Keradangan paru-paru pada seorang wanita dengan asma

Anak perempuan saya mempunyai asma bronkial. Dari September hingga Disember, terdapat batuk yang dirawat hanya dengan bantuan doktor dengan antibiotik. SARS, suhu 1 hari - kami pergi ke doktor, dan dia menetapkan antibiotik. Kami dianggap sebagai doktor mengatakan. Keadaan kanak-kanak semakin baik selama beberapa hari. Kemudian semakin perlahan lagi. Kami pergi ke doktor sekali lagi.

Secara luar, anak itu hidup, bertenaga, sejak November hanya batuk jarang sekali. Kami berpaling kepada doktor yang berbeza... Rawatan dengan sirap batuk dan antibiotik hanya cukup untuk beberapa hari. Akibatnya, pada bulan Disember, serangan asma. Doktor yang mencukupi datang dengan diagnosis pneumonia, dan kami berlari ke hospital. Diagnosis sinar-X telah disahkan.

Setelah mengambil nafas dan mengambil terapi antibiotik dan fizikal pada hari kelima, batuk hilang. Terdapat hampir tiada kahak. Mereka menyedut, minum "Lasolvan" dan masih mengambil antibiotik. Sepanjang masa ini, tidak juga suhu atau anak yang letih. Juga berjalan, tidur tidak lebih daripada biasa.

Berkaitan dengan cuti doktor tidak boleh membawa kami. Kami meninggalkan hospital sebelum Tahun Baru, kerana tiada rawatan diberikan kepada kami kecuali apa yang boleh dilakukan di rumah. Oleh itu, kita fikir: bagaimana pneumonia boleh berlalu begitu cepat? Atau dia tidak lulus?

Selamat pagi, agak tidak jelas berapa lama terapi antibiotik berlangsung untuk kanak-kanak? Apabila merawat radang paru-paru di latar belakang asma bronkial (BA), tempohnya adalah sehingga 10 hari. Keradangan paru-paru boleh diselesaikan dengan selamat secara klinikal dalam tempoh ini (iaitu, gejala hilang), pemulihan sinar-X biasanya berlaku lebih perlahan - sehingga 4 minggu. Walau bagaimanapun, selepas mengalami radang paru-paru dalam pesakit dengan asma yang bersamaan, keterukannya sering berkembang. Jangan tinggalkan hospital tanpa persetujuan ahli pediatrik anda.

Anda juga perlu mula mengawal BA. Jangkitan virus pernafasan akut yang kerap tidak menyumbang kepada pengurangan penyakit. Jika boleh, melindungi kanak-kanak dari hubungan rapat di tadika untuk seketika. Apa ubat sebagai terapi asas pada masa ini untuk anak perempuan anda?

Memandangkan kanak-kanak dapat mencapai remisi penyakit jangka panjang yang berterusan, kami mencadangkan sentiasa pemantauan dengan ahli pulmonologi.

Penyakit biasa

Bronkitis, pneumonia, asma bronkial

(untuk sebab teknologi, kumpulan penyakit ini tidak dibentangkan dalam edisi terbaru "Brosur" Cadangan untuk digunakan ")

Bronkitis - keradangan bronkus, adalah akut dan kronik.
Dalam kebanyakan kes, penyebab bronkitis akut adalah virus dan bakteria. Laluan jangkitan yang paling biasa adalah udara. Kurang biasa, kulat, hubungan dengan alergen atau penyedutan bahan toksik bertindak sebagai penyebab bronkitis.

Bronkitis kronik didiagnosis jika batuk dengan dahak berlangsung selama sekurang-kurangnya tiga bulan setahun selama dua tahun atau lebih. Bronkitis kronik adalah penyakit tidak spesifik kronik sistem pernafasan yang paling biasa.

Pneumonia (keradangan paru-paru) adalah keradangan tisu paru-paru dari penyakit berjangkit, yang menyatukan sekumpulan penyakit yang besar, masing-masing mempunyai ciri-ciri terapi yang tersendiri. Ia boleh berlaku sebagai penyakit bebas atau sebagai komplikasi penyakit lain.

Proses inflamasi tidak berjangkit dalam tisu paru-paru, biasanya dirujuk sebagai pneumonitis atau alveolitis. Melawan latar belakang ini, bakteria, bakteria virus atau pneumonia kulat sering berkembang.

Kaedah utama untuk diagnosis pneumonia adalah pemeriksaan x-ray paru-paru, kaedah utama rawatan adalah terapi antibakteria. Diagnosis lewat dan berlakunya terapi antibiotik semakin membimbangkan prognosis penyakit. Kematian adalah mungkin.

Asma bronkial adalah penyakit keradangan kronik saluran pernafasan, unsur utama yang menyempitkan lumen bronkus. Dikenal dengan mengi, mengi, sesak nafas, rasa kesesakan di dada dan batuk. Komplikasi penyakit yang mengerikan - status asma, mengancam kematian.

Rawatan bronkitis, pneumonia dan asma bronkial dijalankan di bawah pengawasan doktor paru-paru dengan pematuhan wajib prosedur dan ubat yang ditetapkan. Dalam kes-kes yang teruk, kemasukan ke hospital diperlukan.

Salah satu langkah berkesan untuk mempercepatkan rawatan penyakit ini ialah penggunaan peranti Svetozar. Dalam kes ini, peranti secara serentak melakukan fungsi fisioterapeutik dan refleksotherapeutic.

Bolehkah asma menyebabkan radang paru-paru?

Untuk membincangkan isu-isu ini, kita mesti terlebih dahulu mengenal pasti penyakit-penyakit ini. Asma adalah satu keadaan di mana halangan saluran pernafasan yang boleh diterbalikkan berlaku. Ia sering dikaitkan dengan keradangan. Pneumonia, sebaliknya, adalah jangkitan paru-paru yang disebabkan oleh virus, bakteria atau kulat. (Pneumonia kimia juga mungkin).

Punca dan faktor risiko

Ia juga penting untuk membezakan antara sebab dan faktor risiko. Tidak seperti punca, faktor risiko meningkatkan risiko sesuatu terjadi, tetapi bukan punca. Contohnya, berenang di lautan dapat meningkatkan risiko tenggelam, tetapi ini bukan penyebab tenggelam. Faktor risiko tidak boleh menyebabkan penyakit, tetapi boleh menjejaskan anda kepada perkembangan penyakit.

Asma sebagai punca radang paru-paru

Pertama, persatuan ditemui antara rawatan COPD dan radang paru-paru.

Pada masa ini, semakan kajian telah mengesahkan bahawa menggunakan steroid yang dihirup dengan beta-agonists (LABA) (kombinasi steroid dihidap LABA untuk COPD) hampir dua kali lebih kerap mengembangkan radang paru-paru yang serius, dan hanya menggunakan LABA, Flouma (fluticasone) yang dikaitkan dengan komplikasi ini agak lebih besar daripada Pulmicort (budesonide).

Satu kajian pada tahun 2017 menunjukkan senario yang sama dengan asma. Orang yang dirawat dengan steroid yang disedut untuk asma adalah 83% lebih mungkin untuk mengalami radang paru-paru daripada mereka yang tidak menggunakan inhaler ini. Risiko pneumonia yang meningkat, tidak seperti COPD, adalah serupa dengan Flovent dan Pulmicort.

Ia tidak sepenuhnya tepat mengapa steroid terhirup meningkatkan risiko radang paru-paru, tetapi kesan inhaler ini pada sistem kekebalan tubuh mungkin merupakan mekanisme. Telah lama diketahui bahawa orang-orang yang menggunakan steroid oral (contohnya, untuk keadaan rheumatoid) menghadapi risiko yang lebih besar untuk membangun jangkitan kerana steroid "menenangkan" tindak balas imun.

Walaupun anda perlu mengetahui tentang potensi risiko ini, ini tidak bermakna anda harus berhenti mengambil ubat asma. Semua ubat asma boleh memberi kesan sampingan, tetapi steroid yang terhirup dapat meningkatkan gejala asma secara signifikan. Risiko asma semakin teruk jika steroid terhirup dihentikan akan menjadi lebih berbahaya daripada risiko pneumonia yang diperhatikan di sini. Risiko penyakit dan juga kematian akibat asma yang teruk (status asma masih menjadi masalah.

Bolehkah pneumonia menyebabkan asma?

Para saintis mula memahami hubungan antara jangkitan yang menyebabkan radang paru-paru dan memburukkan gejala asma atau perkembangan asma.

Terdapat minat besar pada bakteria atipikal yang dipanggil Mycoplasma pneumoniae, yang paling sering bertanggungjawab untuk radang paru-paru. Biasanya, jangkitan ini dianggap membatasi diri, yang bermaksud bahawa gejala akan dihapuskan, walaupun anda tidak dirawat dengan antibiotik. Walau bagaimanapun, saintis mendapati bahawa jangkitan Mycoplasma pneumoniae menyebabkan haiwan berikut:

• Jangkitan kronik: saintis terus mengesan tanda jangkitan di paru-paru haiwan beberapa bulan selepas jangkitan.
• Pneumonia kronik: pada tikus, satu-satunya jangkitan dengan pneumonia mycoplasma menyebabkan pneumonia sehingga 18 bulan.
• Ujian fungsi paru-paru yang tidak normal: dalam tempoh yang sama, para saintis mendapati bukti halangan saluran pernafasan dan hiperaktif.

Terdapat bukti lanjut hubungan antara pneumonia dan asma pada manusia. Para saintis telah menemui bukti untuk Mycoplasma pneumoniae, yang menyebabkan masalah asma, dan bagi orang yang mengalami asma ini. Khususnya, saintis telah menemui:

• Pneumonia Mycoplasma lebih biasa di kalangan orang yang dimasukkan ke hospital untuk asma, berbanding dengan orang yang dimasukkan ke hospital kerana alasan lain.
• Mycoplasma pneumonia biasanya dijumpai pada kanak-kanak yang mengalami masalah asma.
• Sehingga 40% kanak-kanak yang dijangkiti Mycoplasma pneumoniae akan mengalami ujian fungsi pulmonari yang menghidu dan tidak normal.
• Kanak-kanak dengan jangkitan pneumonia asma dan mycoplasma mungkin lebih kerap mempunyai ujian fungsi pulmonari yang tidak normal selepas 3 bulan atau 3 tahun selepas jangkitan.
• Kanak-kanak yang terdedah kepada pneumonia mycoplasma mempunyai tahap penanda yang lebih tinggi yang digunakan saintis untuk mengkaji asma, yang dipanggil faktor pertumbuhan endothelial vaskular (VEGF), berbanding kanak-kanak tanpa asma. Persatuan VEGF dan Mycoplasma pneumoniae menunjukkan bahawa ia berkaitan.

Asma, Selesema dan Pneumonia

Anda lebih sering mendengar tentang selesema dan radang paru-paru, tetapi radang paru-paru adalah kesan sampingan yang diketahui jangkitan selesema. Walaupun anda tidak mempunyai risiko peningkatan jangkitan dari selesema, kerana anda mempunyai asma, anda menghadapi risiko yang lebih tinggi untuk merasakan kesan sampingan, seperti radang paru-paru.

Laluan udara anda sudah mempunyai beberapa tahap keradangan, bengkak dan lebih sensitif daripada mereka yang tidak mempunyai asma. Influenza hanya meningkatkan bengkak dan keradangan.

Biasanya tubuh anda menyaring virus dan bakteria apabila mereka memasuki badan anda. Peningkatan keradangan meningkatkan kemungkinan bahawa virus flu tidak akan sembuh dan menyebabkan masalah. Apabila virus selesema memasuki alveoli atau kantung pernafasan di paru-paru anda, alveoli dapat diisi dengan cecair yang membawa kepada gejala pneumonia, seperti menggigil, batuk, demam, dan kesukaran bernafas.

Sekiranya jumlah bendalir yang mencukupi meningkat, ia juga boleh menyebabkan hipoksia atau tahap oksigen yang rendah dalam darah. Ini biasanya memerlukan kemasukan ke hospital.

Virus flu boleh secara langsung menyebabkan radang paru-paru, atau anda boleh mengembangkan radang paru-paru bakteria, yang memerlukan terapi antibiotik. Apabila anda mengalami selesema, anda perlu mempertimbangkan rawatan. Walau bagaimanapun, rawatan terbaik adalah untuk mengimun selesema dan mencegahnya bersama.

Jika anda mendapat selesema, doktor anda mungkin menetapkan antivirus. Ubat-ubatan ini boleh mengurangkan gejala dan boleh mencegah komplikasi yang lebih serius, seperti radang paru-paru. Ubat antiviral memerlukan preskripsi dari doktor anda.

Mengenai antibiotik

Memandangkan semua ini, anda mungkin tertanya-tanya sama ada orang yang mempunyai asma yang mengalami kerumitan perlu dirawat secara kerap dengan antibiotik. Walaupun apa yang telah kita bincangkan sebelum ini, tidak ada cadangan semasa untuk menetapkan antibiotik untuk pesakit asma. Satu kajian terhadap antibiotik pneumoniae Mycoplasma pada tahun 2006 berbanding plasebo menunjukkan peningkatan dalam gejala asma, tetapi bukan fungsi paru-paru. Tiada garis panduan semasa rawatan asthma kronik atau eksaserbasi asma dengan antibiotik di kawasan kajian.

Kesimpulan mengenai hubungan antara asma dan radang paru-paru

Jelas, terdapat hubungan antara asma dan radang paru-paru, walaupun asma tidak kelihatan menyebabkan radang paru-paru. Apa yang telah dijumpai adalah salah satu ubat (steroid terhirup) yang digunakan untuk merawat asma, dikaitkan dengan kecenderungan kepada perkembangan radang paru-paru. Apabila melihat senario yang bertentangan, terdapat bukti yang cukup bahawa bakteria yang menyebabkan radang paru-paru yang diperoleh komuniti boleh menyebabkan asma. Satu cara atau yang lain, kedua-dua keadaan ini boleh bergerak dan selesema, jika anda mempunyai asma, dengan jelas dapat meningkatkan risiko mengembangkan radang paru-paru.

Apakah perbezaan antara pneumonia dan asma?

Keradangan paru-paru dan asma adalah penyakit yang mengancam kerja paru-paru dan, dengan itu, kehidupan manusia.

Pneumonia

Punca penyakit

Walaupun pada hakikatnya terdapat ubat antibakteria baru yang berkesan, penyakit seperti radang paru-paru, masih kekal dalam bilangan kehidupan manusia yang meluas dan mengancam.

Mari kita faham dulu radang paru-paru. Istilah ini dipanggil radang paru-paru. Penyakit ini sering disebabkan oleh pelbagai jangkitan. Pneumonia adalah bakteria dan virus. Penyakit ini, jika tidak dirawat, boleh berakhir dengan teruk. Ini disebabkan oleh fakta bahawa banyak bakteria tahan terhadap antibiotik, dan tiada preskripsi perubatan boleh dilakukan tanpa tujuan mereka.

1. Ritme kehidupan - orang hari ini tidak mempunyai masa untuk menumpukan masa untuk kesihatan.
2. Imuniti yang lemah dapat menyebabkan keradangan tersebut.
3. Diet yang tidak betul boleh menyebabkan sebarang penyakit radang, yang tidak boleh, jika anda makan makanan yang sihat dan menyerah berbahaya.
4. Dadah boleh mencetuskan penyakit. Semua orang tahu fakta yang menyedihkan bahawa satu ubat merawat, dan lumpuh lain. Anda harus cuba menggunakannya sesedikit mungkin, jika boleh.
5. Pelbagai jangkitan kronik saluran pernafasan atas - bronkitis kronik, asma bronkial, kencing manis.
6. Selain penyakit pernafasan saluran pernafasan paru-paru mempunyai alkohol, ketagihan dadah, juga penyakit jantung, hipertensi.

Ketahui lebih lanjut mengenai radang paru-paru bakteria di sini.

Cara Penghantaran

Mana-mana radang paru-paru disebabkan oleh patogen berjangkit. Selalunya ini adalah jangkitan bakteria. Pada kanak-kanak, jangkitan virus yang paling biasa. Ia berlaku bahawa jangkitan virus dan bakteria berfungsi bersama-sama.

Pneumonia biasa dianggap tidak berjangkit kerana ia adalah keradangan paru-paru dan bakteria yang menyebabkannya sering terdapat di flora manusia biasa. Sebagai contoh, beberapa jenis staphylococci, pneumococci adalah normal dalam rongga hidung dan mulut, dan dalam bronkus, jadi sesiapa sahaja boleh mendapat radang paru-paru tanpa dijangkiti oleh seseorang. Tetapi, memandangkan radang paru-paru boleh menjadi virus, bentuk ini boleh berjangkit. Radang paru-paru virus adalah sangat berbahaya bagi mereka yang telah mengurangkan imuniti dan faktor-faktor lain yang bermanfaat. Kategori ini jatuh ke dalam:

• wanita hamil dan menyusui;
• kanak-kanak kecil;
• orang tua.

Radang paru-paru virus berjangkit, ia biasanya disebarkan melalui titisan udara. Boleh memindahkan isi rumah dengan menggunakan perkakas yang sama.

Apakah risiko radang paru-paru dan apakah akibat radang paru-paru?

Akibat keradangan dan kumpulan risiko

Radang paru-paru itu sendiri tidak berbahaya seperti komplikasinya (lebih banyak tentang mereka di sini). Apabila radang paru-paru perlu takut komplikasi. Yang paling kerap ialah:

• kegagalan pernafasan, yang mungkin kekal kronik;
• atelectasis paru-paru, yang paling sering berlaku pada kanak-kanak;
• bronkiektasis sisa;
• perkembangan kegagalan jantung pada latar belakang kegagalan pernafasan jantung paru-paru.

• umur - kanak-kanak usia prasekolah, orang tua selepas usia 60 tahun, yang telah melemahkan imuniti;
• orang yang pembawa HIV dan AIDS;
• pesakit kanser;
• perokok;
• orang yang mempunyai pekerjaan duduk.

Ia berbahaya untuk membasmi radang paru-paru di kalangan pesakit di atas katil. Pada masa yang sama, radang paru-paru yang bertakung itu berkembang. Peradangan paru-paru ini agak sukar, kerana pesakit katil kurang dapat menahan penyakit daripada yang berjalan. Imuniti mereka lemah, dan ini mewujudkan kemungkinan memperkenalkan virus dan perkembangan selanjutnya.

Kini mari kita bercakap tentang satu lagi penyakit, iaitu asma jenis bronkial.

Asma bronkial

Asma adalah penyakit kronik yang sangat sukar untuk disembuhkan, dan dalam kebanyakan kes tidak realistik. Asma memberi kesan kepada paru-paru yang membawa udara ke alveoli pulmonari. Mereka mengecut, dan pernafasan yang bernanah dan teruk mula menghalang kehidupan pesakit. Semasa bernafas, jisim udara memasuki organ-organ berongga melalui rongga hidung atau mulut dan mengalirkan udara ke alveoli pulmonari di bahagian atas. Mencapai tenggorokan pernafasan, mereka menjadi 2 bronkus besar. Kemudian udara pergi ke paru-paru. Mereka, pada gilirannya, dilindungi oleh dada. "Jejak pernafasan" sangat sensitif, dapat dengan cepat datang ke keadaan kerengsaan.

Kebanyakan orang yang menghidap asma mengalami reaksi alahan terhadap pelbagai patogen. Patogen ini termasuk:

• hama padang;
• asap rokok berbahaya;
• jangkitan pada paru-paru.

Bagi ramai, serangan asma boleh dicetuskan oleh kebimbangan, tekanan, dan juga ketawa. Di bawah pengaruh patogen asma, dinding organ berongga, yang mengalirkan udara ke alveoli pulmonari, peningkatan, dan otot di sekelilingnya. Apabila lumen disempit, terdengar kedengaran dan udara melewati organ-organ kosong, yang mengalirkan udara ke alveoli pulmonari. Di sana lendir membantu menyempitkan lumen. Lelaki itu mula batuk. Ini menjadikan pernafasan bebas lebih sukar, mewujudkan prasyarat untuk perkembangan asma.

Asma boleh:

Pneumonia dan asma

Keradangan paru-paru dan asma adalah kombinasi diagnosis biasa. Apabila masalah rawatan, menyingkirkan paru-paru dari keradangan pada pesakit yang asma menjadi relevan, doktor sering menghadapi masalah seperti: jika anda menetapkan dos antibiotik yang lebih tinggi, keradangan itu dapat dikeluarkan, tetapi asma dapat bertambah buruk. Jika dos yang kecil ditetapkan, komplikasi mungkin berlaku selepas radang paru-paru. Kita perlu mencari jalan tengah - menetapkan sedikit antibiotik dan sedikit ubat-ubatan anti-asma. Intinya: asma kehilangan tanah, pneumonia menjadi kronik. Farmakoterapi mengurangkan pertahanan imun, di sisi lain, semua pesakit yang menghidap asma sering menggunakan antibiotik, dengan itu menyesuaikan agen berjangkit ke antibiotik.

Oleh sebab itu, radang paru-paru pada pesakit yang mengidap asma lebih sukar untuk dirawat dengan antibiotik.

Asma pneumonia

Pneumonia (Greek pneumön - paru-paru) adalah keradangan akut [1] paru-paru yang disebabkan oleh agen berjangkit: virus, bakteria, atau kombinasi mereka - bercampur: virus, virus, bakteria, bakteriobakteria. Memandangkan pneumonia adalah (terutamanya) keradangan bakteria, maka keberkesanan rawatan secara langsung bergantung kepada rasionalitas farmakoterapi antimikrob, diagnosis yang tepat, pengesahan agen berjangkit. Tetapi, sebagai peraturan, kerana kesulitan menjelaskan agen berjangkit, dalam kes tertentu, terapi antimikrobial dilakukan dengan sebaik-baik pengalaman doktor. Dalam kes ini, titik rujukan adalah ciri-ciri rawatan klinikal radang paru-paru, dengan satu atau satu lagi jangkitan, mengikut keparahan dan keradangan keradangan.

Malangnya, maksud istilah "radang paru-paru", sebagai unit nosologi, dalam amalan klinikal dikaitkan dengan pemahaman pneumonia secara amnya. Tetapi Bukan setiap radang paru-paru adalah radang paru-paru. Peradangan pada dasarnya berbeza disebabkan oleh luka bakar, trauma, alahan, atau jangkitan [2] mikroba dan / atau badan virus dalam tisu paru-paru. Walaupun dalam semua kes "keradangan" adalah reaksi pelindung tubuh terhadap kesan merosakkan faktor eksogen atau endogen. Takrif lengkap "keradangan", memberikan AMChernukh, dalam bukunya [Chernukh AM. Dalam buku ini: Keradangan. M. "Perubatan", 1979, ms 10]: "Keradangan [3] adalah tindak balas tisu hidup kepada kerosakan tempatan yang timbul dalam perjalanan evolusi; ia terdiri daripada perubahan kompleks dan berperingkat dalam katil mikrokirkastik, sistem darah dan tisu penghubung, yang akhirnya bertujuan untuk mengasingkan dan menghapuskan agen yang merosakkan dan memulihkan (atau menggantikan) rangkaian yang rosak. "

Ini berikutan dari definisi bahawa keradangan dalam mana-mana adalah tindak balas pertahanan dan pertahanan fisiologi organisme terhadap bahagian yang rosak, sejenis fungsi tempatan yang timbul semasa evolusi tindak balas pertahanan. Dalam konteks ini, fungsi tempatan, pandangan lain timbul pada mekanisme kausal untuk pembentukan bentuk klinikal radang paru-paru, lobar atau fokus. Dalam pemahaman kita, ini adalah dua pilihan untuk "mengasingkan" integriti badan daripada agen mikrobahan yang menyerang, kerana kedua-dua faktor mikroba dan reaksi pelindung imun. Dalam satu kes, ini adalah perisikan [4] pengasingan agen, di tempat penembusannya, dan di sisi lain, ia adalah pengasingan keseluruhan lobus keseluruhan, dengan penentuan [5] di sepanjang perimeter unit berfungsi paru-paru. Ini adalah dua pilihan perlindungan hak hidup (keradangan), tanpa syarat kerana rasionalisme dalaman badan. Di samping itu, terdapat konsep "keradangan fisiologi" (Rössle, dari buku Keradangan, A.M. Chernukh, 1979, "Perubatan"); ini adalah keradangan dengan membersihkan tisu-tisu produk metabolik dan meneruskan secara berterusan sehubungan dengan penyingkiran sel-sel mati yang menimbulkan endogen, yang secara beransur-ansur dilahirkan.

Penggantian yang salah atau digabungkan menjadi satu konsep nosologi - "pneumonia", proses etiopatogenetik yang berbeza dalam paru-paru dengan komponen keradangan, adalah satu sebab untuk membincangkan penyakit paru-paru, yang sangat penting dan berbahaya bagi kehidupan manusia, seperti radang paru-paru. Overdiagnosis pneumonia sama seperti berbahaya bagi seseorang seperti di bawah diagnosis atau tidak mengesannya di bawah mantel penyakit lain, seperti asma atau alveolitis.

Definisi dan klasifikasi

Pneumonia adalah penyakit berjangkit akut yang kebanyakannya etiologi bakteria, dicirikan oleh kerosakan focal atau pecahan pada kawasan pernafasan paru-paru, kehadiran eksudasi intra-alveolar, demam yang dinyatakan dalam pelbagai tahap dan mabuk. [6]

Seperti yang disebutkan dalam petikan [7], penunjuk tanda radang paru-paru adalah kehadiran exudate intraalveolar dengan demam klinikal yang teruk dan mabuk, disebabkan oleh jangkitan bakteria dan / atau virus.

Selepas perkataan klasifikasi

Pertama sekali, pengkelasan 10 revisi menarik garis bawah takrif fiksyen "pulmonologi pediatrik". Jelas sekali, tidak sepatutnya dan, seperti berikut dari definisi pengkelasan, tiada pneumonia pediatrik tunggal, seperti pneumonia lain orang tua. Definisi pulmonari (bentuk nosologi) merangkumi semua ciri-ciri berkaitan dengan usia pneumonia klinikal dari kehidupan pranatal seorang lelaki kecil (penyakit pneumonia kongenital) hingga ke usia tua yang melampau (pneumonia hipostatik), dengan nuansa sendiri [8] pembentukan. Tetapi! Radang paru-paru dalam semua peringkat umur adalah - radang paru-paru, ini menentukan pemahaman nosologi radang paru-paru.

Klasifikasi menamatkan definisi nosologi penyakit ini: pneumonia, ia adalah jangkitan bakteria atau virus agen dengan pneumotropicity yang ditandai. Iaitu, ia adalah penyakit radang paru-paru pada paru-paru. Ini bermakna bahawa genangan, arus eosinophilic dan proses patogen alahan dan bukan alergi imunogenik lain, seperti traumatik, toksik, tindak balas pembakaran radang, tidak boleh ditunjukkan oleh radang paru-paru, walaupun luka-luka ini dijangkiti. Sebaliknya, mereka tidak boleh dipanggil radang paru-paru dan proses keradangan di paru-paru dengan penyakit berjangkit lain, dan yang disebutkan dalam kumpulan J18 adalah bronchopneumonia, tidak ditentukan (J18.0); pneumonia lobar, tidak ditentukan (J18.1); Pneumonia congestive, tidak dinyatakan (J18.2), adalah radang paru-paru - keradangan berjangkit, jangkitan tidak jelas tetapi pneumotropik, seperti definisi yang mengatakan - Pneumonia tanpa menentukan agen penyebab (J18).

Tidak termasuk dalam kategori "Pneumonia" dan keradangan reaktif perifocal dalam echinococcosis, kanser dan pembentukan paru-paru lain, abses paru-paru dengan radang paru-paru (J85.1), lihat pengecualian dari J18. Sayangnya, reaksi surih pasca Soviet definisi - "Pneumonia adalah penyakit yang menyatukan kumpulan yang berbeza dalam etiologi, patogenesis dan ciri-ciri morfologi yang keradangan, sering berjangkit, proses dalam paru-paru dengan lesi yang dominan dari jabatan pernafasan mereka" [N.V..: Panduan kepada pulmonologi. L. "Perubatan", 1984, p.146.], Hingga kini di dalam fikiran doktor. Malangnya bagi yang sakit dan, malangnya, doktor, seperti sebelum ini, di sekolah tinggi, kuliah, sebagai peraturan, menonjolkan bentuk perjalanan pneumonia - "pneumonia akut" / "radang paru-paru kronik" - sebagai bentuk pneumonia nosologi. Penyebaran keradangan, seperti nosologi, "radang pneumonia" / "pneumonia fokus", masih dinyatakan. Sesungguhnya - "Cap Hippokrat adalah berat".

Dalam amalan klinikal, ini tidak dibenarkan, dan takrif pneumonia radiologi tidak dibenarkan, seperti: jika tidak ada pembayang interstitial, kesimpulan x-ray dibuat - pneumonia, pada fasa pertama atau keempat perkembangan, yang berlaku dengan pelbagai pneumonitis interstisial, lihat. disebabkan oleh agen luar "(J60-J70 ICD-10). Sekurang-kurangnya, ini bukan definisi yang betul, menimbulkan tugas yang sukar untuk doktor, terutamanya pautan pertama. Doktor secara sedar mengambil kesimpulan ahli radiologi sebagai asas untuk diagnosis, kerana tidak ada cara lain untuk mengesahkan penyakit ini. Dan, secara semulajadi, ia membawa kepada kekeliruan yang agak diramalkan dalam diagnosis dan kesalahan rawatan. Di satu pihak, doktor (pautan pertama) memahami radang paru-paru sebagai jangkitan paru-paru dan cukup munasabah [10] memulakan rawatan dengan antibiotik, sementara kategori radang paru-paru termasuk radang paru-paru lain, termasuk radang paru-paru yang tidak berjangkit. Dan kesan terapi antibiotik yang tidak mencukupi diinterpretasikan oleh peningkatan rintangan atau ketidakpekaan agen mikroba. "Ras" rawatan antibiotik bermula dengan peningkatan dos mengikut kekuatan dan spektrum kesan antimikroba. Akibatnya, seperti dalam lelucon: "Terapi penyakit kuning, dan dia ternyata orang Cina." Kerosakan yang tidak boleh diperbaiki disebabkan oleh pesakit, masa hilang, proses patologi imunogenik terbentuk - asma, alveolitis, reaksi leukemoid, dan sebagainya.

Dalam kes lain, terdapat diagnosis yang salah - radang paru-paru kronik, tetapi ini adalah satu lagi, topik perubatan yang menyakitkan. Diagnosis ini tidak lazim dalam amalan hari ini, walaupun tidak ada klasifikasi nosologi seperti itu. Tetapi! Untuk sebab tertentu, dia - "radang paru-paru kronik" sangat hidup. Kenapa

Esei kritikal dalam konteks [11] radang paru-paru kronik: Untuk merujuk kepada proses penyakit yang berlaku secara kronik di paru-paru, Bayle, pada awal 1810, memperkenalkan konsep "radang paru-paru kronik" ke dalam amalan perubatan. Dan, lebih daripada 100 tahun kemudian, klinik terkemuka - I.V.Davydovsky (1937), A.T. Khazanov (1947), S.Bill, dan kemudian A.I.Strukov, I.M. Kodolova (1970 ), I.K. Episov (1978) semasa kajian morfologi mengenai ubat paru-paru, menyimpulkan bahawa pelbagai penyakit mempunyai ciri-ciri morfologi yang umum, yang diungkapkan oleh reaksi stereotip unsur-unsur tisu paru-paru kepada pelbagai faktor merosakkan (keradangan, karnifikasi, pneumosklerosis, dll.). Kemudian, Nikolai Vasilievich Putov, pada pendapat kami sangat adil, menyatakan bahawa "keradangan kronik dan akibatnya, sebagai fenomena yang dapat dikesan secara morfologi, telah dikenal pasti secara salah dengan istilah" radang paru-paru kronik ", yang telah diberikan makna klinikal, menganggapnya sebagai bentuk nosologi khas patologi paru. ". Dalam kes ini, perhatian khusus diberikan kepada penyetempatan proses. Penyetempatan proses tersebut, menurut penghakiman dan menekankan perbezaan antara pneumonia kronik dan penyakit paru-paru yang meresap seperti bronkitis kronik, emphysema, pneumosclerosis yang menyebar. Dan kursus pengulangan pneumonia kronik sepatutnya dikecualikan daripada konsep pneumosklerosis pneumonia setempat yang gejala pneumonia, yang merupakan fenomena murni radiologi, iaitu. bukan penyakit, tetapi sejenis ubat untuk beberapa bentuk radang paru-paru [dari buku: Nikolai Vasilievich Putov, "Panduan kepada Pulmonologi"].

Tidak lama kemudian, bentuk keradangan palsu ini menyerap hampir semua patologi bukan kronik paru-paru pada paru-paru. Konsep rawatan radang paru-paru kronik ini menarik semua orang, baik ahli teori dan pengamal, kerana ia menggabungkan hampir semua patologi paru-paru tidak spesifik kronik dan praktikal secara praktikal. Sebagai contoh, untuk menghapuskan diagnosis COPD (penyakit paru-paru tidak spesifik kronik), sudah cukup untuk mengecualikan tuberkulosis dan kanser paru-paru. Selain itu, walaupun asma, oleh ramai penulis, terdedah untuk berfikir bahawa asma adalah penyakit berjangkit, berkaitan dengan COPD, iaitu. kepada radang paru-paru kronik.

Walaupun terdapat penjajaran teoretikal, mudah untuk mengamalkan doktor, walaupun begitu, dalam masa-masa yang berhadapan dengan konfrontasi antara barat (borjuasi) dan perubatan timur (sosialis), ramai doktor mempunyai pneumonia kronik yang agak diragukan. Menyakitkan spekulatif membuktikan pemantauan konsep dan jangka panjang pesakit-pesakit ini tidak mengesahkan corak peralihan radang paru-paru kronik untuk bronchiectasis atau pemusnahan parenchyma, transformasi proses tempatan (pneumonia - satu proses tempatan), dalam jumlah kekalahan tisu bronchopulmonary dengan pembangunan halangan biasa bronkial, emfisema, dan sebagainya. d. Dan, seperti yang ditulis Profesor N. Putov. dalam Panduan yang sama kepada pulmonologi, seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman, bronkitis kronik, yang tidak berkaitan terutamanya, adalah penyakit paru-paru yang tidak menentu dan sering menimbulkan penyakit cacat dan kematian pesakit yang progresif dan sering mempunyai pengaruh tegas terhadap perkembangan proses akut di dalam paru-paru. dengan pneumonia akut. " Tetapi, seperti yang kita lihat, keradangan kronik bronkus, tanpa kehadiran kongenital perubahan tertentu yang merosakkan - tidak mungkin. Ini disahkan oleh amalan penyembuhan. Semua proses keradangan berulang, kronik, (akibat daripada tomografi yang dikira) adalah berdasarkan kepada luka-luka yang merosakkan paru-paru. Ini sama ada emphysema buleznoe primer, atau bronchiectasis, atau sista, dll.

Bagaimanapun, beban konsep penyakit paru-paru tidak kronik, di bawah mantel palsu pneumonia kronik, tidak memberi rehat, dan banyak doktor, saintis terkemuka, termasuk Profesor Putov NV, pada tahun lapan puluhan abad yang lalu, masih merawat radang paru-paru kronik, nosologi bebas. Jadi, sebagai contoh Putov NV, mengkritik pneumonia kronik nosology, dia menulis. "Semua ini tidak bermakna, bagaimanapun, bahawa pneumonia kronik dalam erti kata yang lebih khusus dan sempit istilah itu tidak wujud sama sekali," dan Dembo Alexander G., pada sesi pleno di Lung Siauliai, 1983, meletakkan titik gemuk - "Radang paru-paru kronik adalah, adalah dan akan menjadi." Tetapi, selepas bengkel jaminan ini, di tapak, termasuk di Yerevan, beliau adalah Profesor Dembo AG, keinginan untuk mengkritik magnitud pneumonia kronik, dan dalam kuliah "Pada pneumonia diagnosis kronik kesahihan," mempersoalkan konsep yang sangat kronik radang paru-paru. Iaitu, penyakit kronik paru-paru - ya, ini adalah fakta, tetapi kepada radang paru-paru, seperti - kumpulan penyakit yang ditakrifkan secara tidak senonoh, tidak mempunyai hubungan patogenetik.

Saya menganggap sangat penting untuk memberi perhatian kepada doktor kepada definisi yang dikembangkan di dinding Institut Penyelidikan Saintifik All-Pulmonology: pneumonia kronik adalah, sebagai peraturan, proses tempatan, pertama sekali - hasil daripada pneumonia akut yang tidak dapat diselesaikan sepenuhnya; Kedua, substrat morfologi adalah pneumosklerosis dan / atau carnification tisu paru-paru, serta perubahan tak berbalik pada pokok bronkial oleh jenis bronkitis kronik tempatan; dan ketiga, ia secara klinikal dinyatakan dalam wabak berulang proses peradangan di bahagian yang terjejas paru-paru.

Dalam konteks definisi akademik pneumonia kronik, semua komponen yang disenaraikan dalam definisi ini adalah sangat penting. Sambungan wajib pneumonia kronik dengan akut, menunjukkan faktor patogenetik utama dan memisahkan dari penyakit kronik utama. Petunjuk morfologi substrat - pneumosklerosis, menarik garis antara pneumonia kronik dan penyakit kronik, yang berdasarkan kemusnahan yang disebabkan oleh kejatuhan parenchyma pulmonari atau pengembangan bronkus. Kewajipan kambuh kembali di kawasan yang terjejas paru-paru tidak termasuk pneumosklerosis setempat yang tidak dikenali daripada konsep "radang paru-paru kronik".

Sudah tentu, sekatan konsep "radang paru-paru kronik" pada tahun lapan puluhan menyebabkan penurunan kadar statistik penyakit ini, dari 37% (Molchanov NS, 1965) hingga 1-3% (Gubernskovoy AN, Rakovoi Ye.A.., 1984). Dan, jika pada tahun 60-an ia dipercayai bahawa pesakit dengan radang paru-paru kronik menyumbang lebih dari separuh daripada semua pesakit yang mempunyai jabatan paru-paru (Zalydnikov DM, 1960), kemudian pada tahun 80-an jumlah mereka menurun hingga 3-4%, dan menurut penulis asing dan kurang - 1-2%.

Nampaknya, baik, biarlah, kerana ia sangat mudah, dan kepada siapa ia mengganggu. Tetapi kesedihan klinikal adalah di bawah diagnosis pneumonia kronik, pesakit yang tidak berjangkit, penyakit kronik berulang, dan dalam sesetengah kes kedua dijangkiti, telah berlalu dan hari ini, dan hasil penyakit, di bawah mantel palsu pneumonia kronik, sangat sedih. Ini disahkan oleh pengalaman penyembuhan.

Contoh 1

Pesakit Anna, berusia 9 tahun, dibawa (dalam tangannya) ke konsultasi, dalam keadaan terminal alveolitis fibroid progresif. Dari kisah ibu: gadis itu sering sakit, tanda-tanda penyakit pernafasan, kadang-kadang mengiu di dada. (Atas dasar anamnesis, boleh dikatakan bahawa gadis itu mengalami asma bronkial.) Atas cadangan ibunya dari iklan televisyen, dia mula memberikan panadol. Tetapi, selepas beberapa lama, panadol bukan sahaja berhenti membantu, tetapi daripadanya kanak-kanak menjadi sakit. Dengan kemerosotan yang mendadak, gadis itu dibawa ke hospital kanak-kanak, di mana dia didiagnosis dengan bronkopneumonia kronik. Formula diagnosis diperoleh berdasarkan kesimpulan sinar-X - "bronchopneumonia Saliran" dan fakta kursus yang panjang (lebih daripada dua tahun). Seperti yang sepatutnya, antibiotik yang kuat telah ditetapkan, yang menjadikan gadis itu lebih teruk lagi. Antibiotik berubah, tetapi !?. Sudah terlambat, kanak-kanak itu tidak dapat diselamatkan. Hanya 9 bulan selepas dimasukkan ke hospital - "alveolitis alahan exogenous". Secara praktiknya, diagnosis radang paru-paru dan farmakoterapi anti-bakteria berikutnya bukan sahaja tidak relevan, tetapi menjadi beban antigenik tambahan.

Contoh 2

Pesakit Gevorg, 22, mendaftar dari Pusat TB Republikan, dengan diagnosis "Tuberkulosis infiltratif lobus atas paru-paru kiri dalam fasa kerosakan dan pencemaran. Bronkitis obstruktif kronik." Dia memasuki hospital ke arah hospital ketenteraan, dan di sana dia dirawat selama lebih daripada setahun mengenai radang paru-paru. Dirawat intensif, tetapi sayangnya!

Dalam kes ini, sudah berdasarkan kepada anamnesis, jelas bahawa pesakit menderita asma, tetapi ahli radiologi menggambarkan tuberkulosis paru-paru. Hasil analisis biokimia dan klinikal darah dikecualikan tuberkulosis: Antibodi am untuk tuberkulosis - ujian negatif, ESR - 2 mm / jam, leukoformula dalam julat normal dengan eosinofilia yang signifikan - Grn - 16K / μl. Hematocrit yang tinggi - 52% (N - 36.0-48.0). Cortisol secara mendadak diturunkan - 0.7 μg / dl - pada kadar 7.0-25.0 μg / dl, dan ujian atopy, "Total immunoglobin E", adalah 1480.4U / ml, dan pada kadar 1.31 hingga 165.3, sangat meningkat. Diagnosis asma dan data pemeriksaan fizikal telah digunakan, ini adalah rale kering yang berlebihan, pernafasan yang diperluas dengan meluas, pembedahan paru-paru (emphysema), pekali pneumotachometric = 0.3, dan kadar aliran expiratory volume (PIC) 150ml.

Tetapi !? Tanda-tanda klinikal dan paraklinikal patologi yang merosakkan di bahagian atas paru-paru kiri jelas. Ini termasuk rale lembap tempatan, dan peningkatan gegaran suara, dan tumpuan tuberkulosis secara radiologi, dan sebelum ini tumpuan ini dianggap sebagai radang paru-paru. Berdasarkan semua kajian, sejarah dan persembahan klinikal penyakit itu, formula diagnosis klinikal diperolehi: "Asma bronkial, bentuk bercampur-campur, kursus teruk Pneumopathy merosakkan, dengan peradangan perifocal di lobus atas paru-paru kiri." Selepas tomografi yang dikira, kesimpulannya: "rongga udara di lobus atas paru-paru kiri mungkin mempunyai watak metatubercular" (?)

Berdasarkan klinikal dan data kajian paraklinikal dan kesimpulan perunding pakar bedah dada, atas cadangan kami, pesakit Gevorg dikendalikan - "Radektomi atas sebelah kiri dengan pleurectomy." Kesimpulan histopatologi organ yang jauh: "Sista lobus atas paru-paru kiri, foci fibrosis pulmonari, emphysema, atelectasis, usus keradangan tidak spesifik" (dari episrisis, 1479). Secara retrospektif, boleh dikatakan bahawa pesakit Gevorg diselamatkan oleh asma. Sekiranya tiada asma, pneumonia atau batuk kering kronik akan dirawat untuk masa yang lama.

Sudah tentu, radang paru-paru adalah penyakit berjangkit dan patogenetik mesti dipertimbangkan oleh jenis patogen - Pneumonia klebsiela pneumoniae (J15.0), dan oleh mekanisme jangkitan - Pneumonia Congestive (J18.2). Pneumonia tidak berjangkit atau tindak balas keradangan, seperti alveolitis, asma, pneumonitis eosinofilik, dan sebagainya. - tidak boleh dilambangkan oleh radang paru-paru.

Klinik ini mesti mengasingkan radang paru-paru mengikut etiopathogenesis: bakteria, virus, mycoplasma, sebaik-baiknya dengan petunjuk patogen, tetapi tidak seperti yang tidak dibenarkan untuk meletakkan tanda-tanda fizikal, kimia atau lain-lain yang tidak berjangkit dalam satu siri etiopathogenesis, faktor yang menyebabkan keradangan paru-paru.

Pneumonia campuran adalah gabungan dua atau lebih jangkitan atau superinfeksi (Latin super - di atas) paru yang sudah dijangkiti, tetapi tidak juga jangkitan paru-paru yang tidak stabil atau jangkitan kista, seperti dalam kes Gevorg. Lihat contoh 2.

Bolehkah radang paru-paru virus, dengan virus tertentu (adenovirus), menjadi rumit oleh virus lain (jangkitan parainfluenza) dan ini adalah radang paru-paru virus campuran. Atau pneumonia virus, dengan virus tertentu (adenovirus), adalah rumit oleh jangkitan bakteria (bacillus purulen biru), maka ia adalah pneumonia bakteria virus, ia boleh bakteria-bakteria radang paru-paru, dll. - jangkitan ejen pneumotropik bercampur.

Dalam amalan klinikal, pneumonitis imunogenik sering didiagnosis dengan radang paru-paru. Ini adalah keradangan sistemik atau, lebih tepat, reaksi keradangan yang menunjukkan diri mereka dengan cara yang berbeza - dari rhinitis, sinusitis, eustachitis, laringitis, tracheitis kepada alveolitis, pleurisy dan apa yang dikenali sebagai interstitial pneumonitis. Di dalam pemerhatian kita, hampir semua pesakit yang mengalami asma, pada satu peringkat atau yang lain dari pembentukan penyakit itu, didiagnosis dengan satu atau yang lain - bronkitis, faringitis, rinitis, dan lain-lain, serta pneumonia, dengan semua kesilapan rawatan yang berlaku.

Kesalahan sedemikian lebih biasa di kalangan kanak-kanak. Pada masa yang sama pakar kanak-kanak, atas sebab tertentu, tidak ada persoalan, mengapa pneumonia, bronkiolitis, sakit tekak, rinitis, dan tidak bersetuju dengan terapi antibiotik - ikuti salah, kesimpulan yang salah: pneumonia kronik, bronkiolitis kronik, sakit tekak kronik, rinitis kronik. Ya, ya, kronik, walaupun anak itu "tidak setahun"!

Prospek nyata (Perspektus - jelas terlihat) terapi efektif untuk pneumonia tentu saja disebabkan oleh diagnosis etiopatogenetik. Walau bagaimanapun, pengambilan mikroba tertentu dari pesakit, dan terutamanya virus, dan bahkan pada peringkat awal penyakit, adalah susah payah dan, malangnya, sering tidak mungkin. Walau bagaimanapun, peruntukan mikroba tertentu tidak bermakna mikroba ini adalah punca radang paru-paru. Tetapi definisi pneumonia sebagai keradangan berjangkit paru-paru, perkara ini penghormatan doktor dan langkah pertama untuk membedakan patogenesis, jangkitan mekanik (infectio Latin -. Penembusan ke dalam tubuh patogen), dan oleh itu, ia adalah satu langkah pasti untuk pencegahan dan rawatan yang berkesan.

Selepas kelulusan radang paru-paru sebagai radang paru-paru yang menular, adalah perlu untuk mengecualikan radang paru-paru yang telah timbul dalam penyakit berjangkit yang berasingan, seperti: ornithosis (A70); Pneumonia AIDS (J18.9); pneumonia kongenital (R23.-); pneumocystosis (B59). Ia hanya selepas menghapuskan penyakit berjangkit nosological bebas dan radang noninfectious penafian paru-paru (J60-J70) dan (J-J), di Mahkamah doktor dimansuhkan pneumonia akut, spesies dan etiopathogenetical menetapkan kursus klinikal.

Kembali pada tahun lapan puluhan abad yang lalu, bintang yang Pulmonology Soviet - Gleb Borisovich Fedoseyev dan Nikolai Putov, berkata: "Dengan pengecualian pneumonia dihadapi dalam jangkitan bebas (terkena, demam, dan lain-lain), Dan pneumonia yang disebabkan oleh faktor-faktor tidak berjangkit (sinaran, ubat, dan sebagainya), ia mewujudkan idea radang paru-paru sebagai proses yang berkaitan dengan jangkitan bakteria dan virus, yang dicirikan oleh pneumotropicity yang teruk. " Adalah agak difahami bahawa pada tahun-tahun itu, klasifikasi "Minsk" (1964), yang dikenali sebagai radang paru-paru kronik, telah diterima pakai pada plenum yang sama dari lembaga Ahli-ahli Terapi Saintifik Kesatuan Semua. Dengan cara ini, ini adalah "pneumonia yang kronik" yang menyerap semua penyakit paru-paru kronik, bukan tuberkulosis. Dan juga asma jatuh di bawah pneumonia kronik Bulatov PK tulis 1965 dan Corners FG 1976: "Ada keterlaluan peranan jangkitan dalam genesis asma membawa kepada hakikat bahawa penyakit ini dikaitkan dengan konsep pneumonia kronik."

Ini dari fakta di atas - fakta penting untuk pulmonia adalah hakikat bahawa dalam konteks ICD-10, pemahaman baru mengenai radang paru-paru, yang kontroversi, tidak betul bentuk - "Radang paru-paru kronik" akan hilang. Jika radang paru-paru adalah pengaliran wajib dalam alveoli exudate, sukar untuk membayangkan pengaliran kronik. Pada masa yang sama, radang paru-paru agak nyata, sering berulang di kawasan yang sama paru-paru, untuk satu sebab atau yang lain yang kondusif untuk penembusan mikrob, i.e. jangkitan, seperti yang berlaku dengan Gevorg sakit. Lebih bijak untuk memanggil keadaan ini berulang-ulang (lat Recidivus berulang) pneumonia, tetapi tidak seperti kronik. Semua keradangan lain tanpa pengaliran pada alveoli harus dipanggil pneumonitis (grn Pneumon ringan + keradangan), termasuk radang paru-paru yang tidak berjangkit, seperti alveolitis, bronchiolitis dan pelbagai pneumonitis interstisial.

Mengikut data kami, kebanyakan pesakit dengan asma, pada satu peringkat atau yang lain dari pembentukan dan asma, mempunyai pneumonitis, dalam bentuk bronchiolitis dan alveolitis yang tidak dijangkiti. Malangnya, pesakit tersebut didiagnosis dengan radang paru-paru dengan semua negatif yang dibawa ke klinik untuk asma, seperti: preskripsi antibiotik, vitamin, penggunaan bahan aktif biologi dan suplemen pemakanan. Dalam keadilan perlu diperhatikan, ini bukanlah kesilapan jenayah dan tidak begitu salahnya pengamal, tetapi kerana definisi (akademik) pneumonitis yang tidak betul oleh pneumonia.

Beberapa pesakit dengan asma, akibat pemeriksaan menyeluruh menunjukkan patologi yang merosakkan sifat semula jadi. Bagi sebahagian besar, ia adalah kekurangan kongenital dalam struktur bronkus atau interstitium paru-paru. Asma, kerana ia membawa kekurangan ini dalam patologi yang jelas, merumitkan kecacatan kelahiran.

Seiring dengan overdiagnosis radang paru-paru, pada pesakit yang menghidap asma, kes penyakit radang paru-paru yang tidak didiagnosis tidak jarang, disebabkan oleh gejala klinis dan tanda-tanda asma bronkial. Pengesahan pneumonia pada pesakit dengan asma mengganggu bukan sahaja dan tidak begitu banyak asma tidak biasa untuk paru-paru dan awal terutamanya areactive dan seperti pneumonia imunogenik reaksi tempatan radang - pneumonitis eosinophilic, atau air pasang.

Semua ini memerlukan, dalam satu tangan, kehilangan masa untuk memulakan rawatan dengan antibiotik, dan pada yang lain, pemekaan yang lebih besar terhadap tumpuan oleh keradangan imun. Perlu diperhatikan bahawa tanda-tanda fizikal pneumonia dan pneumonitis adalah sama sekali berbeza. Di atas pusat radang paru-paru, rales lembab selalu didengar. Di atas pernafasan pneumonitis alergi, biasanya tidak terdapat raleum lembab, tetapi selalunya terdapat rales kriptografi, dan dengan alveolitis, "bunyi selophane" adalah sesuatu yang menyerupai bunyi selofan ketika angin bertiup atau lulus dengan tangan. Ia adalah kerana diagnosis X-ray peradangan imunogenik sebagai "radang paru-paru", dalam praktiknya, terdapat perbezaan dalam tanda-tanda klinikal dari gambar-gambar X-ray paru-paru.

Contoh 3

Pesakit Rustam, 56 tahun, dimasukkan ke jabatan klinikal Pusat Perubatan Bnabuzhutiun pada 02.02.2006. Habitus semasa kemasukan: hyperstenicus, gelap, membran mukus yang kelihatan warna biru gelap, lesu, sesak nafas beristirahat, bernafas berat, berdehit jauh, nafas dilanjutkan dengan nafas yang kuat. Pandangan umum menyedihkan dengan pandangan yang tidak percaya pesakit yang sakit. Pidato itu berselang-seli, nada sedih agresif. Aduan apabila dimasukkan: Kelemahan dan kelemahan umum. Perspirasi dan menggigil sementara. Batuk Paroxysmal dengan sputum yang jarang dan likat; ia boleh menjadi purulen, cecair, terutamanya - "apabila tercekik membolehkan pergi." Dengung di dada dan sesak nafas, diperparah oleh tindakan fizikal yang biasa, serta bau yang tajam. Keparahan dan rasa ketagihan dalam dada. Palpitasi. Fizikal pemeriksaan: Kulit Palpable basah, melekit. Axillary, kelenjar lymphatic serviks tidak teringatkan. Gegaran suara tidak simetris, diperkuat di bahagian bawah kiri dan lemah di atas medan pertengahan paru kanan. Gejala Frenicus - positif di sebelah kanan. Perkusi ditentukan oleh bunyi membosankan di atas lobus bawah paru-paru kiri. Dullness dan di sebelah kanan, di kawasan subscapularis. Lawatan sempadan perkusi bawah adalah terhad di sebelah kiri. Bidang Krening diperbesar, bahagian atas paru-paru diperluas di atas klavikula dalam dua hingga tiga jari melintang. Batasan-batuan perkusi kebodohan jantung mutlak dikurangkan. Auscultation rale kering meluas tersebar ke atas semua bidang di atas paru-paru, lembab halus halus dan crepitus rales didengar di sebelah kiri di bahagian bawah, secara tempatan. Di atas bidang lain di sebelah kanan, di atas bidang bunyi perkusi yang membosankan, tiada rale lembab (tidak dikenal pasti). Bunyi jantung adalah tuli, aksen nada 2 ditentukan melalui mulut arteri pulmonari. Perut lembut, palpasi menyakitkan. Edge perkusi hati menonjol dari bawah gerbang kostum hingga 2-3 jari melintang, palpasi mendalam menyakitkan. Dalam perjalanan usus besar, tympanitis (gas) ditentukan, bahagian bawah usus dan sigma yang terangkat, dalam bentuk kord yang keras, palpasi menyakitkan.

Memandangkan pesakit berada dalam serangan asma, selepas pemeriksaan rawatan intensif, infusi dilakukan, dengan pengenalan dosis intravena glukokortikosteroid. Selepas menarik diri dari serangan asma, pesakit dihantar ke rumah dengan rujukan untuk pemeriksaan sinar-X, dengan diagnosis klinikal: asma bronkial, pneumonia lobus bawah sebelah kiri. Radiografi (bilateral n / lobar pneumonia), diagnosis telah disahkan, tetapi pembayang sebelah kanan dimasukkan dalam kategori "pneumonia", di bahagian bawah paru-paru, yang tidak pasti). Perbezaan antara tanda-tanda fizikal pneumonia dan gambar X-ray paru-paru jelas. Radiologi kesimpulan: "Bronchopneumonia dua belah." Walau bagaimanapun, rales lembap auskultori hanya ditentukan di sebelah kiri di bahagian bawah paru-paru.

Oleh kerana suhu pesakit hanya subfibril dan gejala mabuk tidak diucapkan dan, sebaliknya, pesakit mengalami masalah asma, rawatan infusi asma diteruskan selama tiga hari lagi. Selepas itu, kawalan roentgengraph diambil. Dan hanya selepas peperiksaan tambahan, termasuk analisis klinikal darah periferal, iaitu. pengesahan jangkitan oleh kaedah paraklinikal, rawatan antibakteria telah dijalankan. Kawalan sinar-X selepas 14 hari rawatan. Pada satu siri gambar x-ray langsung, kita melihat dinamik positif pusat keradangan, lebih-lebih lagi, resorpsi lengkap keradangan di lobus kiri bawah. Tetapi di sebelah kanan, bayang-bayang tidak hanya hilang, tetapi akibat daripada farmakoterapi antibakteria, ia menjadi semakin meluas, dengan warna tertentu dari kaca "kaca beku". Apa yang memberi hak untuk berfikir bahawa tidak ada radang paru-paru di sebelah kanan, tetapi terdapat tumpuan pneumonitis eosinofilik, yang, terhadap latar belakang pemekaan tambahan untuk menerima antibiotik, agak meningkat. Ini disahkan oleh kehilangan sepenuhnya teduhan akibat rawatan desensitisasi, selepas pemberhentian antibiotik. Saya harus perhatikan bahawa tanda-tanda fizikal keradangan di lobus kanan bawah paru-paru muncul pada hari ke-20 rawatan, selepas rawatan desensitisasi, dan berterusan selama sebulan, dalam bentuk crescendo merayap, menghirup. Seperti dinamik tanda-tanda fizikal penyakit paru-paru adalah jelas kepada kita dari amalan dan ciri-ciri alveolitis.

Dan hanya dua bulan kemudian, pada 04/14/2006, semasa pemeriksaan kawalan Rustam sepenuhnya menghilangkan semua tanda-tanda penyakit paru-paru. Pernafasan sembelit atas semua bidang paru-paru, termasuk yang di atas paru kanan, sepatutnya pneumonitis eosinofilik. Kawalan X-ray dan ujian darah periferi mengesahkan rawatan klinikal. Kawalan dadah asma, termasuk dos glukokortikosteroid yang rendah berterusan.

Kesimpulannya, sebelum kemasukan, lebih dari dua bulan Rustam mengalami pneumonia berjangkit - pneumonia akut berulang, tetapi dia berada di bawah diagnosis asma yang sudah diketahui pada doktor dan menerima rawatan hanya terhadap asma. Ya, dan dihantar ke konsultasi sebagai pesakit yang mempunyai asma yang teruk. Kes-kes yang sama dalam amalan kita tidak terhitung banyaknya, dan alasan untuk ini tidak cukup ketepatan semasa terbitan formula untuk diagnosis radang paru-paru.

Rawatan yang berkesan terhadap asma, dalam kes Rustam, dengan pneumonia yang berterusan (kekerapan radang paru-paru) mengesahkan diagnosis yang tidak betul dari asma bronkial yang bergantung kepada (berjangkit-alahan) berjangkit. Sudah tentu, jangkitan (dan bukan sahaja paru-paru) boleh mencetuskan masalah atau bahkan menyumbang kepada pembentukan asma, tetapi tiada jangkitan boleh menyebabkan asma, seperti yang mereka katakan, dari apa-apa. Itulah - untuk pembentukan asma keadaan yang diperlukan adalah diathesis keturunan - atopy, predisposisi.

Ciri-ciri rawatan pneumonia pada pesakit-pesakit yang mempunyai asma

Dalam amalan merawat pesakit yang menghidapi asma, doktor menghadapi dilema - sama ada untuk menetapkan pengambilan antibiotik dan menghilangkan radang paru-paru, tetapi kebarangkalian asma semakin teruk, dan dalam sesetengah keadaan alveolitis boleh terbentuk (lihat "Fibrosis alveolitis" atau menghalang kesesakan asma, meninggalkan pneumonia sahaja). satu dengan makro-organisma, tetapi kemungkinan komplikasi radang paru-paru adalah tinggi. Dalam keadaan yang sukar ini, banyak masalah diselesaikan dengan cara yang sama dengan tindakan tidak ada - beberapa antibiotik dan jumlah ubat yang terhad Akibatnya, penderita asma, radang paru-paru bertukar menjadi keradangan kronik dan membentuk radang paru-paru kronik yang terkenal, lebih tepatnya, bronkitis kronik dengan penderitaan pneumonia peribronchial - broncho-pneumonia berulang.

Tidak ada keraguan bahawa farmakoterapi antibakteria etiotropik paling berkesan dalam memerangi radang paru-paru. Dalam hal ini, pilihan ubat antimikrobial, dengan mempertimbangkan patogen, adalah sangat penting kerana adanya ketahanan antibiotik, terutama dalam kes pneumonia pada pesakit dengan asma bronkial. Di satu pihak, farmakoterapi anti-asma menekan pertahanan imun, dan sebaliknya, semua pesakit yang menghidap asma sering dan tidak pernah mengambil antibiotik, dengan itu menyesuaikan agen berjangkit ke antibiotik. Oleh sebab itu, pneumonia pada pesakit asma lebih sukar untuk terapi antibiotik. Ini memerlukan kemahiran khusus doktor dalam rawatan radang paru-paru pada pesakit dengan asma. Jadi bagaimana menjadi? Sudah tentu - ikuti jalan rawatan etiotropik! Diagnosis bakteria indikatif cepat berdasarkan mikroskopi cecair dada dan / atau hasil ujian biokimia untuk kehadiran antibodi dalam darah periferi diperlukan. Dan jika tidak ada kemungkinan sedemikian, maka diagnosis etiotropik hampir boleh dibuat berdasarkan ciri-ciri klinikal semasa pneumonia, dengan mengambil kira ciri-ciri khusus data x-ray bagi lesi paru-paru.

Ciri-ciri klinikal radang paru-paru sebahagian besarnya ditentukan oleh jenis patogen. Sebagai contoh, agen penyebab lobar pneumonia adalah mikroflora pneumokokus, sementara pneumonia lobar secara klinikal bermula dengan tiba-tiba, dengan sejuk yang hebat, sakit di bahagian luka, sakit kepala, sesak nafas, tidak batuk produktif, demam, sehingga 40ºC. Mengikut tanda-tanda penyakit ini - pengurangan klinikal, dari kesimpulan umum kepada kesimpulan umum. Sekiranya pneumonia lobar berkemungkinan, maka ia adalah jangkitan pneumokokus, iaitu. Pemilihan antibiotik adalah jelas. (Lihat buku: "Rektakoterapi antibakteria rasional").

Menurut kaitan etiologi, S.pneumoniae adalah yang utama di antara agen penyebab pneumonia lain - 30-50% daripada kes dan 10-20% daripada H.influenzae. Dari 8 hingga 20% dicatat oleh mikroorganisma atipikal yang dipanggil: Chlamidophila pneumoniae, M. pneumoniae, L. Pneumophilae. Biasa, tetapi jarang - 3-5% - patogen pneumonia termasuk S.auerus dan K.Pneumoniae dan enterobakteria lain.

Rawatan yang paling berkesan untuk radang paru-paru, dalam ketiadaan diagnosis etiopatogenetik, adalah gabungan farmakoterapi antimikrobial menggunakan dua atau tiga mekanisme tindakan antibiotik yang berbeza. Ia perlu untuk menjaga pencegahan keterukan asma, menggunakan glucocorticosteroids.

Kesimpulan:

• Ø Selalunya, dalam kes-kes pneumonia pada pesakit-pesakit asma, pesakit dirawat dengan diagnosis asma bronkial, dengan pneumonia yang tidak berjaya atau bahkan memburukkan, rawatan asma. Dalam keadilan, perlu diperhatikan bahawa ini bukan kesalahan jenayah dan tidak berlaku kerana kesalahan pengamal, melainkan kerana definisi pneumonitis yang salah (akademik) oleh radang paru-paru dalam buku rujukan dan manual.
• Ø Keradangan kronik dalam tisu bronchopulmonary - sebahagian besarnya, adalah kekurangan kongenital sistem regulasi kendiri keradangan, khususnya, paru-paru (ia juga boleh berlaku di saluran penghadaman, di kulit). Asma, sindrom usus yang mudah marah, neurodermatitis alah, kerana itu, membawa kekurangan ini kepada patologi yang jelas.
• Ø Bersama dengan overdiagnosis pneumonia pada pesakit yang menghidap asma, kes-kes yang tidak didiagnosis radang paru-paru tidak jarang, disebabkan oleh tanda-tanda klinikal asma bronkial.
• Ø Ini kerana diagnosis sinar-X mengenai radang imunogenik sebagai radang paru-paru, dalam amalan, terdapat perbezaan antara tanda-tanda patologi paru-paru dan sinar-X.
• Ø Semua ini memerlukan, dalam satu tangan, kehilangan masa untuk memulakan rawatan dengan antibiotik, dan, sebaliknya, pemekaan yang lebih besar terhadap tumpuan oleh keradangan imun.
• Ø Sebagai peraturan, mengeringkan lembab tidak biasanya berlaku di atas tumpuan pneumonitis alergik, tetapi cetusan menyeramkan sering muncul, dan dengan alveolitis, "bunyi selophane" adalah sesuatu yang menyerupai bunyi selofan ketika angin bertiup atau melewati dengan tangan anda.
• Ø Memerlukan kemahiran khusus doktor dalam rawatan radang paru-paru pada pesakit dengan asma.
• Ø Berikut daripada yang disebutkan di atas - fakta penting untuk pulmonologi adalah bahawa dalam konteks ICD-10 (pemahaman rasional mengenai radang paru-paru), bentuk yang salah - "Radang paru-paru kronik" - akan hilang. Pneumonia kronik tidak boleh, dan pneumonitis - sentiasa berlaku secara kronik.

Postscript

Tidak kira berapa banyak penyakit yang dirawat, pesakit tidak akan sembuh. Ia adalah untuk sebab ini bahawa "Bapa Perubatan" mengesyorkan - "Ia perlu untuk merawat pesakit, tetapi bukan penyakit ini." Ini adalah postulat yang sangat penting [12]. Keupayaan tenaga dalaman menentukan bagaimana penyakit itu akan diteruskan. Oleh itu, perlu mewujudkan keadaan yang lebih baik untuk individu tertentu, dan badan itu sendiri akan mencari jalan untuk pemulihan. Seperti yang dijelaskan oleh Nikolai Vasilievich Putov dalam bukunya "The Guide to Pneumology" - "Seiring dengan bentuk tipikal pneumonia pneumokokal yang biasa, terdapat pneumonia (sangat baik) pada tahap kerusakan pada tisu paru-paru.". Dalam beberapa kes (30-35%), klinik yang berbeza dari radang paru-paru akut diperhatikan: demam sehingga 38-39 ° C, kesesakan dada, batuk dengan dahak, tanda-tanda keracunan, perubahan fizikal yang berbeza, lebih-lebih lagi, keterukan perubahan fizikal bergantung kepada kelaziman dan penyetempatan proses keradangan. Dalam kes lain, akut atau eksaserbasi bronkitis kronik berlaku di klinik penyakit ini. Ignosis - bronkopneumonia, apabila, bersama-sama dengan demam dan gejala mabuk, tanda-tanda bronkitis dan obstruksi bronkial diperhatikan. Pada 1/3 pesakit (bermakna dari jumlah pesakit dengan radang paru-paru) terdapat kesukaran bernafas, batuk tidak produktif yang berterusan. data fizikal - perubahan dalam nada perkusi, peningkatan gegaran suara, gejala auskultur yang lebih ketara. " Dan akhirnya, penulis mewakili kumpulan ketiga - "Klinik penyakit itu terhapus dan hanya dapat dilihat oleh batuk yang berterusan dan tanda-tanda keracunan (keadaan subfebril dengan suhu jatuh ke nilai febril, asthenia). Memperkecil bunyi perkusi, rasa lembap dikesan dalam pesakit tunggal, naungan bronkial dan rales kering di kawasan yang terhad, dicirikan oleh konsistensi. "

Selain itu, pengarang buku itu menerangkan radang paru-paru pada pesakit yang menghidap asma atau pembentukan alveolitis alergi, walaupun ia bersambung dengan usia pesakit (lebih 40), dengan penyakit bronkopulmonari kronik (bronkitis kronik, pneumosclerosis, emphysema pulmonari) dan penyakit kardiovaskular, yang berada di bawah kategori asma atau bronkitis asma yang tidak ditentukan (terlambat). Ia juga mungkin dengan asma jantung.

Ia seolah-olah kepada kita bahawa ini adalah pneumonitis reaktif, terhadap latar belakang bronkitis kronik, tetapi tidak seperti radang paru-paru, seperti yang dinyatakan dengan tepat dalam buku "Panduan untuk pulmonologi" - perubahan dalam tisu paru-paru interstitial yang dikenalpasti dalam pelbagai keadaan patologi adalah manifestasi reaksi immuno-morphological organisma. Oleh itu, dalam kes Rustam, kita mempunyai dua penyakit keradangan, satu di kiri - radang paru-paru yang rendah dan pada pneumonitis biasa - dengan semua tanda-tanda klinikal dan paraclinikal.

• 1. Keradangan. A.M. Hitam. Moscow, "Perubatan", 1979, - 448 p.
• 2. Alveolitis alergi luar biasa / Ed. A.G. Khomenko, Art. Müller, V. Schilling. - Moscow, "Perubatan", 1987. - 272 p.
• 3. Mekanisme obstruksi bronkus. GB Fedoseev. St Petersburg, Agensi Maklumat Perubatan, 1995. - 336 ms.
• 4. Patofisiologi paru-paru. - 3 ed., Corr. Moscow; St Petersburg: "BINOM Publishing House" - "Nevsky Dialect", 2001. - 318 p.
• 5. Ringkas kamus etimologi bahasa Rusia. Ed. 2nd, rev. Dan tambahkan. Ed. Corr. Akademi Sains USSR Barkhudarova. Moscow, Penerbitan "Pencerahan", 1971. - 542 p.
• 6. Pharmacotherapy antimikrob rasional. Panduan untuk pengamal; Di bawah jumlah ed. V.P. Yakovlev, S.V. Yakovleva - Moscow: Literara Publishing House, 2003. -1008 p.
• 7. Manual pulmonologi / Ed. N.V. Putov, G.B. Fedoseev. 2nd isd., Pererab. Mengenai ext. - Leningrad: Perubatan, 1984. - 456 ms.
• 8. Pendekatan praktikal terhadap asma: R. Powells, PD. Sneshal Terjemahan dari bahasa Inggeris; Perunding saintifik dan pengarang komen V.F. Zhdanov - St. Petersburg: Persatuan "Asma dan Alergi", 1995. - 174 h.

[1] Asas apa-apa bentuk keradangan adalah tindak balas tisu hidup kepada kerengsaan, A.M. Chernukh, dalam buku Keradangan. Moscow, "M", 1979.

[2] Jangkitan [lat. ifectio] - jangkitan, penembusan ke dalam organisma mikroorganisma patogenik.

[3] Definisi keradangan dari buku "Garis Panduan Patologi dan Terapi Eksperimen", A.M. Chernukh.