Displasia bronchopulmonary pada bayi pramatang

Batuk

Di antara semua patologi pada kanak-kanak yang dilahirkan sebelum masa yang ditetapkan, terutama dengan masalah pernafasan. Mereka didiagnosis dalam 30-80% bayi sebelum lahir. Apabila mereka dirawat, mereka menggunakan oksigen, yang menimbulkan kemunculan patologi lain - displasia bronkopulmonary (BPD).

Sebabnya

Kekerapan tinggi masalah dengan sistem pernafasan pada bayi pramatang adalah disebabkan oleh fakta bahawa bayi tersebut tidak mempunyai masa untuk matang sistem surfaktan. Jadi dipanggil bahan yang menutupi alveoli paru-paru dari dalam dan tidak membenarkan mereka untuk tetap bersama semasa tamat. Mereka mula terbentuk di dalam paru-paru janin dari 20-24 minggu kehamilan, tetapi menutup sepenuhnya alveoli hanya untuk 35-36 minggu. Semasa bersalin, surfaktan disintesis terutamanya secara aktif, supaya paru-paru bayi yang baru diluruskan segera dan bayi mula bernafas.

Pada bayi yang belum matang, surfaktan tersebut tidak mencukupi, dan banyak patologi (asphyxia semasa buruh, kencing manis pada wanita hamil, hipoksia kronik janin semasa kehamilan, dan lain-lain) menghalang pembentukannya. Sekiranya bayi mengalami jangkitan pernafasan, surfaktan tersebut dimusnahkan dan tidak aktif.

Akibatnya, alveoli tidak retak dan cukup runtuh, menyebabkan kerosakan paru-paru dan kemerosotan pertukaran gas. Untuk mengelakkan masalah seperti segera setelah lahir, bayi diberikan pernafasan tiruan (ALV). Komplikasi prosedur ini, di mana oksigen digunakan dalam kepekatan yang tinggi, adalah displasia bronkopulmonari.

Sebagai tambahan kepada kematangan paru-paru yang tidak mencukupi pada bayi pramatang dan kesan toksik oksigen, faktor-faktor yang memprovokasi BPD adalah:

  • Barotrauma daripada tisu paru-paru semasa pengudaraan mekanikal.
  • Pentadbiran surfaktan yang tidak betul.
  • Kecenderungan keturunan
  • Pengambilan agen berjangkit ke dalam paru-paru, antaranya yang utama dipanggil chlamydia, ureaplasma, sitomegalovirus, mycoplasma dan pneumocystis. Patogen boleh memasuki badan bayi dalam utero atau sebagai akibat daripada intubasi trakea.
  • Edema pulmonari, yang boleh disebabkan oleh kedua-dua masalah dengan penyingkiran cecair dari badan bayi, dan jumlah cecair intravena berlebihan.
  • Hipertensi pulmonari, yang sering disebabkan oleh kecacatan jantung.
  • Aspirasi kandungan gastrik kerana refluks gastroesophageal semasa pengudaraan mekanikal.
  • Kekurangan vitamin E dan A.

Gejala

Penyakit itu muncul selepas melepaskan bayi dari ventilator. Kadar pernafasan kanak-kanak meningkat (sehingga 60-100 kali seminit), muka bayi bertukar menjadi biru, batuk muncul, semasa bernafas sela antara tulang rusuk ditarik, nafas menjadi lebih lama, bersiul terdengar semasa bernafas.

Sekiranya penyakit itu teruk, kanak-kanak itu tidak boleh dikeluarkan dari peranti sama sekali, kerana dia segera mati lemas.

Diagnostik

Untuk mengesan displasia bronkopulmonari pada bayi pramatang, perlu diambil kira:

  • Data anamnesis - pada masa kehamilan bayi dilahirkan dan dengan apa beratnya, pengudaraan, berapa lama, ada pergantungan oksigen.
  • Manifestasi klinikal.
  • Hasil pemeriksaan sinar-X dan analisis gas dalam darah, serta tomografi terkomputeran dada.

Borang BPD

Bergantung kepada keparahan dan keperluan bayi dalam oksigen, mereka melepaskan:

  • Displasia bronchopulmonary ringan - kadar pernafasan sehingga 60, bernafas pada rehat tidak pesat, dyspnea ringan dan gejala bronkospasme berlaku semasa jangkitan pernafasan.
  • BPD sederhana - kadar pernafasan 60-80, meningkat dengan menangis dan memberi makan, sesak nafas yang sederhana, rales kering ditentukan pada pernafasan, jika jangkitan dilekatkan, halangan meningkat.
  • Bentuk yang teruk - kadar pernafasan adalah lebih daripada 80 walaupun beristirahat, gejala-gejala obstruksi bronkus dinyatakan, kanak-kanak ketinggalan dalam perkembangan fizikal, terdapat banyak komplikasi paru-paru dan jantung.

Dalam perjalanan penyakit itu terdapat masa-masa yang diperparah, yang digantikan oleh tempoh remisi.

Tahap BPD

  • Peringkat pertama penyakit bermula pada hari kedua atau ketiga kehidupan bayi. Ia ditunjukkan oleh sesak nafas, takikardia, kulit biru, batuk kering, pernafasan yang cepat.
  • Dari keempat hingga kesepuluh hari hidup, tahap kedua penyakit berkembang, di mana epitelum alveoli runtuh, edema muncul di tisu paru-paru.
  • Peringkat ketiga penyakit dimulai dengan 10 hari hidup dan berlangsung secara purata hingga 20 hari. Apabila ia berlaku, merosakkan bronkiol
  • Dari 21 hari hidup, tahap keempat berkembang, di mana di dalam paru-paru terdapat kawasan tisu paru-paru yang runtuh, dan emfisema berkembang. Akibatnya, kanak-kanak itu mengembangkan penyakit obstruktif kronik.

Rawatan

Dalam rawatan BPD digunakan:

  1. Terapi oksigen. Walaupun penyakit ini dipicu oleh pengudaraan mekanikal, tetapi kanak-kanak dengan displasia sering memerlukan bekalan oksigen jangka panjang. Dengan rawatan ini, kepekatan oksigen dan tekanan dalam radas semakin berkurangan. Di samping itu, pastikan anda mengawal jumlah oksigen dalam darah bayi.
  2. Terapi diet. Bayi harus menerima makanan pada tahap 120-140 kcal untuk setiap kilogram beratnya setiap hari. Jika keadaan bayi teruk, penyelesaian nutrien (emulsi lemak dan asid amino) diberikan secara intravena atau melalui pemeriksaan. Cecair diberikan secara sederhana (sehingga 120 ml sekilogram berat badan sehari) untuk menghapuskan risiko edema paru.
  3. Mod. Bayi itu disediakan dengan ketenangan dan suhu udara yang optimum.
  4. Ubat-ubatan. Bayi dengan BPD diberikan diuretik (mereka mengelakkan edema pulmonari), antibiotik (mencegah atau menghapuskan jangkitan), glucocorticoid (melegakan keradangan), bronkodilator (meningkatkan patriosis bronkial), ubat jantung, vitamin E dan A.

Kemungkinan akibat dan komplikasi

Dengan penyakit sederhana dan ringan, keadaan bayi perlahan-lahan (dalam masa 6-12 bulan) bertambah baik, walaupun BPD berlaku dengan episod yang lebih kerap diperparah. Displasia yang teruk dalam 20% kes menyebabkan kematian bayi. Dalam bayi yang masih hidup, penyakit itu bertahan selama beberapa bulan dan boleh menyebabkan peningkatan klinikal.

Dalam sebahagian kanak-kanak yang dilahirkan sebelum lahir, diagnosis itu kekal untuk hidup dan menyebabkan ketidakupayaan.

Komplikasi yang kerap terhadap BPD adalah:

  • Pembentukan atelektasis, yang merosakkan bahagian paru-paru paru-paru.
  • Penampilan jantung paru-paru. Jadi dipanggil perubahan dalam kapal paru-paru yang disebabkan oleh perubahan dalam ventrikel kanan.
  • Perkembangan kegagalan jantung dikaitkan dengan jantung yang diperbesar.
  • Pembentukan kegagalan pernafasan kronik, di mana kanak-kanak diperlukan untuk menambah oksigen selepas pembuangan di rumah.
  • Perkembangan jangkitan bronkus dan radang paru-paru. Mereka amat berbahaya untuk kanak-kanak yang berumur kurang daripada 5-6 tahun, seperti yang sering mengakibatkan kematian.
  • Penampilan asma bronkial.
  • Peningkatan risiko kematian bayi secara tiba-tiba akibat apnea yang kerap dan berpanjangan.
  • Meningkatkan tekanan darah. Biasanya didiagnosis pada anak pada tahun pertama kehidupan dan sering dijaga dengan ubat antihipertensi.
  • Pembangunan lambat laun. Pada bayi, kadar berat badan yang rendah, keterlambatan pertumbuhan, dan lag dalam perkembangan neuropsychik yang disebabkan oleh kerosakan otak semasa tempoh hipoksia diperhatikan.
  • Kejadian anemia.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan yang paling penting untuk mencegah BPD menghalang kelahiran bayi pramatang dan kejururawatan yang sewajarnya. Seorang wanita yang mengharapkan bayi harus:

  • Tumpukan penyakit kronik tepat pada masanya.
  • Makan dengan baik.
  • Untuk mengecualikan merokok dan alkohol.
  • Elakkan daripada melakukan senaman fizikal yang berat.
  • Memberi keamanan psiko-emosi.

Jika terdapat ancaman kelahiran pramatang, ibu mengandung diberikan glucocorticoids untuk mempercepat sintesis surfaktan dan pematangan lebih cepat alveoli pada paru-paru janin.

Bayi yang dilahirkan sebelum waktu tamat harus:

  • Berkesan menjalankan resusitasi.
  • Memperkenalkan surfaktan.
  • Rasional menjalankan pengalihudaraan mekanikal.
  • Menyediakan pemakanan yang baik.
  • Jika jangkitan berlaku, terangkan terapi antibiotik yang rasional.
  • Hadkan pengenalan cecair melalui urat.

Garis panduan klinikal untuk displasia bronchopulmonary pada bayi preterm

Displasia bronchopulmonary berlaku akibat kesan pada tubuh faktor-faktor tertentu.

Ini adalah penyakit serius yang memerlukan rawatan segera.

Kami akan bercakap mengenai bentuk displasia bronkopulmonari di peringkat awal dan rawatan dalam artikel.

Apa itu?

Displasia bronchopulmonary adalah penyakit kronik yang dicirikan oleh kerosakan pada paru-paru.

Ia berlaku pada bayi pramatang. Disebabkan oleh oksigen dan pengudaraan mekanikal yang panjang.

Kanak-kanak yang mempunyai penyakit ini memerlukan perhatian yang lebih tinggi daripada doktor dan ibu bapa. Penyakit itu muncul dengan peningkatan jumlah dada dan kesukaran bernafas.

Bagaimana alahan kepada antibiotik ditunjukkan dalam kanak-kanak, baca di sini.

Punca dan Faktor Risiko

Penyebab utama permulaan dan perkembangan penyakit adalah:

  1. Kerosakan pada tisu paru-paru semasa pengudaraan mekanikal pada kanak-kanak. Prosedur ini berlaku pada bayi pramatang di hospital pada hari pertama selepas kelahiran.
  2. Jangkitan pada wanita semasa kehamilan. Mereka mencetuskan berlakunya penyakit pada janin.
  3. Kecacatan jantung pada ibu. Boleh menyebabkan kecacatan janin dan masalah pernafasan pada anak selepas kelahiran.
  4. Edema pulmonari pada kanak-kanak. Ini berlaku pada bayi-bayi pramatang apabila organ-organ sistem pernafasan tidak dikembangkan sepenuhnya. Apabila berinteraksi dengan oksigen dalam bayi, edema pulmonari mungkin berlaku.
  5. Asphyxia pada anak semasa lahir.
  6. Kekurangan vitamin dalam wanita dalam tempoh membawa kanak-kanak. Boleh menjejaskan pembentukan sistem pernafasan pada kanak-kanak.
  7. Buruh berat.

Kumpulan risiko termasuk bayi pramatang yang dilahirkan dengan matang.

Tisu paru-paru di dalamnya tidak dikembangkan sepenuhnya, jadi penyakit berlaku.

Bayi yang mempunyai jangkitan pada usia muda juga berisiko.

Selalunya berlaku pada bayi pramatang, kerana tubuh mereka tidak sepenuhnya berkembang. Sistem pernafasan terbentuk, tetapi tisu paru-paru tidak dikembangkan sepenuhnya.

Apabila bayi dilahirkan, ia memerlukan nafas pertama, oksigen memasuki paru-paru dan merosakkan sistem paru-paru. Tubuh bayi tidak bersedia untuk kesan oksigen dan komponennya.

Jika kanak-kanak dilahirkan tepat pada waktunya, tisu paru-paru terbentuk sepenuhnya. Apabila anda menyedut badan bayi menyerap oksigen, sistem paru tidak rosak.

Bentuk penyakit

Pakar membezakan beberapa bentuk penyakit.

Menurut gambar klinikal, terdapat dua bentuk penyakit:

  • dengan fenomena catarrhal. Disifatkan oleh paru-paru lembap, dahak dan berdeham;
  • obstruktif. Ia memperlihatkan nafas yang meluas dan sukar. Terdapat tanda-tanda asma.

Menurut tempoh penyakit, bentuk berikut dibezakan:

  • tempoh remisi;
  • tempoh pemecahan.

Bagaimana untuk membetulkan asimetri wajah pada bayi yang baru lahir? Ketahui tentang ini dari artikel kami.

Gejala dan tanda-tanda

Gejala-gejala ini membantu menentukan penyakit ini:

  1. Batuk
  2. Sesak nafas.
  3. Dada yang dibesarkan sedikit.
  4. Kahak.
  5. Serangan bronkospasme.
  6. Kulit menjadi kebiruan.

Apakah diagnosisnya?

Ia dijalankan di hospital. Pertama, doktor meneliti kanak-kanak itu, maka mereka memohon:

  1. Roentgenogram
  2. CT scan dada.
  3. Pulse oximetry.
  4. Analisis gas dalam darah arteri.

Rawatan

Pelbagai kaedah digunakan untuk merawat kanak-kanak.

Pada usia yang sangat awal, suntikan intravena digunakan. Di hospital, doktor memantau dengan teliti kanak-kanak itu. Mereka menetapkan dos optimum ubat yang disuntik. Selalunya dilantik:

Suntikan digunakan setiap 8 jam. Ia sangat penting untuk memantau suhu badan bayi.

Ia sepatutnya berada dalam lingkungan 35-36.6 darjah. Di hospital, terkecil yang dihirup, yang dijalankan dengan bantuan alat khas. Untuk penyedutan gunakan ubat Berodual.

Adalah penting untuk diingat bahawa pada zaman ini adalah mustahil untuk mengubati diri sendiri, kerana ini boleh mengancam kehidupan anak. Pada usia yang sangat awal, rawatan dijalankan di hospital di bawah pengawasan seorang doktor.

Kanak-kanak berumur satu bulan ke atas disyorkan memohon urutan terapeutik. Ini boleh menjadi urut belakang dan dada. Ia perlu untuk mengurut dengan lembut, mengetuk kawasan ini dengan pad jari.

Pergerakan harus ringan, bayi tidak boleh terluka semasa urut. Prosedur ini berlangsung lapan minit, digunakan 2-3 kali seminggu.

Dihidangkan. Untuk ini, Ipratropium bromida dan salbutamol digunakan. Mereka meningkatkan fungsi paru-paru, menghapuskan dahak dan batuk. Tempoh dan dos ubat-ubatan ini yang ditetapkan oleh doktor selepas memeriksa pesakit.

Anak yang lebih tua diberi ubat Spironolactone dan Furosemide. Mereka mengambil satu tablet 2-3 kali sehari.

Untuk sepanjang hayatnya, kanak-kanak perlu mengunjungi rumah sakit dengan kerap, mengikuti diet yang sihat, dan elakkan daripada meningkatkan tenaga. Senaman intensif dikecualikan.

Apakah punca kekurangan tenaga protein pada kanak-kanak? Anda akan mendapati jawapan di laman web kami.

Garis panduan klinikal

Pakar memberi beberapa cadangan penting:

  1. Apabila penyakit ditemui pada kanak-kanak, perlu segera berjumpa doktor.
  2. Jika kanak-kanak mencekik, anda perlu memanggil ambulans.
  3. Semasa ambulans sedang berjalan, pakaian kanak-kanak di leher telah dibatalkan untuk memudahkannya bernafas.
  4. Sekiranya pemeriksaan dijalankan, ubat-ubatan ditetapkan, perlu mengikuti semua arahan doktor, sering melawat hospital, memantau keadaan bayi.
  5. Jangan lupa cadangan doktor, melanggarnya, jika tidak, kanak-kanak akan mengalami komplikasi.

Cadangan klinikal untuk rawatan displasia bronchopulmonary pada bayi pramatang.

Komplikasi dan akibat yang mungkin

Doktor menerangkan komplikasi dan akibat berikut yang mungkin timbul jika tidak dirawat dengan betul:

  • bronkitis kronik;
  • asma;
  • pneumonia;
  • abses paru-paru;
  • keterlambatan pertumbuhan;
  • emfisema;
  • berlakunya bronchiectasis.

Kesejahteraan kanak-kanak akan sangat merosot, dan ia akan menjadi lebih sukar untuk menyembuhkannya.

Untuk mengelakkan ini, rawatan dimulakan segera, seawal mungkin, mengelakkan komplikasi.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan sedikit berbeza bergantung pada usia kanak-kanak.

Sebelum bersalin

Untuk mengelakkan berlakunya penyakit dalam kanak-kanak, perlu mengikuti beberapa cadangan:

  1. Resit vitamin. Ia perlu untuk pembentukan dan perkembangan janin, untuk mencegah kecacatan.
  2. Lawatan berkala ke doktor dan pelaksanaan cadangannya.
  3. Berjalan di udara segar. Mereka akan membantu untuk menenuhkan badan dengan oksigen, yang diperlukan bukan sahaja untuk wanita, tetapi juga untuk janin.
  4. Elakkan tekanan. Neurosis boleh menyebabkan buruh pramatang, kecacatan, termasuk displasia bronkopulmonari.
  5. Pemakanan yang betul. Mesti dari awal kehamilan. Ia perlu bagi kesihatan ibu dan anak yang belum lahir.
  6. Penolakan tabiat buruk. Menghalang perkembangan kecacatan pada janin.

Cadangan untuk rawatan penyakit Crohn pada bayi adalah di laman web kami.

Selepas kelahiran

Perlu ingat peraturan berikut:

  1. Kami tidak boleh membenarkan bilik sejuk. Mengurangkan badan seseorang kanak-kanak boleh menyebabkan komplikasi. Kanak-kanak itu berpakaian hangat sebelum pergi ke luar.
  2. Lawati doktor. Perlu untuk memantau kesihatan kanak-kanak.
  3. Penggunaan dadah, vitamin hanya pada preskripsi. Memilih dadah sendiri, anda boleh membahayakan kanak-kanak.

Oleh itu, penyakit itu menimbulkan bahaya besar kepada tubuh anak.

Rawatan perlu dilakukan dengan serta-merta, untuk tujuan ini, ubat-ubatan, pemakanan yang betul, ibu bapa perlu mengetahui tentang cadangan doktor yang hadir.

Kemudian anak akan sembuh, sistem pernafasan akan berfungsi dengan betul, dan komplikasi akan dielakkan.

Anda boleh belajar tentang menjaga bayi baru lahir dengan displasia bronkopulmonari dari video:

Kami dengan hormat meminta anda untuk tidak mengubat sendiri. Daftar dengan doktor!

Displasia Bronchopulmonary (BPD) pada bayi pramatang: semua maklumat penting dari "A" hingga "Z"

Patologi yang paling biasa pada bayi baru lahir yang dilahirkan lebih awal adalah masalah bernafas. Mereka berlaku dalam 30-80% bayi pramatang.

Oksigen digunakan untuk merawat patologi ini, yang boleh menyumbang kepada perkembangan lain yang tidak normal - displasia bronkopulmonari (BPD). Lebih mudah terdedah kepada penyakit ini adalah bayi pramatang dengan berat lahir yang rendah dan tidak terbentuk sepenuhnya paru-paru.

Punca BPD pada kanak-kanak

Displasia bronchopulmonary adalah penyakit paru-paru kronik yang boleh berlaku pada kanak-kanak. Punca termasuk:

    Ketidakmampuan paru-paru. Kebiasaannya masalah bernafas pada kanak-kanak yang lahir awal adalah disebabkan mereka tidak membentuk sistem surfaktan sepenuhnya. Bahan-bahan ini terbentuk di dalam paru-paru janin dari kehamilan 20-24 minggu, tetapi sepenuhnya meliputi alveoli hanya 35-36 minggu. Semasa bersalin, surfaktan dihasilkan dengan lebih intensif supaya paru-paru bayi yang baru lahir dapat dibuka dengan segera dan ia boleh bernafas.

Sekiranya kanak-kanak mempunyai jangkitan pernafasan, surfaktan itu akan diurai dan dinyahaktifkan. Akibatnya, alveoli lemah dan runtuh, mengakibatkan kerosakan pada paru-paru dan pertukaran gas terjejas. Untuk mengelakkan masalah ini, selepas lahir, bayi diberikan pernafasan tiruan (ALV). Satu komplikasi selepas prosedur ini mungkin displasia bronchopulmonary.

  • Kesan toksik oksigen. Dalam pernafasan buatan, oksigen digunakan dalam kepekatan yang tinggi. Jumlah yang berlebihan boleh menjadi buruk untuk tisu paru-paru bayi. Akibatnya adalah penyumbatan arteri paru-paru, nekrosis epitel, pengubahsuaian alveolosit, displasia bronkopulmonari.
  • Barotrauma paru-paru. Semasa respirasi tiruan, oksigen berlebihan memasuki paru-paru dan merosakkan tisu paru-paru. Ini adalah penyebab fungsi pernafasan terjejas dan edema pulmonari dalam bayi, yang disertai dengan pengurangan keterpurukan alveoli, yang telah terjejas oleh kekurangan surfaktan.

    Terdapat keperluan untuk meningkatkan pengudaraan paru-paru dan, dengan itu, kesan buruk oksigen pada paru-paru meningkat dengan banyak, yang boleh menyebabkan kematian.

  • Jangkitan. Penampilan di dalam paru-paru pelbagai jangkitan, yang utama adalah klamidia, ureaplasma, sitomegalovirus, mycoplasma dan pneumocystis. Jangkitan seperti itu boleh memasuki badan anak dalam utero atau sebagai hasil penyisipan tiub endotrakeal ke dalam trakea untuk membuat saluran udara boleh dilalui.
  • Edema pulmonari. Ia boleh berlaku akibat masalah dengan penyingkiran bendalir dari tubuh kanak-kanak, serta sebilangan besar suntikan intravena.
  • Faktor lain:

    1. tekanan darah tinggi;
    2. pneumonia;
    3. suntikan surfaktan yang tidak normal;
    4. kecenderungan genetik;
    5. kekurangan vitamin E dan A.

    • Gejala

    Gejala ciri bronchopulmonary displasia menjadi kelihatan selepas beberapa ketika.

    Dalam kes penghapusan pernafasan buatan, akan ada keadaan yang tidak enak dan bayi kelihatan pulih, tetapi dalam masa sebulan keadaan itu boleh berubah secara dramatik dan doktor akan melihat kekurangan udara pada kanak-kanak.

    Gejala semasa sakit di dalam bayi:

    • Kemunculan sianosis (warna sianotik pada kulit kulit). Pertama, sianosis segi tiga nasolabial diperhatikan, kemudian dari kaki, dan kemudian seluruh tubuh.
    • Nafas pernafasan yang kerap, sesak nafas, degupan jantung yang cepat.
    • Kemunculan batuk dan keperluan untuk sejumlah besar udara.
    • Pembesaran leher yang tidak normal apabila menghirup supaya dapat menyedut lebih banyak udara (kerana dia telah meningkatkan keperluan untuk oksigen).

    Diagnostik

    Untuk menentukan kehadiran displasia bronchopulmonary pada bayi pramatang, perlu dipertimbangkan:

    • umur kehamilan dalam buruh prasangka;
    • berat badan semasa kelahiran;
    • penggunaan pernafasan tiruan selepas kelahiran;
    • tempoh pengudaraan;
    • gejala penyakit.

    Selepas doktor membuat sejarah dan menjalankan pemeriksaan, dia akan menghantar anda untuk penyelidikan tambahan:

    1. Pulse oximetry. Dalam kes ini, pita yang mengandungi sensor oksigen dipasang pada kaki bayi. Dengan kajian ini, kapasiti paru-paru ditentukan. Alat diagnostik yang paling terkenal.
    2. Komputasi tomografi dada. Jenis X-ray ini menggunakan komputer membantu membuat imej yang berkualiti tinggi dari bahagian yang dikehendaki di dalam dada.
    3. X-ray dada. Menggunakan X-ray untuk mengambil gambar struktur dalaman payudara.
    4. Analisis gas dijalankan untuk menentukan jumlah oksigen dalam darah, jadi diambil untuk penyelidikan.

    Borang

    Terdapat tiga bentuk displasia bronkopulmonari, yang bergantung kepada keparahannya dan keperluan oksigen kanak-kanak:

    • Displasia bronchopulmonary ringan - kadar pernafasan sehingga 60, manakala pada waktu rehat ia adalah walaupun, terdapat pencernaan ringan, tanda-tanda bronkokonstriksi berlaku dengan penyakit berjangkit saluran pernafasan.
    • Bentuk sederhana - kadar pernafasan adalah 60-80, meningkat semasa menangis dan memberi makan, ada sesak nafas rata-rata, dan rales kering diperhatikan semasa pembuangan. Jika jangkitan muncul, halangan jalan nafas bertambah.
    • Teruk - kadar pernafasan adalah lebih daripada 80 walaupun beristirahat, tanda-tanda kecacatan saluran udara terjejas adalah jelas, kanak-kanak berkembang dari masa ke semasa secara fizikal, sejumlah besar akibat dikaitkan dengan paru-paru dan jantung.

    Tahap

    Juga membezakan 4 peringkat penyakit:

      Peringkat pertama BDL bermula pada hari kedua atau ketiga kehidupan bayi yang baru lahir. Ia dicirikan oleh:

    • sesak nafas;
    • kulit hitam yang kelihatan;
    • batuk kering;
    • pernafasan pesat.
  • Peringkat kedua berkembang pada 4-10 hari. Pada masa ini, pemusnahan epitel alveoli berlaku, bengkak berlaku di dalam paru-paru.
  • Tahap ketiga penyakit berkembang dari hari ke 10 dan berlangsung selama 20 hari. Dalam tempoh ini, terdapat kerosakan kepada bronkiol.
  • Peringkat keempat bermula dari 21 hari. Dalam tempoh ini terdapat kawasan-kawasan tisu paru-paru yang runtuh, serta pengumpulan udara yang berlebihan dalam organ-organ. Akibatnya, penyakit obstruktif kronik boleh berkembang pada bayi.

    Rawatan

    Rawatan perlu memasukkan normalisasi fungsi pernafasan bayi, serta penghapusan semua gejala. Kursus rawatan mungkin termasuk:

    • Terapi oksigen. Ia perlu menyediakan kanak-kanak dengan jumlah oksigen yang mencukupi. Walaupun penyakit ini disebabkan oleh pernafasan tiruan, kanak-kanak dengan displasia sering memerlukan bekalan oksigen jangka panjang. Dengan rawatan ini, kepekatan oksigen dan tekanan dalam radas semakin berkurangan. Dan doktor memantau kandungan oksigen dalam darah bayi yang baru lahir.
    • Terapi diet. Kanak-kanak perlu diberi makan kira-kira 120-140 kcal setiap kilogram beratnya setiap hari. Sekiranya keadaan bayi baru lahir teruk, penyelesaian nutrien boleh diberikan secara intravena atau melalui siasatan. Cecair memberi dalam kuantiti sederhana untuk menghapuskan kemungkinan edema paru.
    • Rawatan ubat. Kanak-kanak ditugaskan untuk:

    1. diuretik - mencegah perkembangan edema pulmonari;
    2. antibiotik - mencegah terjadinya jangkitan atau perjuangan dengan jangkitan yang sedia ada;
    3. glucocorticoids - melegakan keradangan;
    4. bronkodilator - Ipratropia bromida, Salbutamol - membantu saluran udara tetap terbuka, ubat-ubatan tersebut disuntik dengan kaedah penyedutan;
    5. ubat untuk jantung;
    6. vitamin E dan A;
    7. diuretik - Spironolactone, Furosemide - meningkatkan keanjalan tisu paru-paru, serta menghalang pengumpulan cecair di dalamnya, ubat-ubatan tersebut ditetapkan sebagai kursus kecil, kerana dengan penggunaan yang lama, kalsium dapat dibasuh dari tulang bayi.
  • Urut dada berkesan untuk bayi baru lahir.
  • Mod. Ia juga perlu untuk memberi keselesaan kanak-kanak, rehat lengkap, dan suhu badannya harus normal.

    • Sekiranya bayi tidak mengalami halangan paru-paru dan gejala-gejalanya, serta peningkatan berat badan yang ketara, maka ia boleh dikeluarkan dari hospital.

    Untuk merawat bayi, perlu merujuk kepada doktor. Sekiranya penyakit itu ringan dan pada peringkat pertama, rawatan boleh dilakukan di rumah, dengan penggunaan ubat-ubatan yang disyorkan, pematuhan dengan rejimen dan urutan dada.

    Akibat dan komplikasi

    Displasia bronchopulmonary pada bayi pramatang boleh menyebabkan komplikasi:

    • "Heart pulmonary kronik," dicetuskan oleh penyempitan saluran paru-paru, yang dinyatakan dalam peningkatan jantung yang betul;
    • peningkatan tekanan;
    • warna kebiruan;
    • berlakunya batu ginjal;
    • gangguan pendengaran;
    • tahap rendah kalsium, kalium dan natrium dalam darah;
    • penampilan kegagalan pernafasan (sesak nafas);
    • perkembangan fizikal lambat;
    • kemunculan kawasan jatuh tisu paru-paru;
    • jangkitan bronchi dan radang paru-paru;
    • perkembangan asma bronkial.

    Akibatnya, selepas rawatan, bayi dapat pulih sepenuhnya oleh dua tahun, dan jika tidak dirawat dengan segera, bronkus kronik dan penyakit paru-paru, aritmia dan kelebihan ventrikel kanan dan peningkatannya dapat berkembang.

    Ramalan

    Kanak-kanak dengan displasia bronchopulmonary lebih sukar untuk bertolak ansur dengan penyakit berjangkit dan paling sering terjejas. Mereka berkembang dengan lebih perlahan daripada rakan sebaya mereka, dan juga boleh mendapat sedikit berat, mempunyai kelewatan dalam perkembangan neuropsikologi, yang disebabkan oleh kerosakan otak semasa hipoksia. Tetapi ketika merawat penyakit ini pada waktunya, risiko komplikasi serius seperti ini sangat kecil.

    Pencegahan penyakit pada bayi baru lahir

    Setiap penyakit adalah terbaik yang dicegah daripada sembuh dan menangani akibat dan komplikasinya.

    • Semasa kehamilan, perlu dilakukan pencegahan buruh preterm.
    • Ibu masa depan harus makan dengan baik dan betul, berhenti minum alkohol, merokok dan menggunakan dadah.
    • Ia juga perlu untuk merawat semua penyakit kronik tepat pada masanya.
    • Anda harus mengelakkan tekanan fizikal dan emosi, untuk memastikan diri anda dan bayi anda mencapai ketenangan yang maksimum. Tidak perlu mematuhi nasihat generasi yang lebih tua bahawa ibu dan nenek aktif dalam kehidupan sehinggalah pergaduhan. Adalah lebih baik untuk melihat kesejahteraan anda sendiri dan mendengar intuisi anda, supaya tidak menyalahkan diri anda.

    Sekiranya bayi pramatang didiagnosis dengan displasia bronchopulmonary, maka semua langkah pemulihan, serta terapi pernafasan, mesti dijalankan dengan betul dan betul. Penggunaan tepat persiapan surfaktan akan memungkinkan untuk memastikan pembedahan bayi anda terbuka, yang akan memudahkan bekalan oksigen yang mencukupi kepada mereka.

    Untuk perkembangan yang betul kanak-kanak perlu memberi dia pemakanan yang baik, dan untuk mencegah berlakunya komplikasi berjangkit kepada terapi antibiotik.

    Oleh itu, jika ada tanda-tanda penyakit, perlu memberitahu doktor agar dia dapat memeriksa dan mendiagnosis kehadiran penyakit tersebut. Pada masa akan datang, anda perlu mematuhi cadangannya. Dalam bentuk ringan penyakit, rawatan boleh dilakukan di rumah dengan mematuhi semua cadangan doktor, tetapi dalam bentuk yang teruk penyakit, rawatan akan dijalankan di hospital.

    BPD - kanak-kanak dengan displasia bronchopulmonary

    BPD, atau displasia bronkopulmonari, adalah penyakit kronik yang berkembang pada bayi pramatang akibat pengudaraan mekanikal. Akibatnya, kanak-kanak mengalami kerosakan pada bronkus dan paru-paru yang kurang berkembang dengan kepekatan oksigen yang tinggi, yang ditunjukkan oleh gangguan obstruktif yang berterusan.

    Persoalannya timbul: Kenapa bayi tidak boleh bernafas dengan sendirinya dan perlu disambungkan ke ventilator paru-paru buatan (ALV)?

    Pendapat saya: tindakan pernafasan adalah tanpa syarat dan bermula dengan pergerakan otot, yang dipanggil diafragma, yang membuat vakum di dalam paru-paru dan udara masuk di bawah tekanan seperti pam. Jumlah udara yang masuk bergantung kepada sama ada otot intercostal sepenuhnya boleh meregangkan atau tidak.

    Dalam bayi jangka panjang, otot intercostal sepenuhnya diregangkan, alveoli dalam paru-paru sepenuhnya diisi dengan udara, dan lendir tidak terkumpul di dalamnya.

    Pada bayi yang belum matang, otot intercostal tidak boleh sepenuhnya menghulurkan, jadi sebahagian daripada alveoli tidak diisi dengan udara.

    Untuk mengesahkan ini, saya melihat dalam mikroskop elektron di bahagian silang otot intercostal bayi pramatang yang meninggal akibat edema pulmonari, yang timbul daripada displasia bronkopulmonari atau BPD.

    Penjelasan kepada gambar di atas:

    1. Warna merah menunjukkan serat otot yang berada jauh dari satu sama lain. Biasanya, serat otot disusun selari dan ditekan bersama.
    2. Warna kuning dalam foto menunjukkan edema, menekan serat otot, mengganggu mereka.
    3. Menolak inti nukleus (titik gelap) dari pusat ke pinggir dan menghalang kerja mitokondria yang menghasilkan tenaga untuk meregangkan otot.
    Sehingga kanak-kanak itu tidak mati akibat sesak nafas, ia dihubungkan dengan alat pernafasan tiruan.

    Rawatan displasia bronkopulmonari pada bayi baru lahir tanpa ubat

    Anda boleh bertanya soalan yang objektif: "Mengapa saya boleh menyimpan bayi pramatang daripada displasia bronkopulmonary?". Saya seorang doktor myologic dan saya mendekati rawatan BPD dari sudut pandangan pakar otot. Apabila seorang kanak-kanak mengidam selepas kesan emendik saya, bronkitis tidak lagi berlaku dan dia mula pulih, maka ketepatan penjelasan saya menjadi jelas.

    Lihat bagaimana bengkak dalam otot intercostal pada kanak-kanak dengan displasia bronchopulmonary menurun semasa edema emendik:

    • Dalam foto pertama, edema sangat kuat: kanak-kanak tidak boleh bernafas sendiri dan terletak di atas ventilator.
    • Dalam foto kedua, bengkak menjadi kurang hasil daripada kerja saya. Dalam keadaan ini, otot-otot intercostal dapat lebih lama. Alveoli sepenuhnya diisi dengan udara, bronkitis obstruktif tidak lagi berlaku. Apnea dalam kanak-kanak tidak diperhatikan.
    Ini adalah hasil daripada rawatan anak yang baru dilahirkan dengan displasia bronkopulmonari dengan kesan emendik.
    • Dalam foto ketiga, edema otot intercostal menurun lagi. Prosedur emendik diteruskan. Kanak-kanak itu berhenti berdenyut, pernafasan menjadi jelas dan lancar.

    Punca edema dalam otot intercostal

    Dalam bahagian artikel ini saya akan membincangkan punca-punca edema otot-otot intercostal pada bayi pramatang dari sudut pandang pengetahuan abad ke-21.

    Profesor Kiyotoshi Sekiguchi, Universiti Osaka, Jepun:

    Suatu primitif (sehingga 9 minggu perkembangan embrio) sistem limfatik berhenti berkembang dan tidak cawangan kerana protein pembina tidak dihasilkan oleh polidid oleh sel endothelial dan sel mesenchyme.

    Sel-sel otot tumbuh dan saluran limfa tidak berkembang.

    Lymph membuang sisa aktiviti sel dan membuangnya dari badan kanak-kanak. Tetapi kerana saluran limfa menjadi lebih kecil berhubung dengan serat otot, tidak semua sisa dikeluarkan oleh limfa. Jadi bermula bengkak pada serat otot intercostal.

    Dalam paru-paru yang belum matang bayi pramatang, terdapat kekurangan surfaktan - surfaktan semulajadi yang menghalang lekatan alveoli pada pernafasan dan epitelium ciliated yang diperlukan untuk mengeluarkan lendir. Surfaktan mula disintesis pada 20-24 minggu kehamilan, paras surfaktan yang diperlukan dicapai oleh 35-36 minggu.

    Ahli neurologi ambil perhatian bahawa BPD, iaitu. displasia bronkopulmonari, mempunyai iatrogeni.

    Pengudaraan buatan paru-paru, terutamanya dalam rejim yang keras, membawa kepada barotrauma tisu bronkial dan paru-paru, tentang kesan toksik kepekatan oksigen tinggi campuran yang dihidupkan ini juga menyebabkan kerosakan pada epitel, perkembangan edema pada tisu paru-paru dan impregnasinya dengan protein. Akibatnya, kedua-dua faktor ini membawa kepada penurunan keterlihatan alveoli.

    Pendapat saya: pada bayi pramatang, dalam satu tangan, otot-otot intercostal tidak menghulurkan, dan sebaliknya, kepekatan oksigen yang tinggi membakar mukosa di dalam alveoli. Sebaik sahaja kanak-kanak itu tidak lagi diberi oksigen, jangkitan berlaku di alveoli di tempat yang dibakar oleh oksigen.

    Tahap BPD

    Kesimpulan mengenai keputusan ujian patologi tisu paru-paru dan alveoli pada bayi pramatang yang meninggal akibat radang paru-paru, yang bermula selepas anak itu dikeluarkan dari pernafasan dengan oksigen, memungkinkan untuk menetapkan tahap perkembangan BPD.

    Terdapat 4 tahap diagnosis displasia bronkopulmonary:

    • Tahap 1 (1-3 hari dari kehidupan yang baru lahir) - Edema alveolar disebut dengan membran hyaline, atelectasis dan nekrosis endotelium bronkiol.
    • Tahap 2 BPD (4-10 hari dari kehidupan kanak-kanak) - atelectases menjadi lebih biasa, seli dengan patch emfisema. Jisim nekrotik mengisi saluran udara.
    • Displasia 3 bronchopulmonary stage (11-30 hari hidup) - metaplasia biasa dan hiperplasia epitel bronkus dan bronkiol, emphysema, fibrosis dan edema dengan penipisan membran alveolar alveolar.
    • Peringkat 4 BPD pada preterm (bulan kedua kehidupan) - fibrosis pulmonari besar dengan pemusnahan alveoli dan dinding saluran udara.

    Pada tahap 4, hipertrofi lapisan otot bronkiol, penurunan jumlah arteriol pulmonari dengan hipertropi lapisan otot arterioles dan venules amat diperhatikan.

    Neonatolog merawat bayi pramatang yang didiagnosis dengan displasia bronkopulmonary secara gejala: mereka meneruskan terapi oksigen.

    Pendapat saya: pakar neonatologi lebih membakar membran mukus alveoli. Mereka menggunakan bronkodilator, diuretik, glucocorticosteroids, antioksidan dan antibiotik.

    Dalam tempoh yang teruk dengan BPD teruk, apabila terdapat persoalan hidup, pelantikan itu dibenarkan. Selepas proses radang dihapuskan, ubat preskripsi tidak akan menyelesaikan masalah edema otot intercostal.

    Akibat dan komplikasi displasia bronkopulmonari

    Bilangan kanak-kanak yang telah menjalani BPD pada peringkat awal kehidupan mengalami gangguan fungsi pernafasan pada usia yang lebih tua ketika mereka mencapai usia remaja. Manifestasi gangguan pernafasan adalah gejala berikut:

    • gangguan pengaliran bronkus;
    • kapasiti penyebaran dikurangkan;
    • hiperinflasi;
    • hiperreaktiviti bronkial.

    Semua ini membawa kepada penyakit berikut:

    • Sindrom broncho-obstruktif berulang (RHOS);
    • bronchiolitis akut, terutamanya yang berkaitan dengan jangkitan virus penyinaran pernafasan;
    • kegagalan pernafasan kronik;
    • atelectasis;
    • sindrom mikroaspirasi kronik;
    • radang paru-paru.

    Komplikasi bronchopulmonary yang dijelaskan dengan sindrom croup, kecacatan kongenital paru-paru, transformasi ke bronchiolitis kronik dengan penghapusan (HBS), asma bronkial, bronkitis obstruktif berulang (ROB).

    Displasia Bronchopulmonary

    Displasia Bronchopulmonary (BPD) adalah penyakit kronik sistem pernafasan pada bayi baru lahir, yang terjadi semasa pengudaraan mekanikal dengan penggunaan konsentrasi oksigen tinggi terhadap latar belakang gangguan pernafasan. Manifestasi utama adalah sindrom kegagalan pernafasan (DN) dan halangan bronkial, kecacatan dada. Asas diagnosis bronkopulmonary displasia adalah radiografi OGK. Rawatan dalam patologi ini termasuk langkah-langkah terapeutik yang tidak khusus: pemakanan rasional dan rejimen, sokongan pernafasan yang mencukupi, ubat simtomatik.

    Displasia Bronchopulmonary

    Displasia Bronchopulmonary (BPD) adalah patologi heterogen pada masa neonatal, yang berlaku semasa pengudaraan mekanikal dengan kepekatan oksigen yang tinggi, disertai dengan kegagalan pernafasan, halangan bronkial dan hipoksemia. Beliau pertama kali memperkenalkan istilah itu dan juga menggambarkan gambar X-raynya secara berperingkat oleh pakar pediatrik Amerika dan ahli radiologi Northway pada tahun 1967. Pada terasnya, BPD bukanlah kongenital, tetapi penyakit iatrogenik, yang bertentangan dengan namanya, tetapi tidak ada istilah lain yang telah dicadangkan setakat ini. Ia berlaku pada 16-40% bayi baru lahir yang kurang daripada 1500 g yang memerlukan pengudaraan mekanikal untuk RDS. Kadar kematian keseluruhan untuk displasia bronchopulmonary semasa 12 bulan pertama kehidupan adalah 10-25%.

    Penyebab displasia bronkopulmonari

    Displasia bronchopulmonary adalah penyakit polyetiologi yang dibentuk dengan latar belakang kesan beberapa faktor etiologi berpotensi. Ini termasuk barotrauma di ventilator tidak rasional, ketidakmatangan morfologi parenchyma paru-paru, sistem surfactant dan sistem antioksidan, kesan toksik kepekatan oksigen yang tinggi, jangkitan (Mycoplasma, Pneumocystis, Ureaplasma, Chlamydia, CMV), edema pulmonari asal-usul pelbagai, hipertensi pulmonari, GERH, Kekurangan vitamin A dan E, kecenderungan genetik.

    Disfungsi bronkopulmonari secara morfologi, melalui empat tahap. Pada peringkat I, RDS klasik berkembang. Pada peringkat II, kemusnahan epitel alveoli berlaku dan penjanaan semula berikutnya, dan membran hyaline berterusan terbentuk. Edema interstisial dan nekrosis bronkus juga berlaku. Peringkat III dicirikan oleh pembentukan perubahan-perubahan emphysematous, atelectasis dan fibrosis yang terhad. Pada peringkat IV, gentian reticular, elastik dan kolagen terkumpul di alveoli - atelectases, emphysema, dan bidang fibrosis paru-paru akhirnya terbentuk.

    Pengelasan displasia bronkopulmonari

    Menurut pengkelasan yang diterima umum, terdapat dua bentuk utama displasia bronkopulmonary:

    • Bentuk klasik atau "berat". Varian BPD ini adalah ciri-ciri bayi pramatang. Dibangunkan dengan sokongan pernafasan intensif tanpa menggunakan persediaan surfaktan. Manifestasi utama adalah kehadiran kawasan kembung paru-paru, pembentukan lembu dan fibrosis.
    • Satu bentuk baru atau "ringan" displasia bronchopulmonary. Dipelihara pada kanak-kanak yang dilahirkan selepas 32 minggu kehamilan, yang diberi surfaktan untuk profilaksis. Radiografi ditunjukkan oleh penyinaran paru-paru yang homogen dan ketiadaan kawasan kembung.

    Juga dalam pediatrik dan neonatologi domestik secara klinikal membezakan tiga keparahan displasia bronkopulmonary:

    • Mudah BPD. Pada rehat, BH berada dalam norma fisiologi (sehingga 40 per minit), kurang kerap terdapat sedikit tachypnea di bawah beban (sehingga 60 per minit). Terdapat tanda-tanda penyumbatan bronkial dalam jangkitan pernafasan, emfisema sederhana. Tidak diperlukan sokongan oksigen pada usia kehamilan selama 36 minggu.
    • Dysplasia bronkopulmonary sederhana. Menghadapi latar belakang menangis, makan, kebimbangan, tachypnea berkembang (60-80 per minit). Pada rehat, rales kering atau halus boleh ditoreh. Selalunya terdapat halangan bronkial di latar belakang penyakit berjangkit. X-ray ditandakan emfisema, pneumosklerosis. Terdapat keperluan untuk sokongan pernafasan.
    • Dysplasia bronchopulmonary yang teruk. Tachypnea yang teruk (80 minit dan lebih) berehat. Mengungkap halangan bronkial, tanda-tanda kegagalan pernafasan. Sering kali, jantung paru-paru terbentuk, terdapat kelewatan dalam pembangunan fizikal. Radiografi mengesan emfisema, kemiskinan, pola pulmonari, pneumosklerosis, banyak atelectasis dan perubahan peribronchial. Sokongan pernafasan diperlukan menggunakan kepekatan oksigen> 30%.

    Gejala bronkopulmonary displasia

    Manifestasi spesifik displasia bronkopulmonari tidak wujud. Penyakit ini dicirikan oleh kegagalan pernafasan yang teruk terhadap latar belakang kepekatan oksigen tinggi semasa pengalihudaraan mekanikal. Keadaan keseluruhan bergantung kepada keterukan, bagaimanapun, dalam kebanyakan kes ia adalah sederhana atau teruk. Toraks memperoleh pandangan yang ciri bagi penyakit emphysematous "tong berbentuk" dan strok mendatar rusuk, peningkatan saiz arah anteroposterior ruang bertopi intercostal dan penarikan balik mereka semasa tamat tempoh, inspirasi. Juga, apabila dysplasia bronchopulmonary berlaku tachypnea sehingga 90-100 dalam 1 min, terdapat sianosis acro atau menyebar. Apabila cuba memindahkan ventilator ke regimen yang lebih jernih, kegagalan pernafasan akut berkembang, yang disertai dengan hiperkcapnia dan hipoksemia yang teruk. Pada penghujung sokongan pernafasan pada latar belakang pernafasan spontan, tanda-tanda penyumbatan bronkus kekal.

    Pada kanak-kanak dengan displasia bronchopulmonary juga menyatakan pneumomediastinum, emfisema dan pneumothorax, bradycardia dan episod apnea, bronkitis dan pneumonia berulang negeri kekurangan (kekurangan vitamin D, A, E, anemia), muntah yang kerap, refluks gastroesophageal dan aspirasi rakyat jelata makanan. Selalunya terdapat gangguan neurologi, lesi retina. Komplikasi utama displasia bronchopulmonary adalah kegagalan ventrikel kanan dan "jantung paru-paru" atelectasis terhad atau paru-paru ekuiti, bronkitis berulang, bronkiolitis dan pneumonia, kegagalan pernafasan kronik, atopik asma, darah tinggi, anemia, mental dan kerencatan fizikal.

    Diagnosis displasia bronkopulmonari

    Diagnosis displasia bronkopulmonari termasuk pengumpulan data anamnestic, pemeriksaan objektif, makmal dan kaedah penyelidikan instrumental. Apabila mengumpul sejarah, ahli neonatologi atau ahli pediatrik memberi perhatian pada masa kelahiran berlaku, kehadiran faktor etiologi dan penyumbang yang mungkin. Pemeriksaan objektif mendedahkan manifestasi klinikal ciri displasia bronchopulmonary: masalah pernafasan, kecacatan dada, dan lain-lain KLA ditakrifkan giporegeneratornaya anemia normochromic, peningkatan bilangan neutrofil dan eosinofil... Dalam analisis biokimia darah, hipokalemia, hyponatremia, hipokloremia, penurunan pH, peningkatan kreatinin dan urea dapat dikesan. Salah satu tanda ciri displasia bronchopulmonary adalah tekanan separa oksigen rendah dalam darah (PaO2) - 40-55 mm Hg.

    Antara kaedah diagnosis yang terperinci dalam displasia bronkopulmonari, radiografi OGK, pengimejan resonans pengiraan dan magnet dianggap paling informatif. Yang paling biasa digunakan ialah kaedah penyelidikan sinar-X, yang membolehkan untuk mengenal pasti tanda-tanda ciri BPD, untuk menentukan keparahan dan tahap perubahan morfologi dalam paru-paru. CT dan MRI memberi peluang untuk mengenal pasti manifestasi yang serupa dan untuk menilai secara terperinci struktur parenchyma paru-paru. Walau bagaimanapun, ia digunakan kurang kerap kerana kekurangan kelebihan berbanding radiografi dan kos yang tinggi.

    Rawatan bronchopulmonary displasia

    Tiada rawatan spesifik untuk displasia bronchopulmonary. Agen terapeutik utama untuk penyakit ini termasuk sokongan oksigen, diet yang seimbang, rejimen, dan ubat simtomatik. Walaupun pengudaraan mekanikal adalah punca utama pembangunan BPD, ia adalah salah satu daripada aspek rawatan yang paling penting. Tujuan utamanya adalah untuk mengekalkan parameter darah dalam had yang boleh diterima: pH darah pada 7.25, ketepuan - 90% atau lebih, tekanan darah separa - 55-70 mm Hg.

    Juga penting dalam rawatan displasia bronkopulmonari adalah pemakanan kanak-kanak. Kanak-kanak yang sakit mempunyai keperluan metabolik tinggi kerana memerlukan pertumbuhan paru-paru yang mencukupi. Dalam keadaan seperti itu, kandungan kalori harian dalam lingkungan 115-150 kcal / kg / hari dianggap paling baik. Rejim harian kanak-kanak harus termasuk rehat maksimum, pelbagai makanan, mengekalkan suhu badan pada 36.5 ° C. Antara persediaan perubatan yang boleh digunakan dengan BPD, yang bronkodilator paling biasa digunakan, mucolytic dan diuretik, kortikosteroid, β2-agonis, antibiotik dan vitamin A, E

    Ramalan dan pencegahan displasia bronkopulmonari

    Prognosis untuk displasia bronchopulmonary sentiasa serius. Kadar kematian dalam tempoh 3 bulan pertama adalah antara 15-35%, selama 12 bulan - 10-25%. Dalam mangsa yang selamat, fungsi paru-paru pulih dengan usia, tetapi perubahan morfologi berterusan dalam 50-75% daripada kes. Kanak-kanak tersebut sudah mempunyai rintangan yang tinggi terhadap pokok bronkial pada usia prasekolah, selepas 7 tahun terdapat kecenderungan untuk hiperaktif. Rawatan yang mencukupi dilakukan dengan ketara mengurangkan tahap kematian dalam 1-2 tahun pertama, membolehkan pemulihan klinikal hingga empat tahun.

    Pencegahan displasia bronchopulmonary melibatkan perlindungan antenatal janin, pencegahan kelahiran pramatang, penggunaan mod penjimatan kuasa untuk pengudaraan mekanikal dan pengurangan tempoh pelaksanaannya pada tahap minimum, terapi vitamin, penggunaan persediaan surfactant. Dengan ancaman kelahiran pramatang kanak-kanak, pentadbiran glucocorticosteroids ditunjukkan untuk ibu untuk mencegah SDR dan BPD pada masa akan datang.

    Displasia bronchopulmonary pada bayi baru lahir: rawatan, sebab, gejala

    Displasia Bronchopulmonary (BPD) adalah penyakit kronik paru-paru yang baru lahir, yang biasanya disebabkan oleh pengudaraan buatan yang berpanjangan dan ditentukan oleh usia prematur dan keperluan untuk O2.

    Adalah dipercayai bahawa displasia bronchopulmonary hadir apabila terdapat keperluan untuk menambah O2 bayi pramatang yang tidak mempunyai syarat lain yang memerlukan O2 (contohnya pneumonia, penyakit jantung kongenital).

    Kekerapan BPD adalah antara bayi baru lahir dengan ONMT 15-50%, meningkat dengan usia kehamilan yang menurun.

    Penyakit ini berlaku pada bayi berjangkit selepas penyakit paru-paru yang teruk, tetapi lebih kerap berbanding pada bayi pramatang.

    Penyebab displasia bronkopulmonari pada bayi preterm

    Displasia bronchopulmonary mempunyai etiologi multifactorial.

    Faktor risiko penting termasuk:

    • pengudaraan mekanikal yang berpanjangan,
    • kepekatan tinggi yang dihirup O2,
    • jangkitan
    • tahap keterlambatan.

    Faktor risiko tambahan termasuk:

    • emfisema interstisial,
    • volum pasang surut yang besar
    • peningkatan rintangan saluran udara
    • peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari,
    • jantina lelaki.

    Paru-paru pada bayi pramatang lebih mudah terdedah kepada perubahan keradangan akibat pengudaraan buatan. Perkembangan arkitekon paru-paru normal adalah terjejas; lebih sedikit alveoli berkembang, mereka lebih besar, dan tisu interstitial tumbuh.

    Trauma volumetrik, barotrauma, atelectrauma

    Ketidakmampuan paru-paru yang teruk disertai oleh penurunan dalam jumlah alveoli, meningkatkan tekanan pengudaraan pada bronkiol distal. Kekurangan surfaktan membawa kepada peningkatan daya ketegangan permukaan, dan sebagai akibatnya, kejatuhan beberapa alveoli dan over-inflasi yang lain. Terhadap latar belakang mengetatkan sokongan pernafasan untuk mengekalkan pertukaran gas, bronkiel terminal dan saluran alveolar dapat pecah, melalui udara ke interstitium pulmonari. Oleh itu, membentuk IEL, serta pneumotoraks, secara signifikan meningkatkan risiko mengembangkan BPD. Kerosakan makroskopik pada paru-paru akibat pengudaraan yang tidak mencukupi dengan tekanan positif dipanggil barotrauma, tetapi hari ini ramai penyelidik juga menggunakan istilah volutrauma, yang menunjukkan kerosakan mikroskopik yang sangat penting pada paru-paru. Banyak kajian eksperimen menunjukkan bahawa pengudaraan mekanikal dengan DO besar membawa kepada kerosakan struktur kepada paru-paru, yang disertai dengan pembebasan perantara keradangan. Kecederaan serupa berlaku dalam pengalihudaraan mekanikal rendah (iaitu, PEEP atau MAP tidak mencukupi) disebabkan oleh kitaran yang terungkap / runtuh saluran udara kecil dan alveoli. Penggunaan strategi yang berbeza untuk pengudaraan mekanikal pada haiwan muda pramatang meningkatkan kepekatan perantara radang, dan ini menunjukkan bahawa sebarang pengudaraan mekanikal rosak oleh paru-paru yang tidak matang.

    Oksigen dan Antioksidan

    Oksigen, sebagai unsur kimia yang sangat aktif, mampu menerima elektron ke orbit luar, membebaskan radikal bebas. Molekul yang sangat aktif ini boleh mengakibatkan kerosakan oksidatif dalam tisu yang bersentuhan dengannya. Radikal bebas oksigen mampu memusnahkan membran sel dan merosakkan DNA. Oksigen diperlukan untuk proses aerobik, tetapi semua mamalia mempunyai perlindungan antioksidan, mengurangkan kerosakan oleh radikal bebas. Antioksidan utama pada manusia: superoxide dismutase, glutathione peroxidase dan catalase. Rembesan surfaktan dan tahap enzim antioksidan meningkat semasa trimester kehamilan ketiga. Perubahan ini menyediakan janin untuk peralihan dari intrauterin yang agak hipoksik kepada kehidupan extrauterine yang agak hiperoksik. Kesan toksik oksigen dan radikalnya pada paru-paru terletak pada kesan sitotoksik pada sel-sel endothelial dan epitel parenchyma pulmonari dan makrofaj alveolar, yang mengakibatkan pengaktifan surfactant, menghalang sintesis surfaktan, menghalang pemulihan normal tisu oleh fibroblas dan perkembangan paru-paru yang normal disebabkan pengurangan pertumbuhan algal. Perlindungan antioksidan bergantung kepada pengambilan pelbagai bahan - vitamin A, E, C, P-karoten, asid amino yang mengandungi sulfur, serta tembaga, zink, selenium dan besi.

    Kebanyakan bayi pramatang yang menerima oksigen dan / atau pengudaraan mekanikal mempunyai episod hipoksia, tetapi mereka lebih biasa di kalangan pesakit BPD. Eksperimen pada tikus yang baru lahir menunjukkan bahawa pendedahan kepada hiperoksia serta hipoksia berulang lebih daripada mengubah pertumbuhan alveoli. Lesi oksidatif dalam tikus ini lebih besar daripada tikus yang hanya tertakluk kepada hiperoksia.

    Keradangan

    Dalam kerosakan paru-paru akut, mediator keradangan diaktifkan. Pengaktifan leukosit melalui radikal oksigen bebas, volutrauma, atelectrauma, jangkitan boleh memulakan proses pemusnahan dan pada masa yang sama pelanggaran pembaikan paru-paru, terhadap latar belakang yang BPD sedang berjalan. Metabolit asid arakidonik - prostaglandin dan prostacyclin, sebagai faktor vasodilasi, meningkatkan kebolehtelapan kapilari, menyumbang kepada peningkatan albumin. Jadi, bermula sindrom "ketidakstabilan" kapilari, menghalang fungsi surfactant dan potentiates barotrauma. Collagenase dan elastase yang dikeluarkan oleh neutrofil boleh merosakkan tisu paru-paru secara langsung.

    Jangkitan

    Penjelmaan serviks ibu atau kolonisasi trakeal dalam Ureaplasma urealyticum preterm mungkin dikaitkan dengan perkembangan BPD. Telah didedahkan bahawa 82% bayi yang baru lahir dengan BPD yang kemudian berkembang sebelum ini didapati memiliki urealyticum Ureaplasma. Jangkitan ini dipercayai mengaktifkan cascade reaksi keradangan yang membawa kepada BPD. Penyakit berjangkit selepas bersalin menyumbang kepada kerosakan paru-paru dan perkembangan BPD.

    Faktor risiko lain

    Pada masa ini, faktor risiko untuk membangunkan BPD ialah:

    • Pengudaraan, terapi oksigen;
    • RDS, SU B;
    • pengambilan cecair yang berlebihan, penggunaan koloid;
    • sepsis, jangkitan nosokomial;
    • umur kehamilan yang kecil; berat badan yang rendah untuk umur kehamilan;
    • PDA simptom;
    • kekurangan nutrisi;
    • chorioamnionitis pada ibu;
    • jantina (budak lelaki);
    • PaCO rendah2 semasa pengudaraan mekanikal.

    Perubahan kardiovaskular

    Kerosakan akut ke paru-paru selepas buruh preterm merosakkan pertumbuhan, struktur, dan fungsi sistem peredaran pulmonari, yang terus berkembang. Perubahan struktur dalam saluran paru-paru menyumbang kepada pembangunan LSS yang tinggi disebabkan oleh penyempitan garis pusat kapal dan penurunan pemanjangan mereka. Di samping itu, saluran paru pada pesakit dengan BPD dicirikan oleh vasoreaktiviti yang tidak normal, yang terutama disebut sebagai tindak balas kepada hipoksia akut. Kemungkinan perkembangan cor pulmonale adalah akibat daripada perubahan vaskular ini.

    Mekanik pulmonari

    Peringkat awal pembangunan BPD biasanya dicirikan oleh peningkatan seretan aerodinamik, dan kemudian halangan dan penurunan aliran expiratory mula mendominasi. FOB biasanya meningkat disebabkan oleh "perangkap udara" dan fokus pemisahan. Pematuhan paru menurun, tachypnea berkembang. Hasil ujian fungsi paru-paru, sebagai peraturan, berhubungan dengan perubahan radiografi.

    Saluran pernafasan

    Trakea dan bronchi utama pesakit dengan BPD mungkin mempunyai perubahan yang lebih ketara bergantung pada tempoh intubasi dan pengudaraan paru-paru. Ini termasuk merebak atau edema fokal, nekrosis dan ulser. Tanda-tanda awal yang dikesan oleh mikroskopi termasuk kehilangan silia oleh sel-sel epitelium ciliary, displasia atau nekrosis sel-sel ini dengan integriti terjejas permukaan epitel. Di kawasan yang terjejas, penyusupan neutropilik dan limfositik diperhatikan bersama-sama dengan hiperplasia sel goblet dan pengeluaran mukus yang dipertingkatkan. Granulation dan tisu parut boleh berlaku jika penyusunan semula semula dan intubasi berulang dilakukan, dalam kes-kes yang teruk laryngotracheomalacia, stenosis subglossal dan lumpuh pada kord vokal berkembang.

    Perubahan patologi paling ketara dikesan di saluran udara distal, di terminal bronchioles dan alveolar. Bronchiolitis nekrotik berkembang kerana edema, eksudan radang dan nekrosis sel epitelium. Eksudat yang terkumpul dalam lumen saluran pernafasan, bersama-sama dengan serpihan sel-sel yang rosak, membawa kepada halangan beberapa bronchioles terminal dan dengan itu melindungi sebahagian daripada alveoli dari kecederaan oksigen dan barotomi. Pengaktifan dan pembiakan fibroblas membawa kepada perkembangan fibrosis peribronchial dan melemahkan bronchiolitis fibroproliferatif.

    Alveoli

    Dalam fasa akut RDS, sesetengah alveoli runtuh disebabkan oleh ketegangan permukaan yang tinggi dan kekurangan surfaktan, sementara alveoli yang lain dipisahkan atau malah pecah. Dari masa ke masa, atelektasis dan kembung yang berleluasa boleh berkembang, eksudan radang, dan dalam kes-kes yang teruk, pelanggaran integriti alveoli dan kapilari dengan penyebaran gelembung udara interstitial.

    Secara umum, perubahan patologi yang berikut didapati pada pesakit dengan BPD:

    • peningkatan drag aerodinamik (kadang kala pada hari pertama kehidupan) dan kereaktifan bronkus;
    • FOB meningkat disebabkan oleh perangkap udara dan redecretion paru-paru;
    • Pengurangan FOB (dalam BPD teruk);
    • pengurangan ketumpatan pulmonari;
    • peningkatan prestasi pernafasan;
    • bronchiolitis necrotizing;
    • fibrosis peribronchial dan bronchiolitis obliterans;
    • atelectasis focal, bidang paru-paru semula disintegrasi;
    • gangguan struktur normal alveoli;
    • edema pulmonari yang berterusan disebabkan oleh sebab kardiogenik dan bukan kardiogenik (kebolehtelapan vaskular meningkat);
    • hipertrofi ventrikel kanan, hipertensi pulmonari, jantung paru-paru.

    Gejala dan tanda-tanda

    Dalam bayi baru lahir dengan bentuk "klasik" BPD, 4 peringkat penyakit telah dijelaskan. Selanjutnya, skala ini diubahsuai dengan mengaitkan perubahan radiografi dengan keterukan manifestasi klinikal.

    • Peringkat pertama. Tanda-tanda klinikal, radiologi dan histologi RDS.
    • Peringkat ke-2. 4-10 hari kehidupan. Pematuhan paru-paru berkurang, rintangan aerodinamik bertambah, dan keperluan untuk oksigen dan parameter pengudaraan mekanikal yang lain meningkat. Sering berlaku SUV. Pada radiografi paru-paru, parenchyma gelap, dicirikan oleh rupa gelembung kecil.
    • Peringkat ketiga. 2-3 minggu hidup. Ketergantungan Oksigen. Keadaan perlahan-lahan bertambah baik, atau peningkatan DN. Pada radiografi paru-paru adalah bahagian-bahagian yang dapat dilihat di repartition bersama dengan atelectasis, pembentukan lembu, tali berserat.
    • Peringkat ke-4. Selepas 4 minggu kehidupan. Kondisi pesakit stabil, dan dia secara beransur-ansur bergerak dari oksigen dan pengudaraan mekanikal, atau, sebaliknya, NAM meningkat.

    Dalam kes ini, peningkatan FiO adalah tipikal.2, PIP, BH. Kegagalan ventrikel kanan dan hipertensi pulmonari mungkin berlaku. Pada peringkat ini, prognosis untuk pesakit adalah buruk.

    "Klasik" BPD adalah bentuk penyakit yang teruk, yang menjadi kurang biasa. Penyakit seperti ini adalah ciri-ciri kanak-kanak yang mempunyai RDS yang teruk, jika tiada persediaan surfaktan yang tidak mencukupi pengalihudaraan mekanikal. Menurut konsep moden, bentuk "baru" BPD adalah lebih biasa pada bayi prematur dengan EBMT. Paru-paru yang baru lahir dengan bentuk BPD ini dicirikan oleh alveolarisasi yang minimal, kerusakan parah di saluran pernafasan, kurang kerusakan parah pada saluran paru-paru dan kurang fibrosis interstisial dibandingkan dengan bentuk "klasik". "Baru" BPD adalah ciri-ciri kanak-kanak dengan RDS ringan, dan kadang-kadang tanpa RDS, terhadap latar belakang PDA dan jangkitan nosokomial. Ia biasanya lebih mudah daripada bentuk "klasik", walaupun kerosakan paru-paru yang teruk berlaku dengan DN progresif, jantung paru-paru, dan hasil yang tidak baik.

    Gejala klinikal BPD disifatkan sebagai berikut:

    • CBS - asidosis pernafasan, hypercapnia;
    • tachypnea, takikardia;
    • penarikan balik tempat yang mudah dibasuh dada;
    • gejala klinikal prestasi pernafasan yang tinggi;
    • serangan bronkospasme, "serangan" sianosis;
    • kenaikan berat badan;
    • mengiu dalam paru-paru.

    Pada masa ini, majoriti penghidap BPD adalah kanak-kanak yang dilahirkan dengan EBMT dan usia kehamilan yang sangat kecil. Dalam 2 minggu pertama kehidupan, fungsi pernafasan mereka tidak bertambah baik, tetapi sebaliknya, terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam DN dan peningkatan dalam tahap sokongan pernafasan: peningkatan PIP, PEEP, FiO2.

    Diagnosis displasia bronkopulmonari pada bayi pramatang

    • Kriteria Institut Kesihatan dan Pembangunan Manusia Kebangsaan (NICHD).
    • Data X-ray biasa.

    Displasia bronchopulmonary biasanya disyaki apabila bayi yang menerima ventilator gagal membatalkan O2-terapi, pengudaraan mekanikal, atau kedua-duanya. Keadaan kanak-kanak biasanya bertambah buruk: hipoksemia, peningkatan hiperkcapnia, keperluan untuk meningkatkan oksigen. Apabila kanak-kanak gagal menghentikan bekalan oksigen atau membatalkan pengudaraan, penyakit latar belakang harus dikecualikan.

    Untuk membuat diagnosis BPD, pesakit mesti mempunyai keperluan> 21% O untuk sekurang-kurangnya 28 hari.2. Kriteria diagnostik tambahan khusus telah dibangunkan oleh NICHD.

    X-ray dada pertama kali mendedahkan perubahan rintangan akibat pengumpulan cairan eksudatif; Manifestasi kemudian menjadi multisstic atau spongy dengan kawasan bergantian emfisema, parut paru-paru dan atelektasis. Epitelium alveolar boleh menolak massa dan makrofag nekrotik, neutrofil dan mediator radang boleh didapati di aspirat trakea.

    Pada radiografi dada, penurunan dalam jumlah paru-paru, atelektasis serantau dan pengembangan, ketegangan, penyusupan, dan kadang-kadang IEL dapat dikesan. Seringkali pada radiografi dada, kegelapan homogen dikesan ("paru-paru kelabu kecil").

    Kadang-kadang, untuk menjelaskan topik-topik yang paling serius kerosakan, CT dan MRI dilakukan.

    Diagnosis keseimbangan dilakukan dengan atelectasis, hipertensi pulmonari, OAP, emfisema, pneumonia nosokomial, stenosis ruang subglottik, trakeomalacia, fibrosis kistik, aspirasi, atresia esophageal dengan fistula trakeoisophageal.

    Prognosis displasia bronchopulmonary pada bayi prematur

    Ramalan bergantung kepada keterukan. Kanak-kanak dengan displasia bronchopulmonary adalah 3-4 kali lebih mungkin mengalami gangguan pertumbuhan dan patologi neurologi. Selama beberapa tahun, mereka mempunyai risiko peningkatan jangkitan saluran pernafasan yang rendah, khususnya radang paru-paru atau bronchiolitis, dan sekiranya terdapat jangkitan, jangkitan pernafasan dapat berkembang dengan cepat. Dengan perkembangan jangkitan atau kegagalan pernafasan, kanak-kanak dengan displasia bronkopulmonari perlu dimasukkan ke hospital.

    Rawatan displasia bronkopulmonari pada bayi preterm

    • Pemakanan yang rasional,
    • Pembatasan cecair.
    • Diuretik.
    • Bronkodilator terperangkap.
    • Menambah O2 seperti yang diperlukan.
    • Antibodi monoklonal terhadap virus pernafasan pernafasan (RSV).

    Rawatan adalah menyokong dan termasuk menyusu, pembatasan bendalir, diuretik, dan kemungkinan penyedutan bronkodilator. Jangkitan pernafasan harus didiagnosis tepat pada masanya, dan dalam hal ini, rawatan agresif harus diterapkan. Ekskomunikasi daripada pengudaraan mekanikal dan tambahan O2 perlu dilakukan seawal mungkin.

    Apabila memberi makan, anda perlu mencapai pengambilan 150 kalori / kg sehari; Keperluan peningkatan kalori adalah disebabkan peningkatan kerja pernafasan dan keperluan untuk membantu pemulihan dan pertumbuhan paru-paru.

    Oleh kerana risiko edema pulmonari, pengambilan cecair harian sering dihadkan kepada 120-140 ml / kg sehari. Furosemide boleh digunakan untuk tempoh yang singkat: penggunaan yang berpanjangan menyebabkan hypercalciuria, menyebabkan osteoporosis, patah tulang dan buah pinggang. Sekiranya penggunaan jangka panjang diuretik diperlukan, chlorothiazide lebih disukai kerana ia mempunyai sedikit kesan sampingan. Semasa terapi diuretik, perlu memerhatikan penghidratan dan elektrolit serum.

    Minggu atau bulan sokongan nafas tambahan, penggunaan tambahan O2 atau kedua-duanya mungkin diperlukan untuk merawat displasia bronchopulmonary yang teruk. Pecahan tekanan dan pengudaraan menghirup O2 harus dikurangkan secepat tubuh anak dapat bertahan: hypoxemia tidak boleh diterima. Pengoksidaan darah arteri mesti dipantau secara berterusan dengan oksimeter nadi dan ketepuan oksigen dikekalkan> 88%. Dengan penamatan ventilator, asidosis pernafasan boleh berlaku, yang boleh diterima selagi pH kekal pada> 7.25 dan kanak-kanak tidak mengalami kegagalan pernafasan yang teruk.

    Immunoprophylaxis pasif dengan palivizumab, antibodi anti-RSV monoclonal mengurangkan kejadian RSV yang berkaitan dengan rawatan dan rawatan intensif, tetapi mahal dan ditunjukkan terutamanya untuk bayi berisiko tinggi (jika ditunjukkan). Semasa musim infeksi RSV (dari November hingga April), ubat ini diberikan setiap 30 hari hingga 6 bulan selepas rawatan penyakit akut. Bayi> 6 bulan juga mesti diberi vaksin terhadap influenza.

    Penggunaan kortikosteroid sistemik atau terhidu tidak disyorkan, kecuali displasia bronkopulmonari teruk dengan kemerosotan pesat dan risiko akibat maut. Keperluan orang tua yang diperhatikan tidak diperlukan.

    Sokongan pernafasan

    Sekiranya kanak-kanak memerlukan pengudaraan paru-paru tiruan, adalah perlu untuk mengurangkan risiko kemungkinan bar / kecederaan sukarela, bergantung pada gas darah arteri. Kebanyakan peminat moden dilengkapi dengan mod PTV dan membolehkan anda mengawal BEF, MOB, dependencies tekanan volum dan gelung volum aliran, dan juga membenarkan kanak-kanak menentukan T mereka sendiridalam. Tafsiran yang betul mengenai semua maklumat ini dapat membantu mengoptimumkan pengudaraan, memperbaiki pertukaran gas, dan mempercepatkan eksploitasi. Pemanasan dan pelembapan gas yang mencukupi dan pemantauan berterusan FiO adalah mandatori.2. Penulis memohon kepada anak-anak dengan BPD cara pengudaraan mekanikal berikut:

    • Mod A / C (mengikut tekanan atau isipadu);
    • Mod SIMV (oleh tekanan atau kelantangan), kadang-kadang dengan pilihan PSV.

    Oleh kerana kereaktifan bronkus tinggi, pengudaraan mekanik volumetrik, yang mengekalkan DO tetap, mempunyai kelebihan tertentu ke atas pengudaraan tekanan. Kanak-kanak pada peringkat akhir BPD kerana perbezaan serantau dalam mekanik paru-paru mungkin memerlukan DO besar (10-12 ml / kg) dan Tdalam > 0.6 s, rendah BH untuk memanjangkan Tvyd dan PEEP yang mencukupi untuk mencegah keruntuhan saluran udara. Nilai yang boleh diterima: pH 7.25-7.40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg

    Mengelakkan pengudaraan mekanikal dan extubation adalah masalah yang sangat serius pada pesakit dengan BPD yang sederhana dan teruk. Seringkali, kanak-kanak ini memerlukan intubasi berulang disebabkan oleh proses atropik, keletihan otot pernafasan, radang paru-paru, kerosakan teruk kepada VDP (lumpuh pada tali vokal, stenosis ruang sublobule, laryngotracheomalacia). Pemilihan metilxanthine, diuretik, pemakanan yang teliti, GCS memudahkan pengeksplorasi. Untuk mengelakkan beberapa komplikasi selepas penyemperitan akan membantu pilihan betul saiz ETT. Pada kanak-kanak dengan pengudaraan mekanikal yang berpanjangan, beberapa kebocoran antara trakea dan tiub endotrakeal adalah wajar. Sehingga kini, campur tangan pembedahan (tracheostomi) dalam tempoh akhir dilakukan lebih kerap berbanding sebelum ini.

    Terapi oksigen

    Teras utama pengurusan kanak-kanak dengan BPD ialah terapi oksigen. Oksigen adalah vasodilator paru yang kuat dengan merangsang penghasilan oksida nitrat endogen, yang menyebabkan kelonggaran sel-sel otot licin melalui pengaktifan guanosine monophosphate kitaran. Kepekatan oksigen yang sangat tinggi dan rendah yang berlebihan akan membawa kepada pelbagai komplikasi, yang terbaik - untuk mempromosikan penyembuhan. Episod berulang hipoksia dan desaturasi di BPD adalah hasil mekanik pulmonari yang tidak seimbang, rangsangan yang berlebihan, dan bronkoskopi.

    Hyperoxia mengakibatkan kerosakan kepada perlindungan antioksidan yang tidak sempurna pada bayi yang baru lahir dan bertambah buruk. Episod hipoksemia boleh disebabkan oleh manipulasi, kebimbangan, pemakanan. Episod sedemikian boleh menyebabkan "serangan" jangka panjang hipoksemia (sianosis) dan, mungkin, kepada sindrom kematian mendadak. Tempoh yang lama atau kerap berlaku hipoksemia adalah punca utama hipertensi pulmonari di BPD. Akibatnya, ada keperluan untuk subsidi tambahan oksigen untuk serangan yang mungkin untuk mengelakkan hypoxemia. Pengurangan FiO2 perlu dibuat perlahan-lahan. Penilaian oksigen perlu dilakukan semasa tidur, pemakanan, kebimbangan. Tahap optimum PaO2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. Dalam kanak-kanak klinikal yang stabil tanpa hipertensi paru-paru, ketepuan yang lebih rendah juga boleh diterima (90-92%).

    Rawatan hipertensi pulmonari

    Pesakit dengan BPD yang teruk mempunyai risiko tinggi untuk mengalami tekanan darah tinggi pulmonari. Komplikasi ini berlaku dalam 30-45% kanak-kanak dengan BPD yang sederhana hingga teruk.

    EchoCG digunakan secara meluas untuk mengesan dan memantau hipertensi.

    Jika kajian awal tidak mendedahkan patologi, kajian berulang harus dilakukan dengan selang 1-2 bulan. sehingga peningkatan yang signifikan dalam status pernafasan. Sebaliknya, jika EchoCG menunjukkan hipertensi pulmonari, pesakit memerlukan pengoptimuman sokongan pernafasan dan terapi oksigen yang mencukupi. Sekiranya tekanan dalam arteri pulmonari hampir kepada sistemik atau semasa peperiksaan berulang, tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan didedahkan, preskripsi ubat-ubatan yang mengurangkan tekanan dalam arteri pulmonari adalah perlu. Terapi moden hipertensi pulmonari di BPD terutamanya termasuk blocker saluran iNO, sildenafil dan kalsium. Rawatan ini boleh panjang. Dalam kes yang teruk, gunakan terapi gabungan iNO + sildenafil. Apabila merawat rawatan, perlu diingat bahawa tekanan darah tinggi paru-paru boleh hilang secara spontan apabila paru-paru berkembang, dan lebih banyak perhatian harus diberikan kepada diagnosis, pemantauan dan kawalan aktif masalah pulmonari yang sedia ada.

    Kuasa

    Tugas utama adalah untuk menyediakan pengambilan kalori yang mencukupi dan subsidi protein yang diperlukan untuk pertumbuhan, sambil mengelakkan kelebihan bendalir. Sudah tentu, anda perlu mengingati tentang ketidakseimbangan kelebihan kalori bukan nitrogen. Vitamin A mungkin terlibat dalam proses pemulihan paru-paru dan mengurangkan kemungkinan membangunkan BPD. Kesan statistik yang tidak ketara daripada campur tangan dan rawatan yang agak menyakitkan menghalang pengenalan kaedah itu menjadi amalan yang luas.

    Apabila merawat kanak-kanak dengan BPD, ia sentiasa perlu untuk mengimbangi antara keinginan untuk meningkatkan jumlah pemakanan dan kesan negatif dari kelebihan bendalir. Ia secara amnya diterima untuk merawat pesakit sedemikian dengan beberapa batasan jumlah bendalir yang disuntik (100-150 ml / kg / hari) dan kadang-kadang pentadbiran diuretik. Pengambilan kalori tinggi dicapai dengan menggunakan campuran istimewa, meningkatkan kepekatan (ketumpatan) campuran, menggunakan pembantu susu (enhancers). Malangnya, pada masa ini tidak ada RCT yang membandingkan keberkesanan peningkatan pengambilan kalori dengan yang biasa pada kanak-kanak dengan BPD atau membangunkan BPD.

    Diuretik

    Furosemide adalah ubat pilihan dalam terapi berbisa cecair untuk BPD. Diuretik gelung ini boleh meningkatkan mekanik paru-paru, mengurangkan rintangan vaskular paru-paru, dan juga mengurangkan gejala IEL. Kesan buruk terapi berpanjangan dengan furosemide. Penggunaan gabungan thiazide dengan aldactone dan thiazide dengan spironolactone juga telah dikaji pada pesakit dengan BPD.

    Bronchodilators

    Bronchodilators mengurangkan rintangan aerodinamik saluran pernafasan dan digunakan untuk rawatan dan pencegahan bronkospasme. Terapi hendaklah sebagai individu yang mungkin. Penggunaan rutin tidak digalakkan.

    Methylxanthines

    Methylxanthines digunakan untuk merangsang pusat pernafasan, terapi apnea, meningkatkan fungsi kontraksi diafragma, mengurangkan LSS, memperbaiki pematuhan, pembersihan mukosa, rangsangan ringan diuretik. Penggunaan metilxanthines ditunjukkan dalam rawatan BPD, mereka juga menyumbang kepada extubasi yang berjaya. Kafein kafein digunakan untuk merawat apnea, dan didapati bahawa rawatan mengurangkan kadar BPD (36% dalam kumpulan kafein vs 47% dalam kumpulan plasebo) dan palsy cerebral. Pada masa ini, kanak-kanak dengan EBMT dengan kafein sokongan kafein pernafasan ditetapkan hampir secara rutin.

    Kortikosteroid

    Keradangan memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit paru-paru kronik. Memandangkan kesan anti-radang kortikosteroid yang kuat, mereka mula digunakan untuk rawatan dan pencegahan CLD / BPD. Bilangan kajian klinikal yang paling banyak digunakan untuk penggunaan dexamethasone untuk tujuan ini, dan keputusan salah satu kajian klinik pertama rawatan BPD diterbitkan pada tahun 1985. Pesakit yang menerima rawatan dengan dexamethasone telah diperpanjang sebelumnya. Dari akhir 1980-an hingga awal abad XXI. Lebih daripada 30 RCTs mengenai keberkesanan ubat ini pada bayi baru lahir telah dijalankan. Banyak kajian seterusnya menunjukkan bahawa penggunaan dexamethasone mengurangkan tempoh pengudaraan mekanikal dan terapi oksigen. Selepas kemunculan laporan pertama mengenai manfaat GCS selepas bersalin, terdapat kecenderungan untuk memulakan rawatan sedini mungkin dan lebih mungkin dengan tujuan pencegahan daripada dengan rawatan perubatan. Dengan pengumpulan hasil jangka panjang, terapi itu membawa kepada banyak kesan sampingan, termasuk bergantung pada tempoh penggunaan selepas bersalin:

    • peningkatan risiko jangkitan nosokomial (khususnya Candida);
    • pendarahan gastrousus dan perforasi;
    • hipertensi arteri;
    • meningkatkan kekerapan PVL;
    • hiperglikemia;
    • penurunan berat badan dan lilitan kepala;
    • pengurangan bahan kelabu korteks serebrum;
    • peningkatan insiden cerebral palsy dan kemerosotan perkembangan psikomotor;
    • penindasan fungsi adrenal;
    • kardiomiopati hipertropik.

    Akhir II - permulaan trimester ketiga kehamilan adalah tempoh pertumbuhan tubuh yang pesat dan perkembangan otak janin. Sel-sel otak (neuron dan glia) berpotensi sensitif terhadap sebarang gangguan, dan sel-sel yang mengandungi banyak reseptor kortikosteroid (glucocorticoid atau mineralocorticoid), seperti, misalnya, neuron piramida hippocampus, mungkin mempunyai risiko terbesar kesan buruk GCS.

    Meta-analisis Kumpulan Cochrane Review berbanding keberkesanan dexamethasone bergantung pada masa pentadbiran: dalam 96 jam pertama kehidupan, 7-14 hari hayat, dan selepas 21 hari. Semua ulasan menunjukkan penurunan dalam kejadian penyakit paru-paru kronik, tetapi juga mendedahkan banyak komplikasi rawatan ini. Penulis kajian sistematik ini menyimpulkan bahawa pentadbiran rutin dexamethasone harus dihentikan, dan dari akhir kurun ke-20 dan seterusnya. Kekerapan menggunakan dexamethasone untuk rawatan dan pencegahan BPD telah berkurang beberapa kali. Sekarang Amerika Syarikat hanya kira-kira 7-8% bayi baru lahir dengan ONMT menerima GCS selepas bersalin untuk tujuan mencegah atau merawat BPD. Pengurangan kekerapan menggunakan dexamethasone untuk rawatan / pencegahan BPD dari 25 hingga 68% pada tahun 2006 berbanding 1997 meningkatkan frekuensi BPD dari 19 hingga 25% dan 2.6 kali kekerapan pembangunan BPD yang teruk (memerlukan pengudaraan mekanikal, nCPAR atau penggunaan aliran besar hidung cannulas).

    Perlu diingat bahawa kekerapan dan keparahan komplikasi bergantung kepada dos, rejimen (terapi berterusan atau nadi), tempoh rawatan dan masa pelantikan (segera setelah lahir atau kemudian).

    Kortikosteroid alternatif lain, khususnya hydrocortisone, dianggap alternatif yang mungkin untuk dexamethasone. Dilakukan 3 meta-analisis: kajian ke atas keberkesanan dexamethasone pada 1 dan selepas minggu pertama kehidupan, serta keberkesanan hydrocortisone untuk rawatan dan pencegahan BPD.

    Di Perancis, kebanyakan ahli neonatologi menggunakan betamethasone untuk rawatan / pencegahan BPD. Penggunaannya tidak mempunyai bukti yang mencukupi, jumlah kajian keberkesanannya terhad, kesan vasoconstrictor pada kapal serebrum telah diperhatikan.

    Mengambil data yang sedia ada, penggunaan rutin untuk rawatan / pencegahan BPD seperti kortikosteroid seperti hidrokortison, betamethasone, prednisolone, methylprednisolone tidak disyorkan (serta penyedutan rutin kortikosteroid).

    Macrolides untuk rawatan kolonisasi Ureaplasma urealyticum

    Analisis meta menunjukkan hubungan yang signifikan antara jangkitan dengan Ureaplasma spp. dengan perkembangan seterusnya BPD pada hari ke 28 hidup (p 7.25 atau RAS2 7.20.

    Pengoksidaan optimum pada kanak-kanak dengan berat lahir yang sangat rendah

    Kajian sistematik penyelenggaraan pada kanak-kanak kurang daripada 28 minggu. kehamilan dengan ketinggian (19.3% vs 16.2%), tetapi kejadian retinopati yang teruk lebih rendah (10.7% vs 14.5%). Oleh itu, secara semulajadi, seseorang tidak dapat mencadangkan penyelenggaraan rutin tepu dalam lingkungan 85-89% untuk bayi pramatang. Sudah tentu, rangkaian lain tidak optimum. Mungkin kebenaran adalah di tengah: 88-94%. Konsensus Eropah lepas mengenai terapi RDS mengesyorkan mengekalkan kadar SPO2 dalam lingkungan 90-94%.

    Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis