Pneumonia yang dibeli oleh masyarakat

Pharyngitis

Pneumonia yang diperoleh komuniti dipanggil kerana keunikan perkembangannya. Ia berlaku di luar hospital, tetapi tidak lewat daripada 48 jam selepas pesakit dirawat. Gejala-gejala ini cukup terang untuk tidak memerhatikan penyakit yang perlu dirawat. Selalunya ia berkembang kerana imuniti yang lemah, yang membolehkan mikroorganisma menembusi bahagian bawah paru-paru dan menimbulkan pengumpulan cecair keradangan.

Laman slovmed.com mendefinisikan radang paru-paru sebagai salah satu penyakit yang paling biasa pada zaman moden. Ia dikembangkan oleh pelbagai bakteria, di antaranya adalah streptokokus yang kerap, bakteria hemofilia, klebsiella, mycoplasma, dan lain-lain. Seringkali, radang paru-paru adalah hasil penyakit lain yang berasal dari virus, yang mana imuniti manusia menurun, membolehkan bakteria mudah masuk ke paru-paru.

Apakah yang dimaksudkan dengan radang paru-paru masyarakat?

Pneumonia yang dibeli oleh masyarakat memberi kesan kepada semua orang, terutama kanak-kanak usia prasekolah dan orang tua. Terlepas dari umur dan jantina, ia ditemui semasa musim sejuk ketika tubuh menjadi paling rentan. Ia berlaku di semua benua di mana terdapat frosts yang teruk. Apakah yang dimaksudkan dengan radang paru-paru masyarakat? Ini adalah penyakit berjangkit dalam tisu paru-paru, yang mencetuskan proses keradangan yang disebabkan oleh bakteria yang hidup di alam sekitar.

Pada kanak-kanak, radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti berkembang disebabkan oleh anatomi yang belum berkembang, imuniti lemah dan tindak balas yang tidak berubah. Orang tua mempunyai cecair bertakung, yang juga menyumbang kepada perkembangan penyakit yang dimaksudkan.

Terdapat klasifikasi radang paru-paru yang diperolehi masyarakat:

  1. Oleh keterukan:
  • Cahaya - yang paling biasa ketika pesakit dapat dirawat di rumah di bawah pengawasan dekat dokter. Kadar kematian - sehingga 5%.
  • Penyakit sederhana - kronik diperhatikan, sebab itu pesakit dimasukkan ke hospital untuk segera menyembuhkan dan mencegah komplikasi tambahan. Kadar kematian - sehingga 12%.
  • Teruk - apabila terdapat manifestasi penyakit yang teruk, yang dirawat secara eksklusif di hospital. Kadar kematian - sehingga 40%.
  1. Subspesies:
  • Utama.
  • Sekunder.
  • Aspirasi.
  • Traumatik.
  • Thromboembolic.
  1. Untuk komplikasi: dengan komplikasi dan tanpa komplikasi.
  2. Menurut patogen tersebut:
  • Bakteria.
  • Chlamydia.
  • Mycoplasma.
  • Viral dan kulat.
  • Bercampur
  1. Menurut penyebaran wabak ini:
  • Focal - kawasan kecil yang meradang.
  • Kongsi - sesetengah saham meradang.
  • Segmental - meradang beberapa kawasan paru-paru.
  • Jumlah - satu atau dua paru-paru meradang sepenuhnya.
naik

Punca penyakit ini

Sebab-sebab perkembangan penyakit itu, doktor memanggil pelbagai jangkitan, yang dibahagikan kepada dua jenis:

  1. Biasa: pneumocystis, streptococci, Klebsiella, staphylococcus, hemofilus bacillus, virus tropis pernafasan, pneumococcus (yang terkemuka di kalangan semua yang lain).
  2. Atipikal: mycoplasma, legionella, chlamydia, E. coli.

Jika beberapa bakteria digabungkan sekaligus, maka radang paru-paru boleh menjadi sukar.

Laluan bakteria adalah seperti berikut:

  • Aspirasi Apabila microflora patogen bersalin mendapat dari mulut ke paru-paru. Ini boleh berlaku semasa tidur. Jika mekanisme pertahanan seseorang berfungsi (bersin, sistem kekebalan tubuh, cilia silia organ-organ pernafasan, bersin), maka dia tidak akan sakit. Walau bagaimanapun, jika tiada mekanisme perlindungan, bakteria memasuki paru-paru bersama-sama dengan air liur dan memulakan proses pembiakan mereka. Ia juga boleh berlaku dengan refleks gag, apabila, bersama-sama dengan zarah makanan, jangkitan menembusi paru-paru.
  • Penghantaran udara. Apabila seseorang menghirup udara tercemar atau menghubungi pesakit yang batuk atau bersin.
  • Jangkitan dalaman, apabila jangkitan memasuki paru-paru dari organ berpenyakit lain melalui darah.

Faktor ramalan, doktor memanggil perkara berikut, yang tidak bergantung kepada umur:

  1. Tabiat buruk (alkohol, ubat, merokok).
  2. Penyakit paru-paru kronik.
  3. Penggunaan jangka panjang antibiotik (lebih daripada 3 bulan).
  4. Epidemik yang diamati di kawasan kediaman manusia. Sebagai contoh, wabak selesema.
  5. Penyakit imunodefisiensi (contohnya AIDS atau HIV).
  6. Keadaan kerja yang tidak diingini.
  7. Hypothermia atau terlalu panas badan.
  8. Berada di ruang terkurung, seperti penjara atau tempat perlindungan.
  9. Tidak mematuhi kebersihan.
  10. Nutrisi yang tidak betul.
  11. Syarat-syarat ketegangan yang panjang.
  12. Penyakit-penyakit kronik organ-organ lain.
  13. Umur awal atau lanjutan.
  14. Pembedahan yang menderita.
naik

Gejala radang paru-paru yang diperolehi masyarakat

Radang paru-paru yang diperolehi masyarakat menunjukkan dirinya dalam bentuk pelbagai gejala, yang dibahagikan kepada sindrom kegagalan pernafasan, sindrom astheno-vegetatif, sindrom mabuk, yang saling berkaitan dengan satu sama lain.

  • Berpeluh malam.
  • Migrain
  • Kurang selera makan.
  • Sianosis segitiga nasolabial.
  • Mengamuk di sebelah kanan di bawah tulang rusuk.
  • Sakit apabila anda menghirup dan menghembus nafas.
  • Batuk kering pada mulanya, kemudian menjadi basah, dengan cairan expiredated dan dahak luka yang berlumuran darah.
  • Suhu sehingga 39 darjah.
  • Dyspnea dan kekurangan udara.
  • Mengantuk.
  • General malaise dan merasa buruk.
  • Sakit di otot dan sendi.
  • Kekeliruan kesedaran kepada pengsan dan pening.
  • Cirit-birit
  • Berdegel jantung.
  • Herpes di muka.
  • Menurunkan tekanan darah.
  • Muntah.
  • Konjungtivitis
  • Mual
naik

Bagaimana untuk merawat penyakit?

Doktor mesti terlebih dahulu mendiagnosis penyakit itu dengan pemeriksaan luaran, peperiksaan instrumental (X-ray, fibrobronchoscopy, CT dan MRI), serta menjalankan ujian makmal dan darah. Hanya berdasarkan data yang diperolehi boleh antibiotik dipilih dengan betul yang akan melawan penyebab utama penyakit.

Selain itu, ubat-ubatan simtomatik ditetapkan:

  1. Antipiretik.
  2. Antiallergic.
  3. Mucolytics.
  4. Bronchodilators
  5. Nonsteroidal anti-radang dadah.
  6. Ubat jantung.
  7. Vitamin.
  8. Ubat expectorant.

Sebagai fisioterapi boleh bertindak:

  • Penyedutan.
  • Oxygenotherapy.
  • Elektroforesis.
  • Urutan perkusi dan penggetar.
  • Detoksifikasi infusi.
  • UHF dan UHF.
  • Plasmapheresis.
  • Sambungan kepada penyediaan respirasi tiruan.

Juga, pesakit mesti mematuhi rehat tidur, berehat lebih banyak, makan dengan betul, minum banyak air.

Pencegahan dan prognosis

Kaedah pencegahan utama adalah vaksinasi terhadap pneumokokus dan selesema. Langkah-langkah tambahan adalah:

  1. Perhatikan mod sisa dan kerja.
  2. Terlupa dengan diet seimbang.
  3. Untuk membuat beban fizikal atau sukan.
  4. Ambil jalan kaki.
  5. Mengamati kebersihan dan melakukan pembersihan di rumah.
  6. Elakkan bersentuhan dengan orang sakit.
  7. Elakkan terlalu panas dan overcooling.

Ubat-ubatan sendiri tidak digalakkan untuk radang paru-paru yang diperoleh komuniti, kerana ia menjejaskan prognosis. Doktor dapat membantu dalam rawatan, tetapi bentuk penyakit yang teruk pada separuh kes menyebabkan kematian.

Pneumonia yang dibeli oleh masyarakat

Diterbitkan dalam jurnal:
Perubatan untuk semua No. 2 (17), 2000 - »» MIKROBIOLOGI KLINIS DAN ANTIMIKROBIAL TERAPI

A.I. SYNOPALNIKOV, MD, Profesor, Jabatan Terapi. TERAPI ANTIBACTERIAL

Menurut data moden, kira-kira 75% daripada semua preskripsi antibiotik adalah untuk jangkitan atas (otitis, sinusitis, pharyngitis) dan lebih rendah (pembengkakan bronkitis kronik, radang paru-paru) jangkitan saluran pernafasan. Dalam hal ini, adalah sangat penting untuk membangunkan pendekatan kepada terapi antibakteria bagi jangkitan pernafasan, terutamanya radang paru-paru, sebagai patologi yang mempunyai kepentingan perubatan dan sosial yang paling besar.

Pneumonia adalah penyakit berjangkit akut yang kebanyakannya etiologi bakteria, dicirikan oleh lesi focal dari jabatan pernafasan paru-paru dengan exudation intraalveolar, dikesan oleh pemeriksaan objektif dan X-ray, dinyatakan dalam pelbagai peringkat oleh reaksi febril dan mabuk.

Pengkelasan

Pada masa ini, dari sudut pandang klinikal, klasifikasi radang paru-paru adalah lebih baik, dengan mengambil kira keadaan di mana penyakit itu telah berkembang, ciri-ciri jangkitan tisu paru-paru, dan keadaan kaktiviti imunologi pesakit. Pertimbangan yang betul terhadap faktor-faktor ini memudahkan orientasi etiologi doktor dalam kebanyakan kes penyakit.

Selaras dengan klasifikasi ini, jenis radang paru-paru berikut dibezakan:

  • komuniti yang diambil (di luar hospital) pneumonia (sinonim: rumah, pesakit luar);
  • nosokomial (diperolehi di hospital) pneumonia (radang paru-paru nosokomial - sindrom dicirikan oleh kemunculan selepas 48 jam atau lebih dari masa penerimaan yang menyusup paru-paru baru sempena data klinikal menyokong sifat berjangkit yang (demam gelombang baru, bernanah kahak, leukocytosis, dll). dan dengan pengecualian jangkitan yang berada dalam tempoh inkubasi apabila pesakit dimasukkan ke hospital (sinonim: nosokomial, hospital);
  • pneumonia aspirasi;
  • radang paru-paru pada pesakit dengan kecacatan yang teruk sistem imun (kekurangan immunodeficiency kongenital, jangkitan HIV, immunosuppression iatrogenic).
Yang paling praktikal adalah pembahagian radang paru-paru ke dalam komuniti yang diperoleh (masyarakat yang diperoleh) dan nosocomial (hospital-acquired). Perlu ditekankan bahawa unit sedemikian sama sekali tidak berkaitan dengan keterukan penyakit. Kriteria utama dan satu-satunya untuk pembezaan adalah persekitaran di mana pneumonia berkembang.

Patogen utama pneumonia yang diperoleh masyarakat

Etiologi pneumonia masyarakat yang diperolehi adalah terutamanya yang berkaitan dengan mikroflora "tidak steril" seksyen normal kandungan saluran atas pernafasan (aspirasi (microaspiration) daripada orofarinks yang - laluan utama jangkitan paru-paru jabatan pernafasan, yang bermaksud bahawa mekanisme pathogenetic utama pneumonia sebagai masyarakat yang diperolehi dan hospital mekanisme pathogenetic lain. perkembangan radang paru-paru - penyedutan aerosol mikrob, penyebaran hematogen patogen, penyebaran langsung jangkitan dari penyakit berjiran kain ini kurang relevan). Daripada banyak spesies mikroorganisma yang menjajah saluran pernafasan atas, hanya sedikit yang mengalami peningkatan virulensi yang mampu menyebabkan tindak balas keradangan apabila menembusi saluran pernafasan paru-paru, walaupun dengan gangguan minimum mekanisme perlindungan. Senarai patogen bakteria biasa bagi radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti ditunjukkan dalam Jadual. 1.

Jadual 1 Struktur etologi bagi radang paru-paru masyarakat

Pneumococci (Streptococcus pneumoniae) kekal sebagai agen penyebab yang paling biasa bagi radang paru-paru yang diperoleh komuniti. Dua patogen lain yang sering dikesan - M. pneumoniae dan C. pneumoniae - paling sesuai di kalangan orang muda dan pertengahan umur (sehingga 20-30%); "etnik" sumbangan mereka dalam kumpulan umur yang lebih tua adalah lebih sederhana (1-3%). L.pneumophila adalah patogen jarang pneumonia yang diperoleh masyarakat, tetapi legionella pneumonia berada di peringkat kedua selepas pneumokokus dari segi kadar kematian penyakit. H.influenzae sering menyebabkan radang paru-paru dalam perokok dan pesakit dengan bronkitis kronik / penyakit paru-paru obstruktif kronik. Escherichia coli, Klebsielia pneumoniae (jarang ahli keluarga Enterobacteriaceae) adalah patogen pneumonia yang tidak relevan, sebagai peraturan, pada pesakit yang mempunyai faktor risiko yang diketahui (diabetes, kegagalan jantung kongestif, buah pinggang, kegagalan hepatik, dan sebagainya). S. aureus - yang paling mungkin untuk mengaitkan pembangunan pneumonia komuniti yang diperolehi dengan patogen ini pada orang tua, penagih dadah, pesakit yang menderita selesema, dan sebagainya.

Amat penting adalah pemisahan pneumonia masyarakat yang diperolehi oleh keterukan - pada yang sederhana dan teruk (Kriteria pneumonia teruk: jumlah keadaan berat pesakit (sianosis, kekeliruan, kecelaruan, suhu badan> 39degS), kegagalan pernafasan akut (dyspnea - bilangan nafas> 30 / min, dengan pernafasan spontan - pO2 20 * 10 9 / l atau leukopenia 9 / l, infiltrasi dua hala atau multi-lobar paru-paru, peronggaan, pengaliran pleura besar-besaran, nitrogen urea> 10.7 mmol / l). Antara ejen pneumonia masyarakat yang diperolehi bukan teruk menguasai S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae dan H.influenzae, manakala ejen sebenar pneumonia teruk selain daripada pneumokokus adalah L.pneumophila, Enterobacteriaceae, S.aureus.

Terapi antibakteria untuk radang paru-paru masyarakat

1. Aktiviti antibiotik terhadap patogen utama

Sebagai ubat pilihan, antibiotik diberikan, bertujuan untuk pentadbiran lisan dan pentadbiran parenteral. Tujuan mereka ditentukan oleh keterukan radang paru-paru masyarakat.

Jika rawatan mungkin dilakukan pada pesakit luar (pneumonia bukan komuniti yang diperolehi), keutamaan harus diberi kepada pengambilan ubat antibakteria.

S.pneumoniae. Benzylpenicillin dan aminopenicillins adalah standard untuk terapi anti-pneumokokal antibiotik. Menurut ciri-ciri farmakokinetik, amoksisilin lebih baik untuk ampicillin (2 kali lebih baik diserap dari saluran pencernaan). Antibiotik beta-laktam kumpulan lain tidak melebihi ubat yang dinyatakan dalam tahap aktiviti anti-pneumokokus. Pilihan antibiotik dalam rawatan jangkitan pneumokokus yang tahan penisilin belum dapat diselesaikan sepenuhnya. Menurut data yang terhad, benzylpenicillin dan aminopenicillins mengekalkan keberkesanan dalam jangkitan klinikal yang disebabkan oleh pneumococci sederhana stabil dan penisilin tahan, tetapi boleh menggunakan cephalosporins generasi ke-3 (cefotaxime, ceftriaxone) adalah lebih baik dalam kes-kes tersebut. Menurut hasil kajian individu, rintangan pneumococci untuk penisilin dan beta-lactams lain bukan masalah besar bagi Rusia.

Luka focal akut bahagian pernafasan paru-paru yang tidak berjangkit, asal-usul vaskular, serta jangkitan individu yang sangat berjangkit (wabak, demam kepialu, selesema, kelenjar, dan lain-lain) dan tuberkulosis dikecualikan daripada radang paru-paru.

Pneumonia yang diperoleh komuniti, secara terperinci tentang jenis penyakit serta kaedah diagnosis dan penyembuhan utama

Istilah "pneumonia" menyatukan pelbagai jenis radang paru-paru, yang berbeza antara etiologi perkembangan, gejala dan ciri-ciri lain. Salah satu bentuk penyakit yang paling umum adalah radang paru-paru yang diperoleh masyarakat, yang berlaku pada orang yang berumur dan boleh menyebabkan komplikasi serius. Mari kita perhatikan secara terperinci apa yang ini adalah radang paru-paru di luar hospital, apa yang dimaksudkan, gejala, lobus bawah kanan, pinggang kanan, lobak bawah sebelah kiri, patogenesis penyakit, adakah ia berjangkit, bagaimana ia ditularkan dan bagaimana ia sembuh pada orang dewasa dan kanak-kanak?

Apa itu

Radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti adalah penyakit sistem pernafasan yang tidak berkaitan dengan pesakit di institusi perubatan. Mengenai bentuk radang paru-paru ini boleh dikatakan dalam kes berikut:

  • apabila gejala muncul pada seseorang yang tidak dimasukkan ke hospital;
  • jika penyakit itu telah berkembang tidak kurang dari 2 minggu selepas keluar dari hospital, atau tidak lewat daripada dua hari pertama selepas dimasukkan ke hospital.

Tanda-tanda ini membezakannya dari hospital (nosokomial) radang paru-paru, yang berkembang secara langsung di dalam dinding rumah sakit. Bergantung pada agen penyebab penyakit ini di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak, mengikut klasifikasi antarabangsa kod ICD-10, 8 jenis bentuk pneumonia bukan hospital dibezakan, yang dilambangkan oleh kod dari J12 hingga J18. Gambaran klinikal kebanyakan spesies dalam kod ICD-10 biasanya akut, tetapi dalam beberapa kes, ia boleh berlaku dengan gejala yang agak ketara.

PENTING! Radang paru-paru yang diperolehi oleh masyarakat dianggap sebagai bentuk penyakit yang kurang berat daripada hospital, tetapi dalam kes-kes yang teruk ia juga boleh menyebabkan komplikasi yang serius dan membawa maut.

Mengapa penyakit ini berkembang?

Penyebab utama radang paru-paru yang diperoleh masyarakat adalah kemasukan mikroorganisma patogen ke dalam saluran pernafasan, disertai dengan faktor-faktor berikut:

  • mengurangkan imuniti;
  • hipotermia teruk;
  • patologi sistem kardiovaskular, pernafasan atau endokrin;
  • rehat yang berpanjangan dalam rawatan penyakit lain;
  • operasi pembedahan serius dalam anamnesis;
  • tabiat buruk, gaya hidup tidak sihat;
  • umur lebih 60 tahun.

Patogen yang paling biasa dalam bentuk penyakit ini adalah pneumococci, streptococci dan bacilli hemofilik, kurang kerap - staphylococci, chlamydia, mycoplasmas, Klebsiella, legionella, adenovirus. Mereka boleh menembus ke dalam tubuh manusia di mana sahaja - di persekitaran domestik, bersentuhan dengan dunia luar, berada di tempat di mana terdapat banyak orang, dan lain-lain

Laluan utama kemasukan mikroorganisma patogen ke dalam saluran pernafasan adalah udara, iaitu, bakteria dan virus dilepaskan ke udara ketika batuk atau bersin pembawa penyakit itu, selepas itu mereka memasuki tubuh orang yang sihat. Biasanya, saluran pernafasan manusia adalah steril, dan semua agen asing dimusnahkan oleh sistem parit paru-paru.

Sekiranya terdapat faktor-faktor yang tersenarai di atas (hipotermia, imuniti dikurangkan, dan sebagainya), sistem saliran terganggu, manakala bakteria dan virus kekal di dalam paru-paru, menjejaskan tisu organ dan menyebabkan proses keradangan. Tempoh inkubasi pneumonia bukan hospital bergantung pada jenis patogen, umur dan keadaan kesihatan pesakit, dan pada rentang purata dari 3 jam hingga 3 hari.

Dalam 35-90% pesakit dengan pneumonia yang diperoleh komuniti menyebabkan pneumococci, dalam 5-18% - bacillus hemofilik, dan chlamydia, legionella, mycoplasma dan mikroorganisma yang lain kira-kira 8-30% daripada kes-kes penyakit.

BANTUAN! Muda yang paling kerap mengalami bentuk patologi patologi (patogen - klamidia, mycoplasma, legionella, dan lain-lain), dan pada zaman tua organisme yang paling sering menjejaskan enterobakteria dan tongkat hemofilik. Pneumonia pneumococcal berlaku pada kebanyakan pesakit, tanpa mengira usia.

Klasifikasi (ICB-10) dan jenis penyakit

Bergantung kepada jenis patogen, penyetempatan proses keradangan dan kursus klinikal, pneumonia yang dibeli masyarakat dibahagikan kepada beberapa jenis. Menurut kod ICD-10, klasifikasi adalah seperti berikut:

  • bentuk virus penyakit yang tidak diwakili dalam kategori lain (J12);
  • pneumonia streptokokus (J13);
  • patologi yang disebabkan oleh bacillus hemofilus (J14);
  • borang bakteria yang tidak dikelaskan (J15);
  • penyakit yang disebabkan oleh patogen lain (J16);
  • pneumonia sebagai komplikasi penyakit lain (J17);
  • pneumonia dengan patogen yang tidak ditentukan (J18).

Berdasarkan lokasi proses patologi (bahagian dan kawasan kecederaan), keterukan dan keseluruhan gambaran penyakit, pelbagai bentuk radang paru-paru yang diperolehi masyarakat (dibelah kanan, kiri, dua belah, bawah lobus) dibezakan, masing-masing mempunyai kursus klinikal dan terapi.

Betul dan kiri

  1. Pneumonia sebelah kanan. Struktur anatomi bronkus yang betul adalah berbeza dari struktur kiri - ia pendek dan luas, sehingga keradangan sebelah kanan lebih umum. Bentuk penyakit ini biasanya didiagnosis pada orang dewasa dengan luka streptokokus sistem pernafasan.
  2. Pneumonia sebelah kiri. Proses keradangan di sebelah kiri lebih berbahaya daripada sisi kanan - ia menunjukkan kelemahan tubuh yang serius. Gejala utama adalah batuk dan kesakitan di sisi, dan dalam kes-kes lanjut, kegagalan pernafasan mungkin berlaku.

Oleh kawasan lesi

Keradangan dalam radang paru-paru yang diperoleh komuniti boleh merangkumi kawasan yang berlainan paru-paru - jika lesi itu kecil, penyakit itu disebut fokus. Apabila keradangan beberapa bahagian paru-paru, kita bercakap tentang patologi segmental, dan jumlahnya diperhatikan apabila seluruh paru-paru terlibat dalam proses patologi. Radang paru-paru Lobar didiagnosis jika terjadi kerosakan pada salah satu lobus organ, dan bentuk ini pula terbahagi kepada lobus atas dan bawah, serta pusat.

  1. Radang paru-paru atas. Kekalahan lobus paru-paru atas dianggap sebagai bentuk penyakit yang teruk, dan ditunjukkan oleh gejala yang teruk, disfungsi sistem peredaran darah dan saraf.
  2. Borang lobak bawah. Tanda-tanda penyakit ini adalah sakit perut, demam, menggigil dan batuk yang meletup.
  3. Keradangan tengah. Proses patologi berkembang di kedalaman badan, sehingga kelihatan agak lemah.

PENTING! Tidak mustahil untuk menentukan lokalisasi dan skala kawasan yang terjejas, hanya berdasarkan simptom penyakit - ini memerlukan pemeriksaan radiologi dan kaedah diagnostik yang lain.

Dengan keterukan

  1. Bentuk mudah. Keradangan paru-paru, yang berlaku dalam bentuk yang ringan, dirawat secara rawat di bawah pengawasan seorang doktor. Gejala utama adalah demam ringan, sesak nafas ringan pada tenaga, tekanan normal dan kesedaran yang jelas.
  2. Tahap sederhana. Paru-paru kesakitan sederhana paling sering diperhatikan pada orang-orang dengan patologi kronik, dan memerlukan penempatan pesakit di hospital. Ia dicirikan oleh peningkatan berpeluh, demam yang teruk, kadar denyutan jantung yang merosot, sedikit kesedaran.
  3. Paru-paru yang teruk. Bentuk penyakit ini menampakkan dirinya sebagai gangguan serius fungsi pernafasan, kejutan septik, kesedaran dan kesakitan yang teruk, dan dirawat di unit penjagaan rapi.

Mengikut gambar klinikal

  1. Bentuk akut. Penyakit ini berkembang dengan tiba-tiba dan ditandakan dengan tanda-tanda mabuk badan - demam tinggi, batuk yang teruk dengan dahak yang banyak, semakin teruk kesejahteraan umum.
  2. Radang paru-paru kronik. Proses keradangan tidak hanya memberi kesan paru, tetapi juga tisu perantaraan, merosakkan fungsi paru-paru dan menyebabkan kecacatan bronkial. Kursus klinikal

Sekiranya tidak dirawat, bentuk akut radang paru-paru yang diperoleh komuniti boleh menjadi kronik, dengan keputusan bahawa segmen paru-paru baru akan sentiasa terlibat dalam proses patologi.

Gejala dan tanda-tanda

Gejala dan manifestasi pneumonia yang diperoleh komuniti pada orang dewasa dan kanak-kanak bergantung kepada agen penyebab penyakit, bentuk dan keadaan umum badan manusia. Tanda-tanda utama patologi pada orang dewasa dan kanak-kanak termasuk:

  • suhu meningkat sehingga 38-40 darjah;
  • batuk teruk dengan dahak berkarat;
  • kelemahan, keletihan, penurunan prestasi;
  • berpeluh berlebihan terutama pada waktu malam;
  • sakit di dada;
  • dyspnea yang bervariasi intensiti (bergantung kepada skala dan kawasan lesi).

Dalam bentuk penyakit ini, proses patologi berkembang secara perlahan, dan gejala pertama dapat diperhatikan hanya seminggu selepas jangkitan. Jika keradangan merangkumi kedua-dua paru-paru, pesakit akan mengalami keracunan yang teruk dan kegagalan pernafasan. Lesi segmental, sebagai peraturan, berlaku dalam bentuk ringan, tanpa demam dan batuk yang kuat, dan kroupous disertai oleh gejala yang teruk, demam tinggi, dan pening kesedaran. Sekiranya keradangan telah menjejaskan bahagian bawah paru-paru, orang itu merasa sakit di bahagian perut atau sebelah.

Patogen pneumonia yang berbeza juga boleh memberikan gambaran klinikal yang berbeza. Apabila mikoplasma dan klamidia memasuki sistem pernafasan, kesakitan pada otot dan sendi, kesesakan hidung, dan ketidakselesaan di tekak menyertai gejala biasa, tetapi proses patologi berjalan dengan mudah. Lesi legionella dicirikan oleh gejala yang teruk, dan penyakitnya teruk, dan boleh menyebabkan komplikasi yang serius.

PENTING! Pada pesakit dengan usia matang, demam tinggi biasanya tidak hadir, dan indeks suhu kekal dalam lingkungan 37-37.5 darjah, yang menjadikannya sukar untuk membuat diagnosis.

Apa yang berbahaya

Dalam kes yang teruk, radang paru-paru yang diperoleh komuniti boleh menyebabkan beberapa komplikasi serius, termasuk:

  • abses paru-paru;
  • pleurisy purulen;
  • bengkak bronkus dan paru-paru;
  • kegagalan jantung, miokarditis;
  • kejutan toksik berjangkit;
  • gangguan pendarahan;
  • gangguan sistem saraf.

Pada pesakit yang berusia di bawah 60 tahun, tanpa adanya komorbiditi dan diagnosis tepat pada masanya, penyakit ini mempunyai prognosis yang baik dan memberi respon yang baik kepada rawatan.

Diagnostik

Diagnosis radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti termasuk kaedah makmal dan instrumental yang membolehkan bukan sahaja mengenal pasti proses patologi, tetapi juga menentukan skala dan penyetempatannya.

Pertama sekali, pemeriksaan luar pesakit dan mendengar dada dijalankan - jika terdapat proses keradangan, rale lembap yang dapat didengar di paru-paru.

Kaedah utama untuk diagnosis radang paru-paru adalah pemeriksaan sinar-x (dalam gambar kawasan yang terjejas mereka kelihatan seperti bintik-bintik gelap dari pelbagai saiz dan bentuk). Untuk menentukan agen penyebab penyakit itu dan kepekaannya terhadap terapi, ujian klinikal darah dan ujian sputum dijalankan.

Jika perlu, CT, MRI dan bronchoscopy digunakan sebagai kaedah penyelidikan tambahan. Diagnosis keseimbangan dalam radang paru-paru yang diperolehi komuniti dilakukan dengan bronkopneumonia, bronkitis, COPD, neoplasma malignan saluran pernafasan dan penyakit lain, selepas itu diagnosis pembezaan dibuat.

BANTUAN! Sekiranya tiada tanda-tanda yang jelas, diagnosis pneumonia adalah sukar, dan dalam beberapa kes ia dijumpai secara kebetulan semasa pemeriksaan pencegahan.

Rawatan

Asas rawatan radang paru-paru adalah antibiotik, yang dipilih bergantung kepada agen penyebab penyakit (sebagai peraturan, penisilin, fluoroquinolones, macrolides digunakan), dan jika tidak ditentukan, persiapan spektrum tindakan yang luas digunakan. Bersama dengan agen antibakteria, terapi gejala diberikan kepada pesakit - antipiretik, expectorant, dan obat mucolytic yang memudahkan pembuangan dahak dan keadaan umum. Selepas penyingkiran gejala akut dan normalisasi suhu badan, disarankan untuk menjalani fisioterapi - elektroforesis, UHF, terapi magnetik, urut, dan lain-lain.

Pesakit dengan apa-apa bentuk radang paru-paru yang dibeli komuniti memerlukan rehat tidur, makanan dengan kandungan bahan berfaedah yang tinggi, minum yang banyak, dan terapi vitamin.

Pencegahan

Seperti mana-mana penyakit lain, radang paru-paru yang diperoleh komuniti lebih mudah untuk mencegah daripada mengubati - untuk ini perlu mengikuti beberapa peraturan kebersihan mudah dan garis panduan klinikal:

  • menyerah tabiat buruk (terutamanya merokok), makan makanan seimbang, terlibat dalam aktiviti fizikal ringan;
  • elakkan tempat yang sesak semasa tempoh wabak;
  • rawatan SARS, selesema dan lain-lain penyakit pernafasan yang tepat;
  • perhatikan kebersihan diri, basuh tangan selepas datang dari jalan, jangan terlalu kenyang;
  • Pemeriksaan X-ray setiap enam bulan untuk memantau keadaan sistem pernafasan.

Radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti adalah penyakit serius yang, jika tidak dirawat, boleh menyebabkan akibat yang serius, oleh itu, dengan gejala pertama proses keradangan, anda perlu berjumpa dengan doktor secepat mungkin. Diagnosis tepat pada masanya, terapi yang dipilih dengan betul dan pematuhan terhadap langkah pencegahan akan membantu mengelakkan akibat yang tidak menyenangkan dan pengulangan penyakit pada masa akan datang.

Definisi radang paru-paru masyarakat

Ruam kulit. Kekalahan membran mukus.

Kehadiran atau ketiadaan tanda tertentu, keterukannya ditentukan, di satu pihak, dengan sifat patogen, dan di sisi lain, oleh ciri-ciri sistem imun badan. Kehadiran penyakit somatik yang teruk, usia lanjut, disebut immunodeficiency menyumbang kepada perjalanan biasa pneumonia, ciri yang mungkin ketiadaan atau keterukan rendah tanda-tanda fizikal radang paru-paru, ketiadaan demam, kelaziman simptom ekstrapulmonari.

Hasil pemeriksaan objektif bergantung pada banyak faktor, termasuk keparahan, penyebaran infiltrasi pneumonik, usia, kehadiran komorbiditas, kehadiran komplikasi pneumonia. Dalam 20% pesakit, gejala ini berbeza atau tidak sepenuhnya.

Perkusi dicirikan oleh pemendekan bunyi perkusi ke atas bahagian paru-paru yang terjejas. Dengan perkembangan pleurisy eksudatif, kebisingan bunyi perkusi, sehingga membosankan, dijumpai. Dengan pinggang kering, data perkusi sering tidak berubah.

Auscultation - tempatan mendengarkan pernafasan bronkus, tumpuan mata yang mengalir halus atau crepitus. Bronkofon yang dipertingkatkan dan gegaran suara. Dengan gesekan pleural glial pleura, dengan effusi pleura sangat melemahkan pernafasan.

Diagnostik makmal dan kaedah penyelidikan tambahan

Diagnosis minimum peperiksaan, dalam pesakit luar, harus termasuk kajian yang membolehkan untuk menentukan diagnosis EP dan memutuskan keterukan kursus. Ini termasuk:

Ujian darah - leukositosis dengan pergeseran leukosit ke kiri atau leukopenia, dengan radang paru-paru yang teruk, rupa granulariti leukosit yang beracun, penurunan Hb, dan peningkatan ESR mungkin berlaku.

Radiografi dada dalam dua unjuran.

Rajah 4. Nombor menunjukkan nombor segmen bronchopulmonary dalam unjuran depan dan sisi.

Tanda radiologi radang paru-paru adalah kegelapan gelap tisu pulmonari, yang boleh menjadi fokus, sekelompok, segmen, lobar, atau keseluruhan. (Angka 4, 5). Kajian sinar-X menilai prevalens infiltrasi, kehadiran effusion pleura, kemusnahan rongga, tanda-tanda kegagalan jantung.

X-ray tidak hanya mendedahkan penyusupan pneumonik, tetapi perlu untuk menilai dinamik proses patologis dan pemulihan penuh. Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak mempunyai kepekaan yang mutlak dalam perubahan pencetus dan perubahan infiltratif dalam paru-paru.

Rajah 5. Gambar sinar-X pneumonia lobar. Saham paru-paru kanan: 1-atas, 2-medium, 3-bawah. Saham paru-paru kiri: 4-bahagian atas; 5 - lebih rendah. Lobak tambahan paru-paru kanan: 6-posterior, 7-inferior, 8-lobus dari vena yang tidak berpasangan.

Jadual 4. Sifat perubahan radiologi bergantung kepada etiologi pneumonia.

Pneumonia

Kod ICD - 10

Tujuan syarahan adalah membina diagnosis pneumonia berdasarkan pengetahuan yang diperoleh, membuat diagnosis pembezaan dengan penyakit paru-paru lain, merumuskan diagnosis dan menetapkan rawatan peribadi kepada pesakit khusus dengan pneumonia.

Etiologi, patogenesis, pathomorphology daripada radang paru-paru yang diperolehi masyarakat

Etiologi, patogenesis, patologi radang paru-paru nosokomial

Diagnosis instrumen dan makmal radang paru-paru

Kriteria diagnostik untuk radang paru-paru

Diagnosis pembezaan radang paru-paru

Prognosis, pencegahan radang paru-paru

Patient P., 64 tahun

mengadu batuk dengan sejumlah kecil sputum kekuningan hijau, peningkatan suhu badan hingga 38.3 ° C, sakit di bahagian kanan dada yang terjadi ketika batuk dan nafas dalam, kelemahan umum, sesak nafas dengan senaman yang sederhana, berpeluh dan sakit kepala. Sakit akut 3 hari yang lalu, selepas hipotermia. Apabila memohon ke klinik di tempat kediaman, doktor menetapkan gentamicin 80 mg / m 2 kali sehari, mukaltin 3 tablet sehari, aspirin. Pada latar belakang rawatan, tiada dinamik positif yang signifikan telah diperhatikan.

Pesakit adalah bekas askar, yang kini bersara, bekerja sebagai janitor. Smokes selama 22 tahun 1.5 hingga 2 pek rokok sehari. Secara berkala (2-3 kali setahun) selepas hipotermia atau ARVI mencatatkan rupa batuk dengan pelepasan dahak hijau kuning, dalam 2 tahun yang lalu, sesak nafas muncul dengan senaman fizikal yang sederhana.

Pada peperiksaan: keadaan keparahan yang sederhana, kulit bersih, kelembapan sederhana, terdapat pembilasan kulit. Suhu badan - 39.1 ºС. Lapisan lemak subkutaneus sederhana, tidak ada edema, nodus limfa periferal tidak diperbesarkan. BH sahaja -30 minit Thorax emphysematous, apabila dilihat menarik perhatian kepada lag separuh kanan dada ketika bernafas. Dengan perkusi paru-paru terhadap latar belakang bunyi yang berkotak, kawasan dulling ditakrifkan di sebelah kanan di bawah sudut pisau, di kawasan yang sama peningkatan jitter suara. Apabila auskultasi mendengar rales berdengung kering yang tersebar, di sebelah kanan di bawah sudut skapula - zon kritikan. Bunyi jantung yang terengah-engah, tiada bunyi bising. HR - 105 setiap minit., Tekanan darah - 110/65 mm Hg Perut adalah lembut, tidak menyakitkan, mudah dijumpai di semua jabatan. Hati, limpa tidak diperbesarkan. Tiada gangguan dysurik.

Ujian darah: hemoglobin - 15.6 g / l; sel darah merah - 5.1x10.12; hematokrit - 43%; leukosit - 14.4 h10.9; pb - 12%; s / я - 62%; limfosit - 18%; eosinophils - 2%; monosit - 6%; platelet-238x10.9; ESR - 28 mm / j Analisis biokimia darah: serum creatinine 112 μmol / l, parameter hati biokimia tanpa penyimpangan dari norma. Pulse oximetry mendedahkan penurunan ketepuan oksigen darah: Sa-2 94%. Analisis sputum: sifat mukopurulen, leukosit yang padat meliputi bidang pandangan; eosinofil, spiral Kurshman, kristal Charcot-Leiden, BK - tiada; Diplococci Gram-positif ditentukan. Spirometry mendedahkan penurunan FEV1 hingga 65% daripada nilai yang betul (tanda obstruksi bronkus). Radiograf dada dalam dua unjuran: ditentukan dimming bahagian (penyusupan) tisu paru-paru dalam lobus yang lebih rendah daripada paru-paru kanan (segmenty6,9,10), emphysema, corak paru-paru meningkat disebabkan oleh komponen celahan.

Oleh itu, pesakit mempunyai gejala penyakit saluran pernafasan akut dan sejarah sindrom pernafasan yang berulang (batuk dan sesak nafas). Tugas-tugas berikut harus diselesaikan: diagnostik - untuk membentuk bentuk nosologi penyakit utama dan bersamaan dan rawatan terapeutik mengikut diagnosis yang ditetapkan.

Pneumonia adalah kumpulan yang berbeza dalam etiologi, patogenesis, dan ciri-ciri morfologi penyakit berjangkit akut (terutamanya bakteria), yang dicirikan oleh luka-luka focal bahagian-bahagian pernafasan paru-paru dengan kehadiran kewujudan exudation intraalveolar; perkembangan tindak balas keradangan dalam tisu paru-paru adalah akibat dari pelanggaran mekanisme perlindungan mikroorganisma terhadap latar belakang pendedahan besar-besaran terhadap mikroorganisma dengan peningkatan virulensi.

Radang paru-paru yang diperolehi oleh masyarakat (CAP) adalah penyakit akut yang berlaku dalam keadaan yang diperoleh komuniti atau lebih kurang 4 minggu selepas keluar dari hospital, atau didiagnosis pada 48 jam pertama dari masa dimasukkan ke hospital, atau dibangunkan dalam pesakit yang tidak di rumah jagaan / jabatan pemerhatian perubatan jangka panjang lebih dari 14 hari, disertai dengan gejala jangkitan saluran pernafasan yang lebih rendah (demam, batuk, dada, sakit dada, sesak nafas), tanda-tanda radiologi yang baru dan perubahan infiltratif dalam paru-paru x dalam ketiadaan alternatif diagnostik.

pneumonia nosokomial (NP) (hospital, nosokomial) -zabolevanie dicirikan oleh kemunculan pada radiograf dada "segar" Perubahan infiltrative fokus dalam paru-paru selepas 48 jam dan lebih selepas dimasukkan ke hospital sempena data klinikal mengesahkan sifat berjangkit (demam gelombang baru, bernanah kahak atau pelepasan pokok tracheobronchial, leukositosis, dan sebagainya), dengan pengecualian jangkitan yang terdapat dalam tempoh pengeraman NP semasa melahirkan pesakit ke hospital.

Pneumonia yang berkaitan dengan penyediaan rawatan perubatan

Kategori ini termasuk radang paru-paru pada orang di rumah penjagaan atau kemudahan penjagaan jangka panjang yang lain. Menurut syarat-syarat kejadian, mereka boleh dikaitkan dengan masyarakat yang diperolehi, tetapi mereka, sebagai peraturan, berbeza dari yang terakhir dalam komposisi patogen dan profil rintangan antibiotik mereka.

Menurut WHO, EaP menduduki tempat ke-4 dalam struktur penyebab kematian. Menurut statistik rasmi di Rusia pada tahun 1999, di kalangan orang yang berumur 18 tahun, 440,049 (3.9%) kes EP telah didaftarkan. Pada tahun 2003, dalam semua peringkat umur, kadar EP adalah 4.1%. Dianggarkan angka-angka ini tidak mencerminkan insiden sebenar EAP di Rusia, yang dianggarkan 14-15%, dan jumlah pesakit setiap tahunnya melebihi 1.5 juta orang. Di Amerika Syarikat, 5-6 juta kes EAP didiagnosis setiap tahun, di mana lebih daripada 1 juta memerlukan kemasukan ke hospital. Walaupun kemajuan terapi antimikrobial, kadar kematian akibat radang paru-paru tidak menurun dengan ketara. Lebih daripada 60 ribu orang mati daripada pesakit hospital akibat VP. Menurut Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, pada tahun 2003, 44,438 orang meninggal akibat radang paru-paru di negara kita, iaitu 31 kes bagi setiap 100,000 orang.

NP mengambil 13-18% di antara semua jangkitan nosokomial dan jangkitan paling biasa di ICU (lebih daripada 45%). Pneumonia berkaitan dengan kipas (VAP) berkembang dalam 9-27% pesakit yang diintubasi.

Mortaliti sifat (secara langsung berkaitan dengan NP) berkisar antara 10 hingga 50%.

Etiologi, patogenesis, pathomorphology VP

Radang paru-paru yang diperolehi oleh masyarakat sebagai bentuk nosologi bebas adalah penyakit berjangkit, substrat morfologi utama yang merupakan keradangan eksudatif di bahagian pernafasan paru-paru tanpa nekrosis tisu paru-paru. Etiologi EP secara langsung dikaitkan dengan mikroflora biasa, menjajah saluran pernafasan atas. Daripada banyak mikroorganisma, hanya sedikit yang mempunyai sifat pneumotropik dan peningkatan virulensi dan mampu menyebabkan reaksi keradangan apabila dilepaskan ke saluran pernafasan yang lebih rendah.

Kekerapan kepentingan etiologi di kalangan patogen CAP dikuasai oleh S. pneumoniae (30-50%); M. Pneumoniae, C. pneumoniae, Legionela ditentukan pada frekuensi 8 hingga 30%, patogen lebih jarang berlaku (H. influenzae, S. aureis, Klebsiella dan Enterobacteriaceae lain yang dijumpai dalam 3-5%. Mikroorganisma yang mendiami saluran pernafasan atas dan bukan sebab EP adalah :. viridans Streptococcus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus, Neisseria, Candida pesakit sering dewasa menjalani VI mendedahkan campuran atau jangkitan bersama, misalnya, gabungan etiologi penyakit pneumokokal dan pengesanan serentak tanda-tanda serologi untuk mycoplasma aktif dan jangkitan chlamydial Res. Virus Pythonous tidak selalunya menyebabkan kerosakan langsung ke saluran pernafasan paru-paru. Infeksi pernafasan virus, terutamanya selesema wabak, dianggap sebagai faktor risiko utama untuk cD.VP mungkin dikaitkan dengan patogen yang baru diketahui sebelum ini menyebabkan wabak penyakit. termasuk coronovirus yang berkaitan dengan SARS, virus influenza avian (H5N1), virus selesema babi (H1N1), dan metapneumovirus.

Ia perlu membezakan perubahan interstisial patologi dalam tisu paru-paru yang disebabkan oleh virus daripada radang paru-paru bakteria itu sendiri, kerana pendekatan untuk merawat kedua-dua keadaan pada asasnya berbeza. Struktur etiologi CAP mungkin berbeza-beza bergantung pada usia pesakit, keparahan penyakit, kehadiran penyakit bersamaan. Dari sudut pandangan praktikal, disarankan untuk membezakan kumpulan pesakit dengan CAP dan kemungkinan patogen

VP kursus tidak teruk pada orang tanpa penyakit bersamaan yang tidak mengambil ubat antimikrobial dalam tempoh 3 bulan yang lalu.

Patogen yang mungkin: S pneumoniae, M. Pneumoniae, C. pneumoniae, H. Influenzae. Rawatan yang mungkin dalam penetapan pesakit luar (dengan kedudukan perubatan).

CAP tidak teruk pada pesakit dengan komorbiditi (COPD, diabetes, kegagalan jantung kongestif, penyakit serebrovaskular, penyakit berdebar hati, buah pinggang dengan fungsi gangguan, alkoholisme kronik, dan lain-lain) dan / atau telah mengambil ubat antimikrobial dalam 3 bulan yang lalu.

Patogen yang boleh didapati: S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Rawatan yang mungkin dalam penetapan pesakit luar (dengan kedudukan perubatan).

VP kursus tidak teruk, rawatan di hospital (jabatan umum).

VP kursus teruk, rawatan hospital (ICU).

Patogen yang boleh didapati: S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Faktor risiko VP:

gas atau habuk menjengkelkan saluran udara;

hubungan dengan sistem penghawa dingin;

rongga mulut yang tidak disimpan;

kilat dalam pasukan tertutup;

Epidemiologi dan faktor risiko untuk EAP etiologi yang diketahui

S. pneumoniae, anaerobes, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.

Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, spesies Legionella, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae

Enterobacteria Gram-negatif, anaerobes.

Strain MRSA, Micobacterium tuberculosis, anaerobes, pneumonia kulat, mycobacteria atipikal yang diperolehi masyarakat.

Hubungi penghawa dingin, humidifier, sistem penyejukan air

S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae

Perkembangan VP pada latar belakang bronchiectasis, fibrosis sista

Burkhoideriacepacipa, S / aureus,

S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.

Obesiti bronkus tempatan (tumor bronkus)

S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.

Ulser Siberia, wabak, tularemia.

Gejala-gejala yang menjadi sebab rawatan itu, berkembang dengan teliti dalam keadaan extrahospital. Terdapat faktor risiko untuk radang paru-paru - jangka panjang merokok tembakau dengan indeks perokok sekitar 20 tahun, tanda-tanda patologi predisposisi kepada perkembangan radang paru-paru - episod berulang batuk dan sesak nafas, kecenderungan untuk penyakit "selsema".

Dalam 70% orang yang sihat, mikroorganisma menjajah oropharynx. Ini adalah pneumococci, bakteria, Staphylococcus aureus. Mikrosedasi rembesan orofaryngeal dalam keadaan fisiologi juga diperhatikan dalam individu yang sihat, terutamanya semasa tidur. Antagonis melindungi saluran pernafasan yang lebih rendah dijalankan mekanisme pertahanan: mekanikal (angin penapisan anatomi bercabang bronkus, injap nafas, batuk, bersin, ayunan ciliary epitelium kolumnar), mekanisme kekebalan tertentu dan nonspecific. Terima kasih kepada sistem ini, penghapusan rembesan yang dijangkiti dari saluran pernafasan yang lebih rendah adalah terjamin dan kemandulan mereka dipastikan. Untuk menggalakkan pembangunan radang paru-paru boleh, pertama, mengurangkan keberkesanan mekanisme perlindungan mikroorganisma, dan kedua, dos besar dan / atau virulensi patogen.

Mekanisme patogenetik utama pembangunan VP adalah:

aspirasi rembesan nasofaring yang mengandungi potensi patogen radang paru-paru;

penyedutan aerosol yang mengandungi mikroorganisma;

penyebaran jangkitan hematogen dan limfogen dari tumpuan extrapulmonary (sepsis, endocarditis injap tricuspid, trombophlebitis);

penyebaran langsung jangkitan dari organ jiran (abses hati, dsb.);

jangkitan dalam menembusi luka dada.

Aspirasi rahsia pharynx

Jika mekanisme kerosakan "pembersihan diri" pokok tracheobronchial, seperti jangkitan pernafasan virus yang mengganggu fungsi epitelium feniks mata dan penurunan aktiviti phagocytic makrofaj alveolar, mewujudkan keadaan yang baik untuk pembangunan pneumonia.

Aspirasi sejumlah besar kandungan dari orofarinks dan / atau perut boleh disertai dengan pembangunan tiga sindrom, bergantung kepada bunyi aspirasi sifat: kimia pneumonitis (aspirasi asid hidroklorik - sindrom Mendelson ini), halangan mekanikal, aspirasi pneumonia yang terjadi apabila menyertai jangkitan bakteria semasa halangan mekanikal dan kimia pneumonitis. Faktor pengasuhan aspirasi: kemurungan kesedaran, refluks gastroesophageal, muntah berulang, anestesia nasofaring, gangguan mekanikal halangan pelindung.

Penyedutan aerosol yang mengandungi mikroorganisma

Mekanisme pembangunan pneumonia ini memainkan peranan penting dalam jangkitan saluran pernafasan yang lebih rendah dengan mewajibkan patogen, contohnya Legionella.

Keadaan yang kondusif untuk pembiakan mikroflora di saluran pernafasan yang lebih rendah, adalah pembentukan lendir yang berlebihan, yang melindungi mikrob daripada kesan faktor perlindungan dan menyumbang kepada penjajahan. Apabila terdedah kepada faktor risiko (hipotermia, jangkitan virus pernafasan, dan lain-lain) dan pelanggaran mekanisme perlindungan

Halangan perlindungan dalam perjalanan dari nasofaring ke alveoli diatasi, patogen memasuki bahagian pernafasan paru-paru dan proses keradangan bermula dalam bentuk tumpuan kecil.

Proses radang berkembang di kawasan pernafasan paru-paru - agregat struktur anatomi paru-paru, yang terletak jauh ke bronchioles terminal, yang terlibat secara langsung dalam pertukaran gas. Ini termasuk bronchioles pernafasan, kantung alveolar, laluan alveolar dan alveoli itu sendiri. Selain ruang yang mengandungi udara, bahagian pernafasan paru-paru termasuk dinding bronkiol, acini, dan alveoli, iaitu. struktur interstisial di mana proses berjangkit juga boleh berkembang. keradangan exudative pernafasan paru-paru mentakrifkan tanda-tanda radiologi asas pneumonia - penurunan dalam ringan tisu paru-paru ( "blackout", "mengurangkan bidang paru-paru ketelusan", "meterai", "penyusupan"). Penyetempatan tumpuan pneumon sering unilateral, di lobus yang lebih rendah atau dalam subsilians aksilik dari cuping atas, penyebaran infiltrasi berlaku dalam satu atau dua segmen bronchopulmonary. Penyetempatan perubahan infiltratif sedemikian mencerminkan mekanisme patogenetik utama pembangunan VP - apirasi atau penyedutan patogen patogen ke paru-paru dengan udara melalui saluran pernafasan. Perubahan dua hala adalah lebih banyak ciri edema pulmonari, penyakit paru-paru interstitial, metastasis tumor malignan di paru-paru, jangkitan hematogen dan limfa paru-paru di sepsis.

Terdapat perbezaan klinikal dan morfologi dengan CAP, bergantung kepada patogen.

Dalam kes radang paru-paru yang disebabkan oleh patogen yang membentuk endotoksin (pneumokokus, hemofilus bacillus, Klebsiella), proses itu bermula, sebagai peraturan, dengan kerosakan toksik pada membran alveolocapillary, yang membawa kepada edema bakteria. Pneumococci jenis I - III boleh menyebabkan kedua-dua kes sporadis dan wabak penyakit dalam kumpulan terorganisir akibat jangkitan dari pembawa bakteria. Pneumococcus menembusi tisu paru-paru dan ke dalam aliran darah, dalam 25% pesakit dalam jam pertama penyakit itu disemai dari darah. Gambar pathomorphological dalam pneumonia pneumonia jenis I - III dicirikan sebagai croupous atau pleuropneumonia, yang dalam varian klasik meneruskan dalam tiga tahap: peringkat edema bakteria, tahap penyakit hati dan tahap resolusi. Dalam langkah pertama di bawah pengaruh endotoksin dikeluarkan semasa kemusnahan pneumococci, dan enzim (hemolysins, hyaluronidase) rosak membran alveolokapillyarnaya, kebolehtelapan vaskular yang dipertingkatkan, plasma adalah propotevanie dan sejumlah besar cecair edema, yang merebak seperti tumpahan minyak daripada alveoli ke dalam alveoli melalui liang Kohn dan bronkus. Pneumococci terletak di pinggir edema, di tengah-tengah terdapat zon bebas mikrob fibrinus dan purulent exudate. Bergantung kepada kereaktifan organisma, tahap prosesnya adalah secara segmen, polysegmental, pecahan, subtotal. Tahap kedua biasanya bermula pada hari ke-3 ke-4 dari permulaan penyakit dan dicirikan oleh diapedesis erythrocyte, penyusupan leukosit dan kehilangan fibrin besar-besaran, akibatnya exudate dalam alveoli diubah dari cecair ke tisu hati (peringkat hepatisasi atau hepatisasi). Tempoh peringkat ini adalah dari 5 hingga 7 hari, kadang-kadang lebih lama, dan kemudian tahap pemecahan pneumonia bermula. Pada tahap ini, resorpsi eksudat berlaku dengan penyertaan sistem fibrinolytik paru-paru dan enzim-enzim proteolitik neutrofil. Komponen pneumonia pneumokokus wajib ialah pleurisy fibrin. Mungkin penambahan bronkitis purulen.

Pneumococci strain lain menyebabkan perkembangan pneumonia fokus (bronkopneumonia). Proses keradangan, terutama yang timbul dalam bronkus, bergerak ke parenchyma pulmonari, menyebar sepanjang bronkus. Foci warna merah dan abu-abu berwarna terbentuk di dalam tisu paru-paru, keradangan ekstrem serologis dengan pletora dan penyusupan leukosit pada tisu paru-paru yang dikesan secara histologi.

Pneumonia pneumococcal dicirikan oleh ketiadaan pemusnahan tisu paru-paru dan pemulihan hampir strukturnya.

Dengan radang paru-paru yang disebabkan oleh flora yang membentuk exotoxin (staphylococcus, streptococcus), proses itu bermula dengan perkembangan keradangan fokal yang fokal dengan perpaduan faraj tisu paru-paru di tengahnya. Sebagai peraturan, pneumonia staphylococcal berkembang dengan influenza A, di mana mekanisme perlindungan saluran pernafasan rosak. Staphylococcus membentuk exotoxin, menghasilkan enzim - lekitinase, fosfatase, hemolysin, koagulase, yang menyebabkan perkembangan pesatnya kerosakan tisu paru-paru. Secara psikologi, radang paru-paru staphylococcal dicirikan oleh pertumpahan terhad penyusupan leukocyte, dengan gabungan folikel paru-paru tisu paru-paru di pusat tumpuan ini.

Varian staphylococcal pneumonia adalah radang paru-paru hematogen dalam sepsis.

Pneumonia streptococcal, seperti staphylococcal, berkembang selepas (atau di latar belakang) influenza dan jangkitan virus pernafasan lain. Selalunya rumit oleh pembebasan pleura dan pembentukan abses.

Radang paru-paru yang disebabkan oleh bacillus Friedlander (Klebsiela pneumonia), sering berkembang terhadap latar belakang keadaan imunodefisiensi pada pesakit diabetes, alkohol, orang tua, pada pesakit yang mengambil dadah imunosupresif. Menurut gejala morfologi, radang paru-paru Friedlander menyerupai lobar, dicirikan oleh perkembangan nekrosis hemoragik dengan keruntuhan tisu paru-paru terhadap latar belakang kawasan-kawasan edema bakteria alam konvensional. Punca-punca pembusukan adalah pelbagai trombosis dari kapal-kapal kecil di kawasan keradangan.

Mycoplasma, ornithosis, beberapa radang paru-paru virus bermula dengan luka keradangan tisu paru-paru interstitial.

Mycoplasma pneumonia (Mycoplasma pneumonia) sangat berotot, dan wabak jangkitan epidemik mungkin. Pada permulaan penyakit ini, gambaran klinikal adalah ciri jangkitan virus pernafasan akut, manakala di paru-paru, edema radang interstitium berkembang. Dengan perkembangan radang paru-paru, penyusupan sel parenchyma pulmonari bergabung, fokus pneumonik mempunyai persamaan dengan radang paru-paru pneumokokal. Penyerapan pneumonia tertunda sehingga 2-3 minggu.

Pneumonia yang disebabkan oleh bacaan hemofilik (Haemophilus influenzae) pada orang dewasa jarang merupakan penyakit bebas, sering berkembang sebagai pneumonia sekunder pada pesakit dengan bronkitis kronik. Menurut gambaran morfologi adalah serupa dengan radang paru-paru pneumokokus.

Radang paru-paru disebabkan oleh rod membentuk endotoksin Gram-negatif Legionella pneumophila. Legionella melipatgandakan pesat dalam persekitaran yang hangat dan lembap, sumber jangkitan kemungkinan adalah penghawa dingin, sesalur haba. Dalam gambaran klinik-morfologi, pneumonia legionella menyerupai pneumonia mycoplasma, yang sukar dikalir.

Pneumonia dengan penyakit virus.

pneumonia Influenza disebabkan oleh kesan cytopathogenic virus dalam saluran epitelium pernafasan bermula dengan berdarah tracheobronchitis dengan perkembangan pesat penyakit dalam penyertaan dalam flora bakteria, paling Staph. Jangkitan virus pernafasan (virus influenza A, B, jangkitan adenovirus, jangkitan virus pernafasan syncytial, jangkitan parainfluenza) dianggap sebagai faktor risiko untuk pneumonia, virus itu adalah sejenis "konduktor" jangkitan bakteria. Peranan virus pernafasan dalam menyebabkan radang paru-paru adalah untuk menyekat imuniti tempatan dalam saluran pernafasan, khususnya, kerosakan kepada epitelium, melanggar rembesan bronkial, penindasan aktiviti neutrofil dan limfosit dengan immunoglobulin sintesis terjejas. Oleh kerana sebab-sebab ini, flora bakteria diaktifkan, yang menentukan perkembangan radang paru-paru. Radang paru-paru dengan influenza A dan B dianggap sebagai komplikasi jangkitan influenza, lebih sering terjadi pada pesakit dengan penyakit bersamaan dan pada wanita hamil. Lesi virus dicirikan oleh perkembangan edema pulmonari interstisial dua hala tanpa tanda-tanda penyatuan, yang sering dianggap sebagai sindrom kesukaran pernafasan akut (ARDS). Pemeriksaan virologi mendedahkan virus selesema titel tinggi, dan pemeriksaan bakteriologi terhadap selesema sering tidak mendedahkan flora bakteria patogenik. Gambar pathomorphological dicirikan oleh tracheobronchitis hemorrhagic, radang paru-paru hemoragik, pembentukan membran hyaline pada permukaan alveoli, sejumlah besar leukosit dalam alveoli. Pneumonia bakteria berkembang selepas peningkatan yang singkat (1-4 hari) dalam keadaan ini, kumpulan penyusupan dikesan di dalam paru-paru, pneumococci, staphylococcus, bacillus hemophilus dikesan di dalam sputum. Perbezaan utama antara radang paru-paru influenza dan jangkitan bakteria sekunder ialah ketidak-efektifan terapi antibiotik dalam kes pertama dan kesan penggunaan antibiotik di kedua.

Kumpulan mikroorganisme yang bersatu di bawah nama Pneumocistis carinii tergolong dalam fungi seperti ragi. Keputusan kajian serologi menunjukkan bahawa kebanyakan orang mengalami jangkitan Pneumocystis asimptomatik pada tahun-tahun pertama kehidupan, antibodi untuk Pneumocystis terdapat lebih daripada 90% daripada orang dewasa. Laluan utama jangkitan adalah penghantaran dari orang ke orang. Orang yang mempunyai sistem imun yang normal tidak adalah pembawa tetap Pneumocystis, Pneumocystis pneumonia - penyakit pesakit dengan immunodeficiency, dicirikan oleh imuniti selular dan humoral terjejas. Jangkitan jarang melampaui paru-paru, yang dijelaskan oleh virulensi patogen yang rendah. Pneumonia pneumocystic mempunyai tiga peringkat perkembangan patologi. Tahap pertama dicirikan oleh penembusan patogen ke dalam paru-paru dan lampirannya kepada fibronektin dinding alveoli. Pada peringkat kedua, terdapat desquamation epitel alveolar dan peningkatan jumlah sista dalam makrofag alveolar. Gejala klinikal radang paru-paru muncul pada tahap ini. Tahap ketiga (final) adalah alveolitis, dengan desquamation kuat alveolocytes, mono- atau plasmacytic infiltration interstitium, sejumlah besar pneumocystis dalam makrofag alveolar dan lumen alveoli. Apabila penyakit itu berkembang, trophozoit dan detritus, yang terkumpul di dalam alveoli, membawa kepada pemusnahan lengkap mereka, sintesis surfaktan terganggu, yang mengakibatkan pengurangan ketegangan permukaan alveoli, penurunan keanjalan paru-paru dan pengudaraan - gangguan perfusi. Keadaan klinikal yang berkaitan dengan pneumonia pneumocystic: jangkitan HIV, terapi imunosupresif, usia tua, dan sebagainya.

Cytomegalovirus (CMV) adalah virus herpes. CMV adalah wakil tipikal jangkitan oportunis, yang hanya terdapat dalam kekurangan imun primer atau sekunder. Dalam 72-94% daripada populasi dewasa Persekutuan Rusia, antibodi tertentu dikesan dalam darah, yang bermaksud bahawa virus itu sendiri ada di dalam badan. Dalam kalangan immunocompetent, jangkitan utama dengan CMV adalah asimtomatik atau dengan sindrom seperti mononucleosis yang agak ketara. Seperti semua herpesviruses, CMV selepas jangkitan awal kekal di dalam badan dalam keadaan pendam, dan dengan gangguan imunologi akibat pengaktifan virus pendam atau jangkitan semula boleh mendapat penyakit yang teruk. Kumpulan risiko termasuk pesakit yang dijangkiti HIV, pesakit selepas pemindahan organ, pesakit kanser, wanita hamil, orang yang menerima terapi imunosupresif, dan lain-lain keadaan pengaktifan CMV ialah gangguan dalam imuniti selular, terutama CD-4 limfosit + penolong.

Etiologi, patogenesis, patologi radang paru-paru nosokomial

Kebanyakan NP mempunyai polymicrobial dan dipanggil Gram (-) bakteria (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp dan gram (+) cocci (Staphylococcus aureus) anaerobes, virus dan kulat patogen jarang NP;.. Dalam pesakit NP tanpa tidak negeri immunodeficiency adalah kepentingan etiological seperti agen penyebab C. albicans, viridans Streptococcus, Enterococcus spp, coagulase-negatif staphylococci.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis