JMedic.ru

Pneumothorax spontan adalah penyakit di mana terdapat akumulasi udara di antara pleura visceral dan parietal. Punca-punca keadaan ini tidak cedera dan sebarang campur tangan perubatan, tetapi penyakit dalaman dan patologi organ-organ pernafasan.

Kenapa pneumothorax jenis spontan berkembang dan bagaimana ia berkembang

Bergantung pada sifat penyebab patologi, pneumothorax spontan adalah dua jenis.

1. Secondary (simptomatik) pneumothorax spontan. Dalam kes ini, keadaan patologi agak diramalkan, kerana pelanggaran keutuhan tisu paru-paru adalah akibat atau komplikasi penyakit lain yang serius pada paru-paru atau bronkus, yang terdahulu didiagnosis dalam pesakit. Penyebabnya ialah COPD, fibrosis cystic, tuberculosis, sifilis, abses atau gangren paru-paru, serta kista kongenital, kanser tisu paru-paru atau pleura.
2. Pneumothorax spontan utama (idiopatik) didiagnosis secara sihat, pada pandangan pertama, individu, yang sering kali masih muda. Dalam kebanyakan kes, ia ditimbulkan oleh emphysema bullous paru-paru (alveoli patologis diubah diamati pada sebahagian terhad paru-paru). Fistula dalam pleura visceral boleh dibentuk apabila alveoli pecah disebabkan oleh senaman fizikal, batuk kuat, ketawa, dan sebagainya.

Lebih jarang, pneumothorax spontan idiopatik berlaku disebabkan oleh sebab seperti penurunan tekanan semasa menyelam ke kedalaman, jatuh dari ketinggian, terbang dalam kapal terbang, dan sebagainya.

Dalam 20-50% pesakit simptom pneumothorax idiopatik jenis semula jadi spontan.

Terlepas dari sebab yang menyebabkannya, bentuk pneumothorax ini berkembang dengan mekanisme yang sama. Melalui fistula dalam paru-paru dan lembaran viser, udara ditarik ke dalam rongga pleura, akibatnya, tekanan, yang biasanya negatif, naik ke tahap positif. Terdapat keruntuhan paru-paru dengan ansuran berikutnya dari mediastinum di sebaliknya, sihat, sampingan. Peredaran darah paru-paru mengalami gangguan. Pernafasan dan kegagalan jantung berkembang.

Klasifikasi penyakit

Selain fakta bahawa pneumothorax spontan diklasifikasikan berdasarkan asal, terdapat kriteria lain, misalnya, kelaziman atau kehadiran komplikasi.

Jadi, kelaziman jenis penyakit ini dibezakan:

Bergantung kepada sama ada keadaan patologi rumit, ia berlaku:

• tidak rumit (kerana pecah tisu paru-paru di rongga pleura hanya udara);
• rumit (antara daun pleura terdapat nanah atau darah).

Selain itu, pneumothorax spontan boleh:

• Buka Dalam jenis patologi inspiratif, udara atmosfera disuntik ke dalam rongga pleura kerana ia secara langsung berkaitan dengan lumen bronkial. Pada menghembus nafas, udara bebas keluar melalui fistula dalam risalah visceral.
• Tertutup. Kecacatan pada tisu paru-paru dihalang oleh protein fibrin, komunikasi ruang pleural dengan persekitaran luaran berhenti secara spontan.
• Injap. Fistula antara bronkus pleura boleh diusir dengan menutup tepi luka yang terkoyak pada tisu paru-paru. Mekanisme injap berlaku: semasa penyedutan, udara atmosfera dipam melalui fistula ke dalam pleura, semasa pembuangan, penutup injap dan udara tidak mempunyai keupayaan untuk melarikan diri ke luar. Tekanan dalam rongga pleura meningkat dengan cepat dan menjadi lebih tinggi daripada atmosfera. Terdapat keruntuhan paru-paru dan penutupan lengkap dari proses pernafasan.

Sebagai tambahan kepada hakikat bahawa keadaan patologi ini sendiri berbahaya kepada kehidupan manusia, ia sangat cepat membawa kepada akibat buruk. Dalam masa 6 jam selepas pembentukan fistula, pleura daun meradang, selepas 2-3 hari mereka membengkak, menebal dan tumbuh bersama, yang menjadikannya sukar atau mustahil untuk melicinkan paru-paru.

Gejala dan diagnosis

Permulaan spontan adalah ciri pneumothorax spontan - gejala muncul tiba-tiba dalam 4 kes penyakit daripada 5. Terdapat kecenderungan untuk perkembangan patologi pada lelaki muda antara umur 20 dan 40 tahun.

Terdapat algoritma yang jelas untuk diagnosis pneumothorax jenis spontan, yang termasuk kajian subjektif, obyektif dan visualisasi pesakit yang baru saja memasuki jabatan pembedahan toraks.

Algoritma untuk diagnosis pneumothorax

Tiba-tiba, pesakit mula mengalami gejala subjektif ini:

1. Kesakitan tajam. Ia berlaku pada separuh dada dari sisi paru-paru, di mana kecacatan itu terbentuk, dan memberikan kepada perut, belakang, leher atau lengan. Air lebih cepat dan lebih banyak dipam ke dalam pleura, semakin besar rasa sakit.
2. Sesak nafas. Pernafasan semakin cepat dan menjadi cetek. Dari masa ke masa, jika pesakit tidak dirawat, tanda-tanda kegagalan pernafasan semakin ketara.
3. Batuk Dalam 2/3 kes adalah tidak produktif, dalam 1/3 ia produktif.
4. Kelemahan, sakit kepala, kekurangan atau kesedaran.
5. Kegembiraan dan ketakutan terhadap kematian.

Sekiranya kecacatan pada tisu paru-paru kecil, udara memasuki pleura dalam kuantiti yang kecil, pesakit mungkin tidak mempunyai simptom pneumotoraks. Sebilangan kecil kes penyakit tidak didiagnosis dan tidak dirawat, pemulihan berlaku dengan sendirinya.

Tanda-tanda objektif kehadiran udara dalam rongga pleura diperhatikan dengan kecacatan yang ketara dalam tisu paru-paru, jika paru-paru telah berkurang sebanyak 40% atau lebih.

Semasa pemeriksaan pesakit, doktor mencatatkan perkara berikut:

1. Ciri duduk atau separuh duduk. Pesakit terpaksa mengambilnya untuk mengimbangi kegagalan pernafasan dan mengurangkan kesakitan.
2. Pesakit mempunyai sesak nafas, sianosis, dia mengeringkan peluh sejuk. Dada beliau mengembang, ruang intercostal dan ruang supraclavicular bulge.
3. Di sebelah mana paru-paru rosak, gerakan pernafasan adalah terhad.
4. Semasa auscultation, diperhatikan bahawa di sisi dengan patologi, pernafasan vesicular dan suara gemetar dilemahkan atau tidak sepenuhnya.

Hari ini, salah satu kaedah pengimejan yang paling mudah diakses dan paling kerap digunakan untuk diagnosis pneumothorax spontan ialah radiografi.

Mengambil gambar dalam unjuran langsung dan sampingan, doktor mencari jawapan kepada soalan-soalan seperti berikut:

• sama ada fakta pneumothorax hadir;
• di mana tisu paru-paru rosak;
• apa yang menyebabkan patologi;
• bagaimana memerah paru-paru;
• sama ada mediastinum dipindahkan;
• Adakah terdapat sebarang perekatan antara lembaran pleural viser dan parietal?
• Adakah terdapat cecair dalam rongga pleura?

Diagnosis disahkan jika gambar berikut dilihat pada gambar:

• pleura visceral divisualisasikan, ia dipisahkan dari dada dengan 1 mm atau lebih);
• bayangan mediastinum diimbangi ke bahagian yang bertentangan dengan pneumotoraks;
• paru sebahagian atau sepenuhnya runtuh.

Kemunculan tomografi terkomputer telah membantu membuat penemuan dalam diagnosis dan rawatan selanjutnya terhadap pneumothorax spontan. Kajian komputer secara tepat dapat menentukan lokasi dan skala fistula dalam tisu paru-paru, menilai kegunaan fungsinya dan memilih jenis pembedahan yang paling berkesan untuk menyembuhkan pesakit.

Ia juga penting bahawa CT boleh menentukan sifat perubahan tisu paru-paru, yang mana fistula terbentuk. Semasa penyelidikan, bullis of emphysema, sista, dan tumor dibezakan.

Pengumpulan udara dalam rongga pleura

Ultrasound untuk diagnosis pneumothorax digunakan kurang kerap. Kelebihannya adalah mutlak tidak berbahaya, kemungkinan memegang dan memantau pelbagai dinamika penyakit, keupayaan untuk menentukan lokasi yang tepat untuk tusukan pleura.

Sekiranya ada sebab untuk mengesyaki bahawa fistula di paru-paru terbentuk kerana tumor kanser atau tuberkulosis, fibrobronchoscopy dilakukan.

Dalam kes yang jarang berlaku, tetapi masih menjalani tusukan pleura diagnostik.

Juga, pesakit ditetapkan ujian makmal seperti ujian darah dan air kencing.

Pertolongan cemas dan rawatan

Penjagaan kecemasan untuk pneumothorax spontan, terutama jika injap telah terbentuk, harus diberikan walaupun sebelum pasien dimasukkan ke hospital dan diagnosis disahkan. Tim ambulans adalah tusukan ruang intercostal kedua, terapi oksigen dilakukan untuk mengimbangi kegagalan pernafasan.

Walaupun fakta bahawa dengan kecacatan kecil dalam tisu paru-paru boleh penyembuhan diri dari fistula dan kelakuan hanya satu tusukan, kedudukan menunggu tidak membenarkan dirinya sendiri. Rongga pleura disalirkan. Untuk melicinkan lengkap paru-paru dan pemulihan fungsinya, 1 hingga 5 hari diperlukan.

Biasanya, fistula ditutup secara pembedahan dalam 5 hingga 20% pesakit.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

Prognosis untuk penyakit ini umumnya baik, tetapi hampir separuh daripada kes-kes pneumothorax spontan adalah rumit oleh pendarahan intrapleural, perkembangan pneumopleuritis serous-fibrous, empyema.

PhTISIOPULMONOLOGY / Bahan kaedah untuk pelajaran 1_8 / Pneumothorax spontan

Pneumothorax - aliran masuk udara ke dalam rongga pleura, antara daun pleura, dengan dinding dada yang rosak atau paru-paru

Klasifikasi pneumothorax dan etiologinya;

1. Pneumothorax spontan (SP) berlaku tanpa pendedahan trauma atau sebab-sebab yang jelas:

SP utama berlaku pada orang yang sihat sebelum ini. Penyebab usaha sama utama adalah emphysema bullous tempatan atau meluas, cysts atau adhesi pleural yang tidak secara klinikal ditunjukkan. Penembusan udara ke dalam rongga pleura berlaku akibat pelanggaran integriti pleura visceral, seolah-olah terhadap latar belakang kesihatan yang lengkap. Faktor ramalan boleh ditangguhkan proses keradangan, kekurangan antitrypsin genetik ditentukan, dan ciri-ciri perlembagaan.

B. SPD menengah adalah komplikasi penyakit paru-paru atau pleura yang sedia ada. Ini termasuk:

a) Penyakit paru-paru obstruktif kronik (bronkitis obstruktif kronik, emphysema pulmonari, asma bronkial) adalah punca utama pembangunan SP.

b) Pulmonary tuberculosis. Untuk masa yang lama, proses tuberkulosis paru-paru dianggap sebagai faktor etiologi utama untuk SP. Walaupun pada dekad yang lalu, kekerapan SP pada pesakit dengan tuberkulosis telah menurun dengan ketara, namun masih menjadi masalah serius bagi fisiologi.

Usaha sama boleh berkembang dalam bentuk tuberkulosis, tetapi paling sering ia merumitkan jalannya bentuk yang merosakkan dan kronik. Bukan sahaja rongga subpleural meletus ke dalam rongga pleura, tetapi juga rongga yang timbul dalam ketebalan paru-paru dan secara beransur-ansur progresif. Emfisema bullous setempat, nidus caseous yang tidak menyenangkan dan pecahnya perekatan pleura juga memainkan peranan yang tidak diragukan dalam pembangunan usaha sama pada pesakit dengan batuk kering.

c) Penyakit paru-paru pada paru-paru (abses, gangren, pneumonia merosakkan).

d) Proses interstisial dalam paru-paru (silicosis, berylliosis, silicotuberculosis, sarcoidosis). Untuk penyakit ini yang berbeza dalam etiologi, perkembangan proses sklerotik dalam tisu interstitial, ubah bentuk bronkus kecil dan bronkiol, pembentukan "emfisema" dan pelekatan pleura adalah ciri-ciri. Sebab utama untuk CIT adalah pecah lembu-lembu penekanan yang terletak di bawah subpleurally.

e) Tumor ganas (sarkoma dan kanser paru-paru, metastasis tumor ke paru-paru.

f) Penyakit perut dan fibrosis pulmonari ubat (selepas terapi radiasi dan rawatan dengan ubat sitostatik).

g) Fibrosis pulmonari kistik, histiocytosis X. Mereka tergolong dalam penyakit paru-paru yang jarang berlaku, mereka dicirikan oleh kecacatan sista tisu paru-paru dengan pembentukan berbilang lembu. Usaha usahasama berkembang dengan kerap dan dianggap sebagai tanda patogen dari proses-proses ini.

h) Pneumothorax haid (Endometriosis).

SP lebih biasa pada bayi yang baru lahir daripada pada umur lain. Dalam kebanyakan kes, usahasama berkembang pada bayi baru lahir yang telah disedut mukus, darah, atau memerlukan terapi intensif, termasuk pengudaraan dibantu. Dengan obstruksi bronkial (lendir, pembekuan darah, meconium), tekanan darah dalaman yang tinggi boleh merosakkan tisu paru-paru.

Pneumothorax traumatik (tidak patogen)

A. kecederaan dada.

B. kecederaan dada dada.

Kekerapan pneumothorax iatrogenik adalah mencukupi, tinggi dan terdapat kecenderungan untuk meningkat, kerana kaedah diagnosis dan rawatan invasif menjadi lebih biasa.

Ciri patofisiologi usaha sama.

Bergantung kepada mekanisme pembangunan pneumothorax, mereka ditutup, terbuka dan injap (ketat). Dalam rongga pleura semasa kitaran pernafasan, tekanan negatif dikekalkan berbanding dengan atmosfera.

Udara memasuki rongga pleura melalui kecacatan pada pleura visceral pada masa penyedutan. Perkembangan irama dada diiringi oleh peningkatan tekanan negatif pada rongga pleura, jadi ketika menghirup, aliran udara melalui cacat dalam pleura visceral diserap ke dalam rongga pleura.

Sekiranya terdapat kecacatan yang agak besar dalam pleura visceral, penghapusan lengkapnya tidak akan berlaku dengan cepat, dan pergerakan bebas dari bronkus ke rongga pleura dan belakang akan bertahan lama. Pneumothorax sedemikian dipanggil terbuka dan ia boleh berlaku bukan sahaja dengan kecederaan, tetapi juga pada pesakit dengan penyakit tuberkulosis dan penyakit paru-paru.

Mekanisme pembangunan pneumothorax yang sengit boleh dibandingkan dengan tindakan injap sehala yang terbuka di bahagian masuk dan ditutup di outlet.

Dalam kes-kes ini, tekanan intrapleural akan meningkat dengan pesat, mencapai jumlah yang tinggi, disertai oleh manifestasi klinikal yang pesat, dan jika tiada langkah-langkah yang diperlukan, kematian akan berlaku tidak lama lagi.

Usahasama utama biasanya timbul apabila pesakit sedang berehat. Pembangunan usaha sama menengah sering didahului oleh faktor-faktor yang meningkatkan tekanan intrapulmonary (angkat berat, batuk, jolt, dll.).

Gambar klinikal dan diagnosis usaha sama.

Gejala utama SP adalah sakit dada, sesak nafas dan batuk. Keamatan kesakitan dengan CI1 secara langsung bergantung kepada kelajuan dan jumlah udara yang memasuki rongga pleura. Aliran udara yang cepat disertai dengan sakit sengit, kadang-kadang dibandingkan dengan "pukulan dengan pisau dalam peperangan".

Penyetempatan kesakitan - dalam usaha sama sepadan dada, tetapi boleh memancar ke tali bahu, anggota atas, leher, rongga perut. Secara beransur-ansur, keamatan rasa sakit berkurang.

Penampilan sesak nafas dikaitkan dengan penurunan permukaan pernafasan dan semakin parah paru-paru, lebih terasa sesak nafas.

Batuk dengan usahasama sering kering, kadang-kadang parokimia atau kekal, yang menimbulkan kesakitan dan sesak nafas. Lain-lain aduan mengenai usaha sama boleh merangkumi degupan jantung, kelemahan umum, kesakitan epigastrik, dan sebagainya. Pengaduan ini tidak tetap dan jarang berlaku.

Gambaran klinikal SP yang menegangkan menampakkan keparahannya. Pada pesakit yang mengalami sesak nafas, sesak nafas, sianosis, berpeluh dan takikardia. Sekiranya kadar denyutan melebihi 140 denyutan. dalam 1 min., sianosis muncul dan

hipotensi, ia harus disyaki pneumothorax yang sengit.

Pemeriksaan X-Ray adalah kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis usaha sama. Gambar X-ray paru-paru adalah berbeza dan sebahagian besarnya mencerminkan sifat perubahan ciri-ciri penyakit asas, terhadap latar belakang yang mana usahasama itu berlaku (abses, tumor, tuberkulosis, sista, dan lain-lain).

Usaha sama yang lengkap dicirikan oleh keruntuhan keseluruhan tisu paru-paru dan anjakan mediastinum. Paru-paru yang runtuh mempunyai bayangan kecil di akar paru-paru. Dengan pengumpulan udara yang kurang penting dalam rongga pleura, keruntuhan paru-paru yang lengkap tidak berlaku. Usaha sama itu dipanggil sebahagian atau sebahagian. Paru-paru sebahagiannya runtuh dan semua lobus jatuh dengan cara yang sama. Walau bagaimanapun, dengan adanya pelekatan pleura, keruntuhan paru-paru berlaku.

Pada radiografi, garisan keruntuhan paru-paru dengan pneumothorax tegang mempunyai penampilan cekung.

Perkembangan SP boleh digabungkan dengan pendarahan intrapleural (hemopneumothorax). Sumber perdarahan adalah kerosakan pada saluran darah apabila terdapat bantalan yang menekankan pada bantalan atau pelekatan pleura.

Perkembangan usaha sama yang sengit boleh disertai dengan emphysema subkutan, yang, sebagai peraturan, tidak diperlukan rawatan khusus. Satu lagi komplikasi SP adalah penampilan eksudasi dalam rongga pleura. Pengumpulan cecair dalam usahasama bermula tidak lebih awal dari 3-4 hari selepas permulaan pneumothorax dan merupakan manifestasi pleurisy reaktif. Apabila exudate dijangkiti dengan mikroflora yang tidak spesifik, pyopneumothorax (pleural empyema) berkembang.

Taktik rawatan usaha sama ditentukan oleh jenis pneumothorax, jumlah keruntuhan paru-paru, kehadiran komplikasi dan keadaan pesakit.

Sekiranya pneumothorax injap disyaki, pesakit harus segera diberikan penyedutan oksigen untuk mengelakkan hypoxia. Kemudian melalui ruang intercostal kedua ke dalam rongga pleura harus memperkenalkan jarum dengan lubang besar (atau trocar).

Pesakit dengan usahasama dimasukkan ke hospital di hospital, dan dengan pneumothorax yang sengit dan dua hala di unit penjagaan rapi. Pneumothorax kecil (berhampiran dinding) dengan gejala yang minimum tidak memerlukan rawatan khas dan paling kerap hanya terhad kepada pemerhatian sahaja.

Dengan pneumothorax tertutup, paru-paru hilang selepas 1-2 minggu. Kaedah utama rawatan pneumothorax terbuka atau injap adalah saliran bawah air Bulau. Sebagai peraturan, selepas 2-4 hari, pneumothorax terbuka boleh dipindahkan kepada yang tertutup. Jika selepas 5 hari selepas saliran paru-paru tidak menyingkirkan dan kebocoran udara berterusan, maka persoalan rawatan pembedahan perlu dibangkitkan.

Pneumothorax spontan: gejala, diagnosis, rawatan

Pneumothorax spontan adalah keadaan patologi di mana udara berkumpul di antara pleura visceral dan parietal, yang tidak dikaitkan dengan kerosakan mekanikal kepada paru-paru atau dada akibat kecederaan atau manipulasi perubatan.

Punca dan patogenesis

Pneumothorax sekunder (atau gejala, seperti yang dipanggil beberapa ahli) dianggap sebagai yang berlaku akibat kemusnahan tisu paru-paru, yang berlaku dalam proses patologi yang teruk. Sebab-sebab dalam kes ini mungkin:

• gangren paru-paru
• abses paru-paru
• gua penemuan untuk tuberkulosis, dsb.

Pneumothorax spontan kadang-kadang berlaku tanpa gejala penyakit mendasar, terutamanya dalam individu yang dianggap boleh dikatakan sihat. Spesies ini dipanggil idiopatik. Penyebabnya adalah terutamanya emphysema bullous, yang sifatnya masih tidak dapat dijelaskan. Kadang-kadang emphysema bullous menjadi akibat kekurangan kongenital alpha2-antitrypsin, yang menyebabkan kemusnahan enzim (kemusnahan) tisu paru-paru oleh enzim proteolitik, terutamanya pada golongan muda (sangat jarang pada orang tua dan kanak-kanak). Kadang-kadang pneumothorax spontan idiopatik boleh disebabkan oleh kelemahan konstitusional pleura, yang mudah dikoyakkan oleh batuk yang kuat, ketawa, usaha fizikal yang kuat, dan pernafasan yang mendalam.

Sebab-sebab dalam sesetengah kes adalah:

• menyelam (menyelam yang mendalam)
• penerbangan pesawat di ketinggian yang tinggi

Ini adalah sebab-sebab yang menyebabkan penurunan (perubahan drastik) dalam tekanan yang mempengaruhi bahagian-bahagian yang berlainan paru-paru dengan cara yang berbeza.

Penyebab utama pneumothorax sekunder:

• komplikasi radang paru-paru (abses dan gangren paru-paru, empyema pleura)
• tuberkulosis pulmonari (gua terobosan atau nidus caseous)
• cyst paru-paru kongenital
• bronchiectasis
• tumor malignan pada paru-paru dan pleura
• Kista echinokokus dan sifilis paru-paru
• penemuan ke dalam pleura karsinoma, abses subfrenik, diverticulum esophageal

Apabila udara muncul dalam rongga pleura, tekanan intrapleural meningkat dengan ketara. Tekanan normal di rongga pleura adalah di bawah atmosfera disebabkan oleh tujahan elastik paru-paru. Terdapat pemampatan dan keruntuhan tisu paru-paru, peninggalan kubah diafragma, pergeseran mediastinum ke arah yang bertentangan, pemampatan dan pembengkokan pembuluh darah besar di mediastinum. Faktor ini menyebabkan kerosakan kedua-dua pernafasan dan hemodinamik.

Klasifikasi pneumothorax spontan

Klasifikasi ini dibangunkan pada tahun 1984 oleh N. Putov. Pneumothorax spontan dibahagikan kepada primer dan simptomatik dengan asal, seperti yang telah ditunjukkan pada mulanya. Penyebaran penyakit ini adalah total dan separa / separa. Bergantung kepada perkembangan komplikasi, pneumothorax boleh menjadi tidak rumit dan rumit. Komplikasi yang biasa:

• pleurisy
• pendarahan
• emphysema mediastinal

Jumlah pneumothorax - yang mana tiada pelekatan pleura (tanpa mengira tahap keruntuhan paru-paru). Separa - dengan penghapusan sebahagian daripada rongga pleura.

Klasifikasi lain:

• ditutup
• terbuka
• tekanan (injap)

Bentuk terbuka pneumothorax dicirikan oleh komunikasi rongga pleura dengan lumen bronkus dan, dengan itu, dengan udara atmosfera. Udara memasuki rongga pleura semasa penyedutan, dan pada pernafasan ia dipindahkan dari itu melalui kecacatan pada pleura visceral. Selepas beberapa lama, kecacatan pada pleura visceral ditutup oleh fibrin. Ini bermakna pneumothorax tertutup terbentuk. Proses ini menghentikan komunikasi antara rongga pleura dan udara atmosfera.

Pneumothorax yang sengit boleh terbentuk apabila tekanan positif berlaku di rongga pleura. Jenis penyakit ini berlaku apabila mekanisme injap di kawasan mesej bronchopleural (fistula), kerana udara mempunyai keupayaan untuk masuk ke dalam rongga pleura, tetapi tidak keluar dari situ. Akibatnya, dalam rongga pleura, tekanan secara beransur-ansur meningkat dan meningkat, menjadi lebih tinggi daripada atmosfera. Terdapat keruntuhan sepenuhnya paru-paru, dengan ketara beralih ke bahagian yang berlawanan dari mediastinum.

Selepas 4-6 jam perkembangan pneumothorax, tindak balas radang pleura berlaku, selepas 2-5 hari, pleura akan bertambah kerana edema dan lapisan fibrin yang telah jatuh, dan pelekatan pleura terbentuk pada masa akan datang, yang boleh menyebabkan kesukaran melicinkan paru-paru.

Gejala

Pneumothorax secara spontan terutamanya ditetapkan pada lelaki tinggi, yang berumur antara 20 dan 40 tahun. Dalam 80% kes, permulaan penyakit yang teruk. Dalam kes-kes yang biasa, sakit menusuk tajam yang menusuk tiba-tiba muncul di bahagian yang terkena dada, "memberikan" kepada lengan, leher, epigastrium (jarang). Seseorang mungkin mengalami ketakutan kematian, yang sering terjadi. Kesakitan boleh dirasai apabila batuk, selepas melakukan senaman fizikal, sering muncul ketika pesakit sedang tidur. Selalunya, doktor tidak dapat menentukan punca kesakitan.

Simptom khas yang kedua adalah sesak nafas tiba-tiba. Keterukan nynspnea mungkin berbeza. Pesakit dengan pernafasan yang cepat dan cetek. Tetapi selalunya mereka tidak membaiki kegagalan pernafasan yang sangat teruk, walaupun dalam kes-kes jarang berlaku. Kadang-kadang manifestasi pneumothorax spontan direkodkan sebagai batuk tanpa sputum (kering).

Selepas beberapa jam (kadang-kadang minit), rasa sakit dan sesak nafas berkurangan. Kesakitan kemudian boleh muncul apabila seseorang mengambil nafas dalam, dan sesak nafas - dengan aktiviti fizikal. Dalam 20 kes daripada 100, pneumothorax spontan mempunyai permulaan yang tidak normal, secara beransur-ansur, yang hampir tidak dapat dilihat untuk pesakit itu sendiri. Kesakitan nafas dan kesakitan sedikit ketara, dengan cepat hilang kerana pesakit menyesuaikan diri dengan keadaan pernafasan yang berubah. Walau bagaimanapun, aliran atipikal lebih kerap diperhatikan apabila sejumlah kecil udara memasuki rongga pleura.

Peperiksaan dan pemeriksaan fizikal paru-paru membolehkan doktor untuk mengesan gejala klinikal klasik pneumothorax:

• sesak nafas
• sianosis
• sekatan pergerakan pernafasan dada di bahagian yang terjejas
• ruang intercostal
• pengembangan dada
• kedudukan terpaksa pesakit
• peluh sejuk
• menurunkan tekanan darah
• gangguan irama jantung (kekerapan meningkat)
• anjakan kawasan dorongan jantung dan batasan kekacauan jantung kepada bahagian yang sihat
• kelemahan atau ketiadaan gegaran suara dan respirasi vesikular pada bahagian yang terjejas

Perlu diingat bahawa gejala fizikal tidak dapat dikesan dengan pengumpulan udara kecil dalam rongga pleura. Semua tanda fizikal pneumothorax jelas dikesan hanya apabila paru-paru berkurangan lebih daripada 40%.

Kajian instrumental

Pastikan untuk menjalankan radiografi paru-paru jika disyaki pneumothorax spontan atau mana-mana penyakit paru-paru lain. Di sisi luka, kaedah ini mendedahkan perubahan yang biasa untuk pneumothorax:

• anjakan ke bawah kubah
• anjakan mediastinum ke arah paru-paru yang tidak terjejas
• zon pencerahan tanpa corak paru-paru, terletak di pinggir lapangan paru-paru dan dipisahkan oleh sempadan yang jelas dari paru-paru yang runtuh

Perubahan mungkin tidak ketara jika kaedah dijalankan semasa menghirup. Kemudian anda perlu membuat radiografi pada menghembus nafas. Sekiranya pneumothorax kecil, maka lebih baik untuk menemuinya di lateroposition: pada bahagian yang terjejas terdapat reses sinus sinus dan diafragma, penebalan kontur permukaan lateral diafragma. Juga untuk diagnosis kaedah yang berkaitan electrocardiography, disingkat ECG. Ia membolehkan anda mengesan dengan pneumothorax spontan:

• peningkatan dalam amplitud gelombang P dalam arah II, III
• sisihan paksi elektrik jantung di arah yang betul
• penurunan dalam amplitud gigi T dalam dua dan tiga tugasan

Pukulan pleura dilakukan di mana gas percuma didapati. Tekanan intrapleural bervariasi sekitar sifar. Ujian makmal biasanya tidak dapat dikesan. Program peperiksaan untuk pneumothorax spontan termasuk analisis umum wajib air kencing dan darah. Seperti yang telah diperhatikan, lakukan radiografi jantung dan paru-paru, fluoroskopi, ECG.

Semasa pneumothorax spontan

Dalam kebanyakan kes, doktor mencirikan perjalanan pneumothorax spontan yang tidak rumit seperti yang diharapkan - udara berhenti mengalir ke dalam rongga pleura dari paru-paru yang runtuh, kecacatan pada pleura visceral ditutup oleh fibrin. Dari masa ke masa, udara secara beransur-ansur diserap, yang mengambil masa kira-kira 1-3 bulan.

Pneumothorax spontan

Pneumothorax spontan adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh pelanggaran integriti struktur pleura dan penembusan udara ke dalam rongga pleura tanpa sebab yang jelas. Punca-punca perkembangan pneumothorax spontan primer dan sekunder akan berbeza. Dalam kes pertama, penyakit tersebut didiagnosis pada orang yang sihat, sementara pada kedua ia terbentuk daripada latar belakang pelbagai patologi paru-paru.

Penyakit ini mempunyai simptomologi yang jelas, di antaranya adalah sakit dada akut, aritmia jantung, sesak nafas, perubahan kulit, dan keperluan untuk mengambil posisi terpaksa.

Ahli pulmonologi boleh membuat diagnosis yang betul dan mengetahui sumber penyakit itu hanya berdasarkan hasil prosedur diagnostik instrumental. Rawatan dalam semua kes melibatkan campur tangan perubatan, khususnya, pembedahan dan pembedahan terbuka.

Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa, patologi yang sama diwakili oleh beberapa nilai yang berbeza dalam bentuk kursusnya. Kod ICD-10 adalah J93.0 - J 93.1.

Etiologi

Pakar dari bidang pulmonologi memahami sebagai pneumothorax spontan yang penyakit gejala paru-paru idiopatik atau spontan. Ini bermakna bahawa penyakit ini tidak dikaitkan dengan kecederaan paru-paru, prosedur diagnostik, atau campur tangan perubatan.

Pneumothorax spontan utama selalunya memberi kesan kepada orang yang:

• mempunyai lembu bantalan spesifik yang disejukkan - ia dikesan dengan bantuan toraksotomi dan bertindak sebagai faktor penyebab dalam 75% keadaan;
• mempunyai jenis badan tertentu. Para doktor telah mendapati bahawa dalam kebanyakan kes, patologi berlaku pada orang yang kurus dan tinggi. Walau bagaimanapun, ini tidak bermakna sama sekali bahawa seseorang tidak membina penyakit struktur perlembagaan yang berlainan;
• Selama bertahun-tahun, ketagihan dengan tabiat buruk, iaitu rokok merokok. Merokok meningkatkan kemungkinan pneumothorax berkembang dalam orang yang sihat sehingga 20 kali;
• Berkaitan dengan seks lelaki - pada lelaki, penyakit ini dikesan beberapa kali lebih kerap daripada pada wanita;
• membuat kategori umur bekerja.

Pneumothorax spontan sekunder mempunyai asas patologi, sebab itu spektrum faktor etiologi diwakili oleh penyakit seperti:

Penyebab pneumothorax spontan yang paling jarang adalah:

• Endometriosis thoracic - dibentuk pada wanita muda dalam beberapa hari pertama haid. Penyakit yang paling sering terdedah kepada wanita berusia 30 hingga 40 tahun;
• abses penembusan dalam rongga pleura.

Pneumothorax juga boleh mendapat bayi yang baru lahir, tetapi ini jarang berlaku, hanya dalam 2% kes. Sering kali ini berlaku kerana:

• pelanggaran proses melegakan paru-paru pascapeluarga;
• pecah tisu paru-paru, yang boleh berlaku di latar belakang pelaksanaan pengudaraan buatan paru-paru;
• anomali kongenital perkembangan tisu paru - dalam kes ini bayi mempunyai sista atau lembu;
• sindrom kesusahan pernafasan.

Pengkelasan

Oleh sebab kejadiannya membezakan:

• pneumothorax spontan utama - dianggap demikian apabila patologi pulmonari tidak berfungsi sebagai faktor pemicu;
• pneumothorax spontan sekunder - timbul akibat berlakunya penyakit paru-paru atau organ-organ lain yang membentuk sistem pernafasan.

Pembahagian oleh tahap keruntuhan paru-paru membahagikan patologi ke dalam bentuk berikut:

• sebahagiannya - pula, dibahagikan kepada kecil dan sederhana. Dalam kes pertama, terdapat penurunan dalam paru-paru dengan satu pertiga daripada jumlah awal, dan pada separuh kedua;
• jumlahnya - kejatuhan berlaku lebih daripada separuh berbanding saiz awal paru-paru.

Klasifikasi lain membahagikan penyakit kepada:

• pneumothorax spontan ditutup;
• pneumothorax spontan terbuka - dicirikan oleh kehadiran mesej antara rongga pleura dan lumen bronkial. Selepas beberapa lama, kecacatan itu ditutup oleh fibrin, kerana pembentukan jenis pneumothorax tertutup berlaku;
• pneumothorax yang sengit - seperti itu, apabila terdapat tekanan yang berpanjangan dalam rongga pleura, manakala udara memasukinya, tetapi tidak keluar.

Di samping itu, terdapat beberapa fasa aliran, yang berbeza dengan gangguan patologi:

• pampasan berterusan - berkembang dengan pneumotoraks kecil atau sederhana. Tanda-tanda kegagalan kardiovaskular dan pernafasan tidak hadir sepenuhnya;
• pampasan yang tidak stabil - sepadan dengan kejatuhan paru-paru yang teruk, yang menyebabkan kemunculan gejala yang paling ciri - kadar denyutan jantung dan sesak nafas;
• dekompensasi atau pampasan yang tidak mencukupi - dicirikan oleh ungkapan gejala yang terang dan sesak nafas, berkembang dalam keadaan rehat.

Jenis-jenis penyakit paling jarang dibentangkan:

• pyopneumothorax;
• pneumothorax haid;
• pneumothorax neonatal.

Juga mengenal pasti pilihan untuk perjalanan penyakit - tipikal dan terhapus, rumit dan tidak rumit.

Symptomatology

Gambar gejala ditentukan oleh perjalanan penyakit. Sebagai contoh, pneumothorax spontan utama terbentuk dalam rehat lengkap, tanpa sebarang faktor terdahulu. Gejala utama ialah sindrom kesakitan, yang tajam dan sengit, dan disetempat di bahagian paru-paru yang terjejas. Di samping itu, ia ditambah dengan:

• sesak nafas teruk;
• batuk, yang secara ketara meningkatkan kesakitan;
• penyinaran kesakitan di lengan dari bahagian yang terjejas, leher, perut dan bahagian bawah;
• jangkitan jangka pendek kehilangan kesedaran;
• ketakutan dan kecemasan yang tidak masuk akal;
• postur paksa - separuh duduk atau berbaring di sebelah sakit;
• kulit pucat;
• pelanggaran kadar jantung;
• peningkatan dalam jumlah urat pada leher;
• peningkatan emfisema subkutaneus;
• gangguan proses pernafasan dan perasaan kekurangan udara - tanda-tanda semacam itu timbul hanya terhadap latar belakang usaha fizikal.

Perlu diperhatikan bahawa sehari selepas permulaan, gejala pneumothorax spontan di atas akan hilang sendiri, tetapi ini tidak bermakna bahawa orang itu menyingkirkan penyakit ini.

Manifestasi klinikal pneumothorax spontan sekunder berbeza hanya dengan intensitas manifestasi mereka. Mereka dinyatakan lebih cerah, dan juga boleh disertai dengan tanda-tanda penyakit yang menyebabkan komplikasi seperti itu.

Walau bagaimanapun, perlu menyediakan penjagaan kecemasan untuk pneumothorax spontan. Peristiwa perubatan yang segera mempunyai algoritma berikut:

• panggilan briged ambulans;
• memastikan kedudukan yang paling selesa untuk mangsa - separuh duduk dengan sokongan untuk belakang atau berbaring supaya kepala berada di atas bahagian bawah badan;
• penyingkiran pakaian yang ketat dan pinggang pinggang;
• membekalkan bilik di mana pesakit itu, dengan udara segar.

Diagnostik

Diagnosis yang betul boleh dibuat hanya berdasarkan imej dan data peperiksaan instrumental pesakit, bagaimanapun, sebelum pelaksanaannya, pulmonologist mestilah melakukan beberapa langkah diagnostik utama, yang termasuk:

• mengkaji sejarah penyakit - ini akan membantu untuk membezakan pneumothorax sekunder dari bentuk utama penyakit;
• familiarization dengan sejarah kehidupan pesakit;
• pemeriksaan fizikal menyeluruh yang bertujuan untuk palpation dan perkusi dada, mendengar pesakit dengan phonendoscope dan mengukur kadar jantung;
• Penyiasatan mangsa - untuk membuat gambaran simptom lengkap mengenai penyakit tersebut.

Yang paling berkesan, dari segi diagnosis pneumothorax spontan, adalah prosedur berikut:

• x-ray dada;
• CT dan MRI paru-paru;
• roentgenoscopy;
• thoracoscopy - boleh menentukan punca penyakit tersebut. Pneumothorax spontan berkembang paling kerap dalam tuberkulosis dan onkologi;
• biopsi.

Ujian makmal tidak mempunyai nilai diagnostik.

Perbahasan penyakit yang anda perlukan dari hernia esofagus diafragma dan kista bronchopulmonary gergasi.

Rawatan

Asas rawatan penyakit ini adalah pemindahan awal udara dari rongga pleura dan melicinkan paru-paru. Ini boleh dicapai dengan:

• tusuk atau saliran;
• lavage bronchoalveolar;
• aspirasi trakea;
• bronkoskopi terapeutik.

Di samping manipulasi di atas, rawatan pneumothorax spontan mungkin termasuk:

• penyedutan dengan ubat-ubatan seperti mucolytics dan bronchodilators;
• latihan pernafasan;
• terapi oksigen.

Jika luka paru-paru yang terjejas tidak berlaku dalam tempoh lima hari, maka mereka akan beralih ke operasi terbuka. Untuk rawatan pneumothorax spontan digunakan:

• pembedahan thoracoscopic daripada adhesi, fistulas dan lembu;
• pleurodesis kimia;
• pengasingan pinggang atipikal paru-paru;
• lobektomi dan pneumoektomi.

Ramai pesakit yang berminat dalam soalan - adakah mungkin untuk bermain sukan selepas rawatan yang beroperasi? Jawapan doktor dalam apa jua keadaan akan menjadi negatif. Dalam sesetengah kes, hanya sukan ringan dibenarkan.

Komplikasi yang mungkin

Sekiranya anda tidak berurusan dengan penghapusan penyakit yang tepat pada masanya, maka terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk membangunkan komplikasi seperti pneumothorax spontan:

• bentuk reaksi pleurisy;
• runtuh paru-paru dua hala, membangun secara serentak;
• bronkiektasis sekunder;
• hemothorax;
• pneumonia aspirasi;
• pneumothorax yang sengit.

Komplikasi dinyatakan dalam kira-kira 5%, tetapi sering menyebabkan kematian.

Pencegahan dan prognosis

Langkah-langkah pencegahan khusus yang menghalang perkembangan penyakit sedemikian, tidak wujud. Orang hanya perlu:

• benar-benar meninggalkan ketagihan;
• terlibat dalam pengesanan awal dan penghapusan patologi yang mungkin rumit oleh pneumothorax spontan;
• menjalani peperiksaan fizikal secara berkala dengan lawatan dari semua doktor.

Bentuk utama penyakit ini mempunyai prognosis yang menguntungkan - adalah mungkin untuk mencapai melicinkan paru-paru dengan kaedah invasif yang minimum. Jenis sekunder terdedah kepada kambuhan, yang diperhatikan pada setiap pesakit kedua dengan diagnosis yang sama.

Pneumothorax spontan

Pneumothorax dibahagikan kepada spontan (tidak dikaitkan dengan kecederaan atau sebab tertentu), traumatik dan iatrogenik. Pneumothorax spontan utama berlaku apabila tiada patologi paru-paru penting klinikal, pneumothorax spontan sekunder adalah komplikasi patologi paru-paru yang sedia ada.

Pneumothorax Iatrogenik berlaku akibat daripada komplikasi terapeutik atau intervensi diagnostik. Pneumothorax traumatik adalah akibat menembusi atau tumpul trauma dada, manakala udara boleh menembusi rongga pleura dari tisu paru-paru yang pecah atau kecacatan dinding dada. Dalam kajian ini, kami akan memeriksa pneumothorax spontan.

Klasifikasi Etiologi pneumothorax

• Utama: tiada data untuk patologi paru-paru
• Sekunder: komplikasi penyakit paru-paru yang telah didiagnosis

• Kerana kecederaan dada menembusi
• Kerana kecederaan dada tumpul

• Selepas tusukan rongga pleura
• Selepas catheterisasi urat tengah
• Selepas thoracocentesis dan biopsi pleura
• Kerana barotrauma

Pneumothorax spontan utama

Epidemiologi

Pneumothorax spontan utama berlaku dengan kekerapan 1 hingga 18 kes setiap 100,000 penduduk setahun (bergantung kepada jantina). Ia biasanya muncul pada orang muda yang tinggi dan nipis di antara umur 10 dan 30 tahun, dan jarang di kalangan orang yang berusia lebih dari 40 tahun. Rokok merokok meningkatkan risiko pneumothorax sebanyak 20 kali (bergantung kepada jumlah rokok yang dicucuk).

Patofisiologi

Walaupun pada pesakit dengan pneumothorax spontan utama tiada patologi paru klinikal jelas, dalam 76-100% daripada pesakit sedemikian, bullae subpleural dikesan semasa thoracoscopy dibantu video, dan dalam toraksotomy terbuka, mereka dikesan dalam 100% pesakit. Dalam paru-paru kontralateral, bullae didapati dalam 79-96% pesakit.

Tomografi sinar-X yang dikira menunjukkan dada di 89% pesakit dengan pneumothorax spontan utama, berbanding dengan 20% kejadian lembu jantan dalam kumpulan yang sama dengan golongan yang sama dengan bilangan rokok yang sama. Malah di kalangan bukan perokok dengan pneumothorax dalam sejarah lembu terdapat di 81%.

Mekanisme pembentukan lembu masih tidak jelas. Mereka mungkin disebabkan oleh penurunan serat elastik paru-paru, yang disebabkan oleh pengaktifan neutrofil dan makrofaj yang disebabkan oleh merokok.

Ini membawa kepada ketidakseimbangan antara protease dan antiproteases dan sistem pengoksidaan dan antioksidan. Selepas pembentukan lembu, halangan radang saluran udara kecil berlaku, akibatnya peningkatan tekanan intraalveolar dan udara mula menembusi interstitium paru-paru.

Kemudian udara bergerak ke arah akar paru-paru, menyebabkan emphysema mediastinal, dengan peningkatan tekanan pada mediastinum, pecah-pecah pleura parietal mediastinal dan pneumothorax berlaku.

Analisis histologi dan mikroskop elektron tisu yang diperoleh semasa campur tangan pembedahan biasanya tidak mendedahkan kecacatan tisu lembu itu sendiri. Dalam majoriti pesakit dengan pneumothorax seperti itu, efusi pleura tidak dikesan pada radiografi standard organ dada. Tekanan intrapleural yang meningkat disebabkan oleh pneumothorax menghalang aliran bendalir ke dalam rongga pleura.

Pneumothorax utama spontan utama membawa kepada penurunan mendadak dalam kapasiti paru-paru dan peningkatan dalam kecerunan oksigen alveolar-arteri, mengakibatkan hipoksemia yang bervariasi. Hypoxemia adalah hasil daripada pelanggaran hubungan pengudaraan-pengudaraan dan rupa peredaran dari kanan ke kiri, keparahan gangguan ini bergantung pada saiz pneumothorax. Oleh kerana pertukaran gas di paru-paru biasanya tidak terganggu, hypercapnia tidak berkembang.

Gambar klinikal

Kebanyakan kes pneumothorax spontan utama berlaku pada rehat. Hampir semua pesakit mengadu sakit dada dari pneumothorax dan sesak nafas akut. Keamatan kesakitan boleh berbeza-beza dari minimum hingga sangat parah, paling sering ia digambarkan sebagai akut, dan kemudian, sebagai sakit atau kusam. Gejala biasanya hilang dalam masa 24 jam, walaupun pneumotoraks tetap tidak dirawat atau tidak dapat diselesaikan.

Pada pesakit dengan pneumothorax kecil (menduduki kurang daripada 15% daripada hemithorax), gejala fizikal biasanya tidak hadir. Selalunya mereka mempunyai tachycardia. Sekiranya jumlah pneumotoraks lebih besar, mungkin terdapat penurunan dalam perjalanan dada di bahagian yang terjejas, bunyi perkusi dengan nada kotak, lemahnya gegaran suara dan melemahkan tajam atau tidak ada bunyi pernafasan pada bahagian yang terjejas.

Tachycardia lebih daripada 135 denyut per minit, hipotensi, atau sianosis membuat anda berfikir tentang pneumothorax yang sengit. Hasil pengukuran gas darah arteri biasanya menunjukkan peningkatan dalam gradien alveolar-arterial dan alkalosis pernafasan akut.

Diagnostik

Diagnosis pneumothorax spontan utama ditubuhkan atas dasar anamnesis dan pengesanan pinggir bebas paru-paru (iaitu, garis nipis dari pleura visceral menjadi kelihatan) pada radiografi biasa dada, dilakukan duduk atau berdiri. Radiologi fluoroskopi atau pernafasan boleh membantu mengenal pasti jumlah kecil pneumothorax, terutamanya apikal, tetapi tidak mungkin selalu membawa mereka ke unit rawatan rapi.

Kemungkinan kambuh

Kadar pengulangan purata untuk pneumothorax spontan utama ialah 30 peratus. Dalam kebanyakan kes, kewartawanan berlaku dalam enam bulan pertama selepas episod pertama.

Fibrosis pada tisu paru-paru ditentukan secara radiologi, pesakit mempunyai fisiologi asthenik, usia muda, asap - semua faktor ini dipanggil faktor risiko bebas untuk pneumothorax. Sebaliknya, mengenal pasti lembu dengan tomografi sinar-X berkomputer atau thoracoscopy dalam episod pertama tidak boleh dipanggil faktor risiko.

Pneumothorax spontan sekunder

Berbeza dengan pneumothorax spontan utama klinikal benigna, pneumothorax spontan sekunder sering boleh mengancam nyawa, kerana dalam pesakit ini penyakit mendasari adalah sejenis patologi paru, oleh itu rizab sistem kardiovaskular mereka adalah terhad.

Punca pneumothorax spontan sekunder

Patologi saluran pernafasan:

• Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik
• Fibrosis kistik
• Status Asthma

• Pneumocystis pneumonia
• Pneumonitis necrotizing (disebabkan oleh anaerobik, flora gram-negatif atau staphylococcus) - dalam kesusasteraan bahasa Rusia, keadaan ini disebut radang paru-paru (sekitar Penterjemah)

Di Rusia, seseorang tidak boleh mengabaikan penyakit biasa seperti tuberkulosis (lebih kurang Penterjemah)

Penyakit paru-paru interstisial:

• Sarcoidosis
• Pneumosklerosis idiopatik
• Granulomatosis Wegener
• Lymphangioleiomyomatosis
• Sklerosis berair

Penyakit tisu bersambung:

• Rheumatoid arthritis (sering membawa kepada pyopneumothorax)
• Menggilap spondilitis
• Polymyositis dan dermatomyositis
• Scleroderma
• Sindrom Marfan

• Sarcoma
• Kanser paru-paru
• Endometriosis thoracic (yang disebut pneumothorax haid)

(semua di atas adalah dalam urutan kekerapan menurun)

Penyakit pulmonari obstruktif kronik dan pneumonia pneumocystic, penyakit yang berkaitan dengan jangkitan HIV, adalah penyebab utama pneumothorax spontan sekunder di negara-negara barat.

Kemungkinan pneumothorax spontan sekunder meningkat dengan kehadiran penyakit paru-paru obstruktif kronik, pada pesakit dengan jumlah expiratory yang dipaksa dalam 1 saat (FEV1) kurang daripada 1 liter atau kapasiti paru-paru terpaksa (FVC) kurang daripada 40% dari yang kena dibayar. Pneumothorax spontan berkembang dalam 2-6% daripada jangkitan HIV, dan dalam 80% kes di kalangan pesakit Pneumonia. Ini adalah komplikasi yang sangat berbahaya, disertai dengan kematian yang tinggi.

Pneumothorax merumuskan perjalanan granulomatosis eosinofilik dalam 25% kes. Lymphangio myomatosis adalah penyakit yang disifatkan oleh perkembangan sel-sel otot licin dari saluran limfa yang mempengaruhi wanita usia reproduktif.

Pneumothorax berlaku di lebih daripada 80% pesakit dengan lympagiomyomatosis dan mungkin merupakan manifestasi pertama penyakit ini. Dalam penyakit paru-paru interstisial, sangat sukar untuk merawat pneumothorax, kerana paru-paru yang tidak dapat dipertingkatkan, diluruskan dengan kesukaran yang besar.

Pneumothorax, yang dikaitkan dengan haid, biasanya berlaku pada wanita berusia antara 30 dan 40, dengan riwayat endometriosis pelvis. Pneumothorax haid ini biasanya berlaku di sebelah kiri dan menunjukkan dirinya dalam 72 jam pertama dari permulaan haid.

Walaupun ini adalah keadaan yang jarang berlaku, sangat penting untuk mengenalinya tepat pada waktunya, kerana hanya analisis yang teliti dalam sejarah dapat membantu dalam diagnosis, ini menghilangkan penyelidikan yang lebih mahal dan membolehkan anda memulakan rawatan hormon pada waktunya, yang, jika tidak efektif, ditambah dengan pleurodesis. Oleh kerana kebarangkalian kambuh adalah 50% walaupun dengan terapi hormon, pleurodesis dapat dilakukan segera setelah diagnosis.

Epidemiologi

Kekerapan pneumothorax spontan sekunder adalah kira-kira sama dengan yang untuk pneumothorax spontan utama - dari 2 hingga 6 kes setiap 100,000 orang setahun. Selalunya ia berlaku pada usia yang lebih tua (60 hingga 65 tahun) daripada pneumothorax spontan utama, yang sepadan dengan puncak dalam kejadian penyakit paru-paru kronik dalam populasi umum. Pada pesakit dengan penyakit pulmonari tidak kronik, kekerapan pneumothorax sekunder adalah 26 per 100 000 pada tahun ini.

Patofisiologi

Apabila tekanan intraalveolar melebihi tekanan dalam interstitium pulmonari, yang dapat dilihat dalam penyakit paru-paru yang obstruktif kronik, alveoli pecah semasa batuk dan udara memasuki interstitium dan bergerak ke pintu paru-paru, menyebabkan emphysema mediastinal, jika jurang berlaku dekat dengan pintu, ia pecah dan pleura parietal, dan udara berada dalam rongga pleura.

Mekanisme alternatif untuk pembangunan pneumothorax adalah nekrosis paru-paru, misalnya, dalam pneumonia pneumocystic.

Manifestasi klinikal

Pesakit dengan patologi paru dengan pneumothorax sentiasa mempunyai sesak nafas, walaupun terdapat sedikit udara dalam rongga pleura. Kebanyakan pesakit juga mengalami rasa sakit pada bahagian yang terjejas. Hipotensi dan hipoksemia juga mungkin berlaku, kadang-kadang penting dan menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit.

Semua ini tidak hilang dengan sendirinya, berbeza dengan pneumothorax spontan utama, yang sering diselesaikan dengan sendirinya. Hypercapnia sering diperhatikan pada pesakit, dengan tekanan separa karbon dioksida dalam darah arteri melebihi 50 mmHg. Gejala-gejala fizikal adalah kecil, boleh disembunyikan oleh gejala-gejala yang terdapat dalam patologi paru-paru yang sedia ada, terutama pada pesakit yang mempunyai penyakit paru-paru yang obstruktif.

Seorang pesakit dengan penyakit paru-paru tidak kronik perlu selalu disyaki mempunyai pneumothorax jika dia tidak dapat menjelaskan nafasnya, terutama dengan kombinasi kesakitan dari dada di satu pihak.

Diagnostik

Pada radiografi organ dada pesakit dengan emphysema bullous, lembu raksasa boleh didapati, yang kadang-kadang kelihatan sama seperti pneumothorax.

Anda boleh membezakan antara satu sama lain seperti berikut: anda perlu mencari jalur pleura viser yang nipis, yang, apabila pneumothorax selari dengan dinding dada, kontur luar bulla akan mengulangi dinding dada. Sekiranya diagnosis masih tidak jelas, maka tomografi komputasi organ dada dilakukan, kerana saliran rongga pleura adalah wajib dengan pneumotoraks.

Semula semula

Kadar berulangnya pneumothorax spontan berkisar antara 39 hingga 47 peratus.

Rawatan

Rawatan pneumotoraks terdiri daripada memindahkan udara dari rongga pleura dan mencegah kambuh. Dengan jumlah kecil pneumothorax, ia boleh dihadkan kepada pemerhatian, mungkin untuk mencetuskan udara melalui kateter dan segera mengeluarkannya. Rawatan terbaik untuk pneumothorax ialah saliran rongga pleura.

Untuk mencegah berulang, campur tangan pembedahan dilakukan pada paru-paru, sama ada melalui pendekatan thoracoscopic atau melalui thoracotomy. Pilihan akses bergantung pada jumlah pneumothorax, keparahan manifestasi klinikal, kehadiran kebocoran udara kekal ke dalam rongga pleura, dan sama ada pneumotoraks adalah primer atau sekunder.

Meluruskan paru-paru

Sekiranya pneumothorax spontan utama dalam jumlah kecil (kurang daripada 15% hemithorax), gejala mungkin sedikit. Penyedutan oksigen mempercepat penyerapan udara dalam rongga pleura empat kali (apabila udara biasa bernafas, udara diserap pada kadar 2% sehari).

Kebanyakan doktor menghidapi pesakit, walaupun jumlah pneumotorax kecil, walaupun jika pneumothorax spontan utama dalam lelaki muda tanpa komorbiditi, pesakit boleh dibebaskan pulang sehari kemudian, tetapi hanya jika dia dapat segera ke hospital.

Pneumothorax utama spontan utama jumlah yang besar (lebih daripada 15% daripada jumlah hemothorax) atau progresif pneumothorax boleh dilakukan seperti berikut: sama ada aspirate udara melalui kateter intravena biasa diameter besar, atau mengalirkan rongga pleura.

Aspirasi udara yang mudah dari rongga pleura berkesan dalam 70% pesakit dengan pneumothorax spontan utama isipadu sederhana. Sekiranya pesakit berusia melebihi 50 tahun, atau lebih daripada 2.5 liter udara disedut, maka kaedah ini mungkin akan berakhir dengan kegagalan.

Sekiranya semuanya teratur, iaitu enam jam selepas aspirasi udara dalam rongga pleura tidak hadir, pesakit boleh dilepaskan keesokan harinya, tetapi hanya jika keadaannya stabil dan dia boleh segera ke hospital jika perlu. Walau bagaimanapun, jika paru-paru selepas aspirasi melalui kateter tidak berkembang, maka kateter dipasang pada injap tunggal-lumen Helmich atau perangkap bawah air, dan digunakan sebagai tiub saliran.

Sekiranya pneumothorax spontan utama, saliran rongga pleura juga boleh dilakukan, manakala saliran kekal satu hari atau lebih. Oleh kerana kebocoran udara dalam kes ini biasanya minimum, saliran yang nipis boleh digunakan (7-14 F). Kateter dipasang pada injap tunggal-lumen Helmich (yang membolehkan pesakit bergerak) atau ke teras bawah air.

Penggunaan rutin aktif aspirasi (tekanan 20 cm tiang air) tidak penting untuk hasil prosesnya. Daya tarikan bawah dan aspirasi aktif harus digunakan pada pasien-pasien yang menggunakan katup Helmich atau mereka yang mempunyai komorbiditas organ-organ dan sistem lain, yang mengurangi toleransi terhadap pneumothorax berulang, tidak efektif.

Saliran rongga pleura berkesan dalam 90% kes dalam episod pertama pneumothorax, tetapi angka ini turun kepada 52% dalam episod kedua dan 15% pada ketiga. Petunjuk ketidakstabilan saliran dengan tiub nipis atau kateter adalah kebocoran udara dan pengumpulan efusi dalam rongga pleura.

Untuk pneumothorax spontan sekunder, saliran hendaklah dilakukan dengan segera dengan tiub tebal (20-28 F), yang kemudian dilampirkan pada teras bawah air. Pesakit sentiasa berada di hospital kerana dia mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kegagalan pernafasan. Aspirasi aktif digunakan pada pesakit yang mempunyai kebocoran udara berterusan dan paru-paru tidak pulih selepas saliran pada teras bawah air.

Komplikasi saliran rongga pleura: kesakitan di tapak saliran, jangkitan rongga pleura, lokasi tidak betul tiub saliran, pendarahan dan hipotensi, serta edema pulmonari selepas pengembangan.

Kebocoran udara berterusan

Kebocoran udara berterusan ke dalam rongga pleura lebih biasa dengan pneumothorax sekunder. Tujuh puluh lima peratus daripada kes-kes komplikasi ini di sekolah rendah dan 61% di sekolah menengah diselesaikan dalam seminggu saliran, dan untuk penghapusan lengkap komplikasi ini dalam kes pneumothorax utama, 15 hari saliran diperlukan.

Dalam episod pertama pneumothorax spontan utama, campur tangan pembedahan biasanya tidak diperlukan. Walau bagaimanapun, petunjuk untuknya kelihatan jika kebocoran udara berterusan walaupun selepas tujuh hari saliran. Pada hari ketujuh, kita biasanya berbincang dengan pesakit tentang kemungkinan rawatan pembedahan dan menjelaskan apa kelebihan dan kekurangan ini atau kaedah itu, bercakap mengenai risiko pneumotoraks berulang tanpa rawatan pembedahan. Kebanyakan pesakit selepas seminggu dari masa saliran bersetuju dengan operasi.

Dalam episod pertama pneumothorax spontan sekunder dan kebocoran udara berterusan, tanda-tanda untuk rawatan pembedahan muncul bergantung kepada kehadiran atau ketiadaan lembu pada tomograms komputer organ dada. Malangnya, pada pesakit dengan kebocoran udara yang berterusan, pleurodesis kimia tidak berkesan.

Campur tangan thoracoscopic video membolehkan anda untuk memeriksa seluruh bahagian yang terjejas dan membolehkan anda segera melakukan pleurodesis dan reseksi bahagian-bahagian yang diubahsuai secara buncit pada paru-paru. Kekerapan komplikasi dalam intervensi thoracoscopic dibantu video adalah lebih tinggi pada pesakit dengan pneumothorax spontan sekunder daripada pada pneumothorax primer.

Anda juga boleh melakukan campur tangan yang kurang invasif, yang disebut thoracotomy yang terhad - akses dilakukan di kawasan axillary dan membolehkan anda menyimpan otot-otot dada. Dalam sesetengah pesakit yang mengalami perubahan bullous biasa, diperlukan thoracotomy standard.

Apa yang boleh dilakukan semasa thoracoscopy video:

• Penggantungan Talc
• Penyakit pelekatan pleura
• Pemusnahan lapisan pleura
• Penghapusan metastasis dengan laser neoittrium, laser karbon dioksida, laser argon
• Pewurektomi separa
• Mengeluarkan lembu jantan
• Segmentektomi dengan peranti suturing
• Reseksi paru-paru
• Electrocoagulation
• Tisu paru-paru berkelip
• Pulmonektomi

Malangnya, terdapat beberapa kajian komparatif mengenai keberkesanan pelbagai jenis campur tangan. Kekerapan pneumothorax yang berulang dengan campur tangan thoracoscopic dibantu oleh video bervariasi dari 2 hingga 14% berbanding dengan 0-7% gegaran dengan toraksotomi terhad (paling kerap dengannya, kebarangkalian pengulangan tidak melebihi 1%). Terangkan peratusan yang lebih tinggi selepas berulang selepas video thoracoscopy dapat dijelaskan dengan membatasi kemungkinan memeriksa kawasan apikal paru-paru - dan di sana lembu jantan paling kerap.

Sesetengah, tetapi tidak semua, penulis mengatakan bahawa tempoh kemasukan ke hospital, keperluan untuk perparitan pasca operasi di rongga pleura dan keparahan sindrom kesakitan kurang dengan pembedahan thoracoscopic dibantu video, walaupun analisis keberkesanan kos formal belum dilakukan.

Malangnya, 2-10% pesakit dengan pneumothorax spontan utama dan kira-kira satu pertiga daripada pesakit dengan pneumothorax spontan sekunder perlu beralih ke toraksotorium konvensional disebabkan masalah teknikal.

Pesakit yang mengalami patologi paru yang teruk mungkin tidak menjalani campur tangan thoracoscopic dibantu video sama sekali, kerana pneumothorax buatan diperlukan untuk melaksanakannya. Walau bagaimanapun, kajian baru-baru ini telah menunjukkan bahawa mungkin melakukan campur tangan sedemikian di bawah anestesia tempatan atau epidural tanpa keruntuhan paru-paru lengkap walaupun pada pesakit dengan patologi pernafasan.

Pemilihan campur tangan untuk mencegah pengulangan pneumothorax bergantung kepada kemahiran pakar bedah.

Pesakit HIV

Prognosis pada pesakit yang mempunyai sindrom imuniti yang diperolehi (AIDS) dan pneumothorax tidak boleh dipanggil baik kerana mereka telah pergi jauh dengan jangkitan HIV. Kebanyakan mereka mati dalam tempoh tiga hingga enam bulan selepas perkembangan pneumothorax akibat perkembangan komplikasi AIDS. Oleh itu, taktik pesakit sedemikian bergantung kepada prognosis.

Oleh kerana risiko pneumotoraks yang berulang tinggi adalah tinggi apabila mengalir rongga pleura, walaupun dalam ketiadaan kebocoran udara, disyorkan untuk menyuntik skleroterapi melalui tiub saliran. Reseksi pembedahan parenchyma paru-paru adalah mungkin hanya pada pesakit yang mempunyai jangkitan HIV tanpa gejala. Selalunya pesakit ini mempunyai nekrosis pada tisu paru-paru, kawasan yang juga perlu dirawat.

Setelah penstabilan keadaan pesakit dengan prognosis yang meragukan atau tidak baik, lebih baik untuk membawa kepada kemudahan pesakit luar; kateter dengan injap Helmich mungkin ditinggalkan di rongga pleura.

Prospek untuk menyelesaikan masalah ini

Pengagihan yang luas dari campur tangan invasif yang minimum, iaitu pembedahan thoracoscopic dibantu video, boleh meningkatkan penjagaan pesakit dengan pneumothorax spontan. Pengetahuan dan pemahaman faktor-faktor risiko untuk pengulangan semula pneumothorax spontan utama membolehkan anda menentukan dengan tepat taktik rawatan pencegahan. Kajian mekanisme tindakan ejen sclerosing dan perkembangan alat baru untuk pleurodesis akan meningkatkan keberkesanan prosedur ini dengan ketara.

Semasa tujuh hari saliran, pesakit meneruskan kebocoran udara ke dalam rongga pleura, dan raksasa raksasa dikesan pada imbasan CT. Pesakit menjalani videothoracoscopy, pemetaan lembu di bahagian apikal dan pleurodesis dengan serbuk talcum. Kebocoran udara berhenti dan parit dikeluarkan 3 hari selepas pembedahan.