada kemajuan penyakit yang lebih perlahan dan penurunan yang lebih perlahan dalam FEV1. Disebabkan fakta bahawa penyakit itu mempunyai kursus yang progresif, banyak pesakit terpaksa mengambil dadah untuk hidup, ramai yang memerlukan secara beransur-ansur meningkatkan dosis dan dana tambahan semasa pemburukan.

    Cara terbaik untuk mencegah COPD adalah: gaya hidup sihat, termasuk pemakanan yang baik, pengerasan badan, aktiviti fizikal yang munasabah, dan penghapusan pendedahan kepada faktor berbahaya. Pemberhentian merokok adalah keadaan mutlak untuk pencegahan masalah COPD. Bahaya pekerjaan yang ada, ketika membuat diagnosis COPD - alasan yang cukup untuk mengubah pekerjaan. Langkah-langkah pencegahan juga mengelakkan hipotermia dan menghadkan hubungan dengan ARVI sakit.

    Untuk mengelakkan keterpurukan, vaksin influenza tahunan ditunjukkan kepada pesakit COPD. Orang dengan COPD berumur 65 tahun ke atas dan pesakit dengan FEV1

    Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik

    Penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah penyakit progresif yang disifatkan oleh komponen keradangan, patensi bronkial terjejas pada tahap bronkus distal dan perubahan struktur dalam tisu paru-paru dan saluran. Tanda-tanda klinikal utama adalah batuk dengan cairan mucopurulen, sesak nafas, perubahan warna kulit (sianosis atau warna merah muda). Diagnostik adalah berdasarkan data spirometri, bronkoskopi, kajian gas darah. Rawatan termasuk terapi penyedutan, bronkodilator.

    Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik

    Penyakit obstruktif kronik (COPD) hari ini diasingkan sebagai penyakit paru-paru bebas dan dibezakan daripada beberapa proses kronik sistem pernafasan yang berlaku dengan sindrom obstruktif (bronkitis obstruktif, emphysema pulmonari sekunder, asma bronkial, dan lain-lain). Mengikut data epidemiologi, COPD sering memberi kesan kepada lelaki berumur lebih dari 40 tahun, menduduki kedudukan utama di kalangan penyebab kecacatan dan tempat ke-4 di kalangan penyebab kematian bahagian aktif dan berkebolehan penduduk.

    Punca COPD

    Antara punca perkembangan penyakit pulmonari obstruktif kronik, 90-95% diperuntukkan untuk merokok. Antara faktor lain (kira-kira 5%), terdapat bahaya pekerjaan (penyedutan gas dan zarah berbahaya), jangkitan pernafasan pada zaman kanak-kanak, patologi bronchopulmonary bersamaan, keadaan ekologi. Dalam kurang daripada 1% pesakit, COPD didasarkan pada kecenderungan genetik, yang ditunjukkan dalam kekurangan alpha1 - antitrypsin, yang terbentuk dalam tisu hati dan melindungi paru-paru dari kerosakan oleh enzim elastase. Antara bahaya pekerjaan di kalangan penyebab utama hubungan COPD memimpin dengan kadmium dan silikon, pemprosesan logam, peranan berbahaya produk terbentuk semasa pembakaran bahan api. COPD adalah penyakit pekerjaan pelombong, pekerja keretapi, pembina yang bersentuhan dengan simen, pekerja pulpa dan kertas dan metalurgi, dan pekerja pertanian yang terlibat dalam pemprosesan kapas dan bijirin.

    Patogenesis

    Faktor alam sekitar dan predisposisi genetik menyebabkan kerosakan keradangan kronik pada lapisan dalam bronkus, yang mengakibatkan gangguan imunitas bronkus lokal. Ini meningkatkan pengeluaran lendir bronkial, meningkatkan kelikatannya, sehingga menghasilkan keadaan yang menggembirakan untuk pembiakan bakteria, patensi bronkial yang merosot, perubahan tisu paru-paru dan alveoli. Perkembangan COPD membawa kepada kehilangan komponen yang boleh diterbalikkan (edema mukosa bronkial, kekejangan otot licin, rembesan mukus) dan peningkatan perubahan tak berbalik yang membawa kepada perkembangan fibrosis peribronchial dan emphysema. Komplikasi bakteria boleh menyebabkan kegagalan pernafasan progresif dalam COPD, yang membawa kepada jangkitan pulmonari berulang.

    Kursus COPD diperparah oleh gangguan pertukaran gas, yang ditunjukkan oleh pengurangan O2 dan kelewatan dalam CO2 dalam darah arteri, peningkatan tekanan di dalam arteri pulmonari dan menyebabkan pembentukan jantung paru-paru. Heart pulmonary kronik menyebabkan kegagalan peredaran darah dan kematian dalam 30% pesakit dengan COPD.

    Pengkelasan

    Pakar-pakar antarabangsa dalam pembangunan penyakit pulmonari obstruktif kronik diperuntukkan 4 peringkat. Kriteria yang mendasari pengklasifikasian COPD adalah pengurangan dalam nisbah FEV (memaksa jumlah ekspirasi) ke FVC (kapital paru-paru yang dipaksakan) 80% daripada batuk kronik yang normal, kronik dan pengeluaran.

  • Peringkat II (COPD yang agak teruk). Gangguan obstruktif sedang berjalan (50% < ОФВ1 < 80 % от нормы). Наблюдаются одышка и клинические симптомы, усиливающиеся при нагрузке.
  • Peringkat III (COPD teruk). Meningkatkan had aliran udara semasa tamat tempoh (30% < ОФВ, < 50 % от нормы), усиливается одышка, учащаются обострения.
  • Peringkat IV (COPD yang sangat teruk). Melahirkan halangan bronkus yang mengancam nyawa yang teruk (FEV, < 30 % от нормы), дыхательной недостаточностью, развитием легочного сердца.
  • Gejala COPD

    Pada peringkat awal penyakit paru-paru obstruktif kronik berlaku secara rahsia dan tidak selalu dikesan pada waktunya. Klinik ciri terbentang, bermula dengan peringkat COPD yang sederhana.

    Kursus COPD dicirikan oleh batuk dengan dahak dan sesak nafas. Pada peringkat awal, batuk kadang-kadang dengan pembuangan mukus dahak (sehingga 60 ml setiap hari) dan sesak nafas dengan tenaga sengit; kerana penyakit itu berlanjutan, batuk menjadi kekal, sesak nafas dirasakan berehat. Dengan penyertaan jangkitan, kursus COPD menjadi akut, sifat sputum menjadi purulen, kuantiti meningkat. Kursus COPD boleh berkembang dalam dua jenis bentuk klinikal:

    • Jenis bronkitis. Pada pesakit dengan jenis bronkitis COPD, manifestasi utama adalah proses keradangan purulen dalam bronkus, disertai dengan mabuk, batuk, dan dahak yang berlimpah. Obstruktif bronkial dinyatakan dengan ketara, emphysema pulmonari lemah. Kumpulan pesakit ini konvensional dirujuk sebagai "edema biru" kerana sianosis biru kulit yang meresap. Perkembangan komplikasi dan peringkat terminal berlaku pada usia muda.
    • Jenis Emphysematous. Dengan perkembangan COPD pada jenis emphysematous, expiratory dyspnea (dengan kesukaran menghembuskan nafas) datang ke barisan depan dalam gejala. Emfisema mengatasi halangan bronkial. Menurut kemunculan ciri pesakit (warna merah jambu kulit kelabu, dada setong, cachexia), mereka dipanggil "pembungkus merah jambu". Ia mempunyai kursus yang lebih kerap, pesakit biasanya hidup hingga usia tua.

    Komplikasi

    Kursus progresif penyakit paru-paru obstruktif kronik mungkin rumit oleh pneumonia, kegagalan pernafasan akut atau kronik, pneumothorax spontan, pneumosklerosis, polycythemia sekunder (erythrocytosis), kegagalan jantung kongestif, dan lain-lain.. Kursus kemajuan COPD membawa kepada perubahan dalam aktiviti rumah tangga pesakit dan penurunan kualiti hidup mereka.

    Diagnostik

    Kursus penyakit pulmonari obstruktif yang perlahan dan progresif menimbulkan persoalan mengenai diagnosis penyakit yang tepat pada masanya, menyumbang kepada peningkatan kualiti dan peningkatan jangka hayat. Apabila mengumpul data anamnestic, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada kehadiran tabiat buruk (merokok) dan faktor pengeluaran.

    Kaedah diagnostik fungsian yang paling penting adalah spirometri, yang mendedahkan tanda-tanda pertama COPD. Ia adalah wajib untuk mengukur parameter kelajuan dan isipadu: kapasiti vital paru-paru (VC), memaksa kapasiti vital paru-paru (FVC), memaksa jumlah ekspedisi dalam 1 saat. (FEV1) dan lain-lain dalam ujian post-bronchodilation. Penjumlahan dan nisbah penunjuk ini membolehkan anda mendiagnosis COPD.

    Pemeriksaan cytological dari pesakit pada pesakit dengan COPD membolehkan kita menilai sifat dan keterukan keradangan bronkial, untuk mengecualikan serangan. Di luar kemusnahan sifat lendir mukus dengan dominasi makrofaj. Dalam fasa akut COPD, sputum menjadi likat, purulen.

    Kajian klinikal darah dalam COPD menunjukkan poliketemia (peningkatan jumlah sel darah merah, hematokrit, hemoglobin, kelikatan darah) akibat perkembangan hipoksemia dalam jenis penyakit bronkitis. Pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan yang teruk, gas darah diperiksa. Apabila radiografi paru-paru tidak termasuk penyakit lain dengan manifestasi klinikal yang sama. Pada pesakit dengan COPD, pada radiografi ditentukan oleh meterai dan ubah bentuk dinding bronkial, perubahan-perubahan emphysematous dalam tisu paru-paru.

    Perubahan yang ditentukan oleh ECG dicirikan oleh hipertropi jantung yang betul, yang menunjukkan perkembangan hipertensi pulmonari. Bronkoskopi diagnostik di COPD ditunjukkan untuk diagnosis pembezaan, pemeriksaan mukosa bronkial dan penilaian keadaannya, pengumpulan untuk analisis rembesan bronkial.

    Rawatan COPD

    Objektif terapi penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah untuk memperlambat perkembangan obstruksi bronkial dan kegagalan pernafasan, mengurangkan kekerapan dan keterukan pemisahan, meningkatkan kualiti dan meningkatkan jangka hayat pesakit. Elemen penting dalam terapi kompleks ialah penghapusan penyebab penyakit (terutama merokok).

    Rawatan COPD dijalankan oleh ahli pulmonologi dan terdiri daripada komponen berikut:

    • mengajar pesakit untuk menggunakan inhaler, spacer, nebulizer, kriteria untuk menilai keadaan dan kemahiran diri;
    • pelantikan bronchodilators (ubat-ubatan yang meluaskan lumen bronkus);
    • pelantikan mucolytics (ubat-ubatan yang mencairkan dahak dan memudahkan pelepasannya);
    • pentadbiran glukokortikosteroid yang dihirup;
    • terapi antibiotik semasa pemburukan;
    • pengoksidaan badan dan pemulihan paru-paru.

    Dalam kes rawatan COPD yang komprehensif, teratur dan terpilih, adalah mungkin untuk mengurangkan kadar perkembangan kegagalan pernafasan, mengurangkan bilangan masalah dan memanjangkan hayat.

    Prognosis dan pencegahan

    Berhubung dengan pemulihan lengkap, prognosis tidak menguntungkan. Perkembangan mantap COPD membawa kepada ketidakupayaan. Kriteria prognostik untuk COPD termasuk: kemungkinan tidak termasuk faktor memprovokasi, pematuhan pesakit dengan rekomendasi dan langkah terapeutik, status sosial dan ekonomi pesakit. Kursus buruk COPD diperhatikan dalam kes penyakit bersamaan, kegagalan jantung dan pernafasan, pesakit tua, dan jenis bronkitis penyakit. Separuh daripada pesakit dengan ketakutan yang teruk mati dalam masa setahun. Langkah pencegahan COPD adalah pengecualian faktor-faktor berbahaya (berhenti merokok tembakau, mematuhi keperluan perlindungan buruh di hadapan bahaya kerja), pencegahan pembesaran dan jangkitan bronkopulmonari lain.