Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti. Mana-mana ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Perundingan diperlukan
Embolisme pulmonari (embolisme paru) adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana arteri pulmonari atau cawangannya disekat dengan embolus - sekeping bekuan darah yang biasanya terbentuk di urat pelvis atau ekstrem yang lebih rendah.
Beberapa fakta mengenai thromboembolism pulmonari:
- Embolisme pulmonari bukanlah penyakit bebas - ia adalah komplikasi trombosis vena (selalunya anggota bawah, tetapi pada umumnya serpihan bekuan darah dapat memasuki arteri pulmonari dari sebarang pembuluh darah).
- Embolisme pulmonari adalah punca ketiga kematian paling biasa (kedua hanya untuk stroke dan penyakit jantung koronari).
- Kira-kira 650,000 kes embolisme pulmonari dan 350,000 kematian yang dikaitkan dengannya dicatatkan setiap tahun di Amerika Syarikat.
- Patologi ini mengambil 1-2 tempat di antara semua sebab kematian di kalangan orang tua.
- Penyebaran tromboembolisme pulmonari di dunia adalah 1 kes per 1000 orang setahun.
- 70% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak didiagnosis pada waktunya.
- Kira-kira 32% pesakit dengan thromboembolism pulmonari mati.
- 10% pesakit mati dalam jam pertama selepas perkembangan keadaan ini.
- Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kadar kematian akibat emboli paru-paru sangat berkurangan - sehingga 8%.
Ciri-ciri struktur sistem peredaran darah
Pada manusia, terdapat dua lingkaran peredaran darah - besar dan kecil:
- Peredaran sistemik bermula dengan arteri terbesar badan, aorta. Ia membawa arteri, oksigen darah dari ventrikel kiri hati ke organ. Sepanjang aorta memberikan cawangan, dan di bahagian bawah dibahagikan kepada dua arteri iliac, membekalkan kawasan dan kaki panggul. Darah, kurang oksigen dan tepu dengan karbon dioksida (darah vena), dikumpulkan dari organ ke dalam venous veser, yang beransur-ansur bergabung untuk membentuk bahagian atas (mengumpul darah dari bahagian atas badan) dan darah rendah (mengumpul darah dari badan bawah) urat berongga. Mereka jatuh ke atrium kanan.
- Peredaran pulmonari bermula dari ventrikel kanan, yang menerima darah dari atrium kanan. Arteri pulmonari meninggalkannya - ia membawa darah vena ke paru-paru. Dalam alveoli pulmonari, darah vena mengeluarkan karbon dioksida, tepu dengan oksigen dan berubah menjadi arteri. Dia kembali ke atrium kiri melalui empat urat pulmonari yang mengalir ke dalamnya. Kemudian darah mengalir dari atrium ke ventrikel kiri dan ke dalam peredaran sistemik.
Biasanya, microthrombs sentiasa terbentuk dalam urat, tetapi ia cepat runtuh. Terdapat keseimbangan dinamik dinamik. Apabila ia terganggu, trombus mula tumbuh di dinding vena. Lama kelamaan, ia menjadi lebih longgar, bergerak. Potongannya keluar dan mula berhijrah dengan aliran darah.
Dalam thromboembolism arteri pulmonari, serpihan terputus pembekuan darah pertama mencapai vena cava inferior atrium kanan, kemudian jatuh dari dalam ventrikel kanan, dan dari sana ke arteri pulmonari. Bergantung pada diameter, embolus menyumbat sama ada arteri itu sendiri, atau salah satu cawangannya (lebih besar atau lebih kecil).
Punca embolisme pulmonari
Terdapat banyak punca embolisme pulmonari, tetapi semuanya membawa kepada salah satu daripada tiga gangguan (atau sekaligus):
- stagnasi darah di urat - semakin perlahan ia mengalir, semakin tinggi kemungkinan darah beku;
- peningkatan pembekuan darah;
- keradangan dinding vena - ia juga menyumbang kepada pembentukan bekuan darah.
Tetapi terdapat banyak faktor, yang masing-masing meningkatkan kemungkinan keadaan ini:
- Ubat varikos (selalunya - penyakit variko dari kaki bawah).
- Obesiti. Tisu adipose menimbulkan tekanan tambahan pada jantung (ia juga memerlukan oksigen, dan menjadi lebih sukar bagi jantung untuk mengepam darah melalui keseluruhan rangkaian tisu lemak). Di samping itu, aterosklerosis berkembang, tekanan darah meningkat. Semua ini mewujudkan syarat untuk genangan vena.
- Kegagalan jantung - pelanggaran fungsi mengepam jantung dalam pelbagai penyakit.
- Melanggar pengaliran darah sebagai hasil pemampatan pembuluh darah oleh tumor, sista, rahim yang diperbesar.
- Mampatan saluran darah dengan serpihan tulang dalam patah tulang.
- Merokok Di bawah tindakan nikotin, vasospasm berlaku, peningkatan tekanan darah, dari masa ke masa, ini membawa kepada perkembangan stasis vena dan peningkatan trombosis.
- Diabetes. Penyakit ini menyebabkan pelanggaran metabolisme lemak, menyebabkan tubuh menghasilkan lebih banyak kolesterol, yang memasuki darah dan disimpan di dinding saluran darah dalam bentuk plak atherosclerosis.
- Rehat tempat tidur selama 1 minggu atau lebih untuk apa-apa penyakit.
- Tinggal di unit rawatan intensif.
- Rehat tempat tidur selama 3 hari atau lebih pada pesakit dengan penyakit paru-paru.
- Pesakit yang berada di wad jantung resusitasi selepas infark miokard (dalam kes ini, punca stagnasi vena tidak hanya imobilitas pesakit, tetapi juga gangguan jantung).
- Meningkatkan tahap darah fibrinogen - protein yang terlibat dalam pembekuan darah.
- Beberapa jenis tumor darah. Sebagai contoh, polycythemia, di mana tahap eritrosit dan platelet meningkat.
- Mengambil ubat-ubatan tertentu yang meningkatkan pembekuan darah, sebagai contoh, pil kontraseptif, beberapa ubat hormon.
- Kehamilan - dalam tubuh seorang wanita hamil terdapat peningkatan semula jadi pembekuan darah dan faktor-faktor lain yang menyumbang kepada pembentukan pembekuan darah.
- Penyakit keturunan dikaitkan dengan peningkatan pembekuan darah.
- Tumor ganas. Dengan pelbagai bentuk kanser meningkatkan pembekuan darah. Kadangkala embolisme pulmonari menjadi gejala pertama kanser.
- Dehidrasi dalam pelbagai penyakit.
- Penerimaan sejumlah besar diuretik, yang mengeluarkan cecair dari badan.
- Erythrocytosis - peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah, yang boleh disebabkan oleh penyakit kongenital dan diperolehi. Apabila ini terjadi, salurannya melimpah dengan darah, meningkatkan beban pada jantung, kelikatan darah. Di samping itu, sel darah merah menghasilkan bahan-bahan yang terlibat dalam proses pembekuan darah.
- Pembedahan endovaskular dilakukan tanpa insisi, biasanya untuk tujuan ini, kateter khas dimasukkan ke dalam kapal melalui tusukan, yang merosakkan dindingnya.
- Stenting, vena prostetik, pemasangan vesous catheters.
- Kelaparan oksigen.
- Jangkitan virus.
- Jangkitan bakteria.
- Reaksi keradangan sistemik.
Apa yang berlaku di dalam badan dengan tromboembolisme pulmonari?
Oleh sebab berlakunya halangan kepada aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari meningkat. Kadang-kadang ia dapat meningkatkan sangat banyak - akibatnya, beban pada ventrikel kanan jantung meningkat secara dramatik, dan kegagalan jantung akut berkembang. Ia boleh menyebabkan kematian pesakit.
Ventrikel kanan mengembang dan jumlah darah yang tidak mencukupi masuk ke kiri. Oleh itu, tekanan darah menurun. Kemungkinan komplikasi teruk adalah tinggi. Kapal yang lebih besar yang dilindungi oleh embolus, semakin banyak gangguan ini.
Apabila embolisme pulmonari mengganggu aliran darah ke paru-paru, maka seluruh tubuh mula mengalami kelaparan oksigen. Secara refleks meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernafasan, terdapat penyempitan lumen bronkus.
Gejala embolisme pulmonari
Doktor sering memanggil tromboembolisme pulmonari sebagai "doktor pelindung yang hebat." Tiada gejala yang jelas menunjukkan keadaan ini. Semua manifestasi embolisme pulmonari, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan pesakit, sering berlaku pada penyakit lain. Tidak selalunya keparahan gejala sepadan dengan keparahan lesi. Sebagai contoh, apabila cawangan besar arteri pulmonari disekat, pesakit boleh diganggu hanya dengan sesak nafas, dan jika embolus memasuki sebuah vesel kecil, kesakitan yang teruk di dada.
Gejala utama embolisme pulmonari adalah:
- sesak nafas;
- sakit dada yang semakin teruk semasa nafas dalam;
- batuk di mana dahaga mungkin berdarah dari darah (jika terdapat pendarahan di dalam paru-paru);
- penurunan tekanan darah (dalam kes yang teruk - di bawah 90 dan 40 mm Hg. Art.);
- kerap (100 denyutan seminit) nadi lemah;
- peluh melekit sejuk;
- pucat, nada kelabu;
- peningkatan suhu badan kepada 38 ° C;
- kehilangan kesedaran;
- kesucian kulit.
Sekiranya rawatan kecemasan tidak diberikan kepada pesakit dengan tromboembolisme pulmonari, maka kematian mungkin berlaku.
Gejala embolisme pulmonari boleh menyerupai infarksi miokardium, radang paru-paru. Dalam sesetengah kes, jika tromboembolisme tidak dikenalpasti, hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari) berkembang. Ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, kelemahan, keletihan yang cepat.
Kemungkinan komplikasi embolisme pulmonari:
- penangkapan jantung dan kematian secara tiba-tiba;
- infark paru dengan perkembangan selanjutnya proses radang (radang paru-paru);
- pleurisy (keradangan pleura - sebuah filem tisu penghubung yang meliputi paru-paru dan garis di dalam dada);
- kambuh - tromboembolisme boleh berlaku sekali lagi, dan pada masa yang sama risiko kematian pesakit juga tinggi.
Bagaimana untuk menentukan kebarangkalian embolisme pulmonari sebelum peperiksaan?
Thromboembolism biasanya tidak mempunyai sebab yang jelas. Tanda-tanda yang berlaku dalam embolisme pulmonari juga boleh berlaku dalam banyak penyakit lain. Oleh itu, pesakit tidak selalunya untuk menentukan diagnosis dan memulakan rawatan.
Pada masa ini, skala khusus telah dibangunkan untuk menilai kebarangkalian embolisme pulmonari dalam pesakit.
Geneva skala (disemak semula):
Tala anda muda
Embolisme pulmonari adalah patologi kardiovaskular akut yang disebabkan oleh penyumbatan secara tiba-tiba arteri pulmonari dengan emboli trombus. Selalunya, bekuan darah, yang menyangkut cawangan arteri pulmonari, terbentuk di bahagian kanan jantung atau di dalam vena peredaran pernafasan dan menyebabkan gangguan yang mendadak bekalan darah ke tisu paru-paru.
Embolisme pulmonari mempunyai kadar kematian yang tinggi, sebabnya terletak pada diagnosis yang tidak lama, serta rawatan yang tidak mencukupi. Kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular mengambil tempat pertama, dan bahagian embolisme pulmonari menyumbang 30% daripada penunjuk ini.
Kematian dari emboli paru-paru boleh berlaku bukan sahaja dalam patologi jantung, tetapi juga dalam tempoh selepas operasi dengan campur tangan pembedahan yang meluas, semasa buruh dan kecederaan traumatik yang meluas.
Risiko embolisme pulmonari meningkat dengan usia dan terdapat pergantungan patologi ini terhadap jantina (kejadian di kalangan lelaki adalah 3 kali lebih tinggi daripada kalangan wanita).
Embolisme pulmonari diklasifikasikan mengikut penyetempatan trombus dalam sistem arteri pulmonari: besar (trombus terletak pada unjuran batang utama), segmental (massa trombosis dalam lumen arteri pulmonari segmental) dan embolisme cawangan kecil arteri paru-paru.
Sebab Tella
Antara sebab-sebab embolisme pulmonari perlu diambil perhatian:
- Phlebothrombosis akut pada kaki yang lebih rendah, yang rumit oleh trombophlebitis (90% daripada kes);
- Penyakit C.S.C. disertai dengan pembentukan trombus yang meningkat dalam sistem arteri paru-paru (penyakit jantung iskemik, kecacatan jantung akibat penyakit reumatik, patologi jantung radang dan infeksius, kardiomiopati pelbagai genesis);
- fibrilasi atrium, yang disebabkan pembentukan bekuan darah berlaku di atrium kanan;
- Penyakit darah, disertai dengan disregulasi hemostasis (thrombophilia);
- Sindrom antiphospholipid autoimun (peningkatan sintesis antibodi kepada fosfolipid endothelial dan platelet, disertai dengan peningkatan kecenderungan untuk trombosis).
- gaya hidup sedentari;
- Penyakit yang berkaitan dengan kekurangan kardiovaskular;
- Gabungan pengambilan diuretik berterusan dengan pengambilan cecair yang tidak mencukupi;
- mengambil ubat hormon;
- Penyakit variko di bahagian bawah kaki, yang disertai oleh genangan darah vena dan ditandai dengan penciptaan keadaan untuk trombosis;
- Penyakit disertai dengan proses metabolik yang merosot di dalam badan (diabetes, hyperlipidemia);
- pembedahan jantung dan manipulasi intravaskular yang invasif.
Tidak semua trombosis rumit oleh tromboembolisme, dan hanya trombi terapung yang dapat melepaskan diri dari dinding kapal dan memasuki sistem aliran darah paru dengan aliran darah. Selalunya sumber bekuan darah terapung itu adalah urat mendalam dari kaki bawah.
Pada masa ini, ada teori genetik tentang terjadinya phlebothrombosis, yang merupakan penyebab embolisme paru. Perkembangan trombosis pada usia muda dan mengesahkan episod PE dalam saudara-mara pesakit bersaksi memihak kepada teori ini.
Gejala Tella
Tahap manifestasi klinikal embolisme pulmonari bergantung kepada lokasi bekuan darah dan jumlah aliran darah paru-paru, yang dimatikan akibat penyumbatan.
Dengan kerosakan tidak lebih daripada 25% daripada arteri pulmonari, embolisme pulmonari kecil berkembang, di mana fungsi ventrikel kanan dipelihara dan dyspnea adalah satu-satunya gejala klinikal.
Jika pengambilan 30-50% daripada saluran paru-paru berlaku, embolisme pulmonari yang subur, di mana manifestasi awal kegagalan ventrikel kanan, berkembang.
Gambar klinikal yang jelas berkembang apabila lebih daripada 50% daripada arteri pulmonari dimatikan dari aliran darah dalam bentuk kesedaran terjejas, pengurangan tekanan darah atau perkembangan kejutan kardiogenik dan gejala-gejala kegagalan ventrikel kanan yang lain.
Dalam situasi ketika jumlah saluran paru-paru yang terkena melebihi 75%, kematian berlaku.
Mengikut kadar peningkatan simptom klinikal, terdapat 4 varian aliran embolisme pulmonari:
- fulminant (kematian berlaku dalam masa beberapa minit disebabkan oleh perkembangan kegagalan pernafasan akut akibat penyumbatan batang utama arteri pulmonari. Gejala klinikal adalah - permulaan yang akut terhadap kesejahteraan lengkap, kardialgia, rangsangan psiko-emosi, dyspnea yang ditandakan, sianosis kulit bahagian atas badan dan kepala, pembengkakan urat di leher);
- akut (dicirikan oleh gejala-gejala kegagalan pernafasan dan jantung yang semakin meningkat dan berkembang dalam masa beberapa jam.) Dalam tempoh ini, pesakit mengadu dengan sesak nafas yang teruk sehingga serangan sesak nafas, batuk dan hemoptisis, kesakitan dada yang teruk dari sifat mampatan dengan penyinaran kepada anggota atas memberi keterangan memihak kepada infark miokardium );
- subacute (manifestasi klinikal meningkat selama beberapa minggu, di mana banyak kawasan kecil infark paru terbentuk. Dalam tempoh ini, terdapat peningkatan suhu ke nombor subfebril, batuk tidak produktif, sakit dada, diperparah oleh pergerakan dan pernafasan. kejadian radang paru-paru di latar belakang infark pulmonari);
- kronik (dicirikan oleh episod yang sering berlaku emboli berulang dan pembentukan pelbagai serangan jantung dengan kombinasi dengan pleurisy. Sering terdapat tanpa gejala semasa varian embolisme pulmonari dan manifestasi klinikal patologi kardiovaskular yang saling menonjol).
Embolisme pulmonari tidak mempunyai ciri-ciri gejala klinikal khusus hanya patologi ini, tetapi perbezaan asas antara embolisme paru-paru dan penyakit lain adalah rupa gambaran klinikal yang terang terhadap latar belakang kesejahteraan lengkap. Walau bagaimanapun, terdapat tanda-tanda emboli paru yang terdapat pada setiap pesakit, tetapi tahap manifestasi mereka adalah berbeza: peningkatan kadar denyutan jantung, sakit dada, tachypnea, batuk dengan pembuangan berdarah berdarah, demam, rales lembap tanpa lokalisasi yang jelas, keruntuhan, pucat dan sianosis kulit.
Varian klasik perkembangan tanda-tanda embolisme pulmonari terdiri daripada lima sindrom utama.
- penurunan tekanan darah yang tajam dalam kombinasi dengan kenaikan kadar denyutan jantung, sebagai manifestasi ketidakstabilan vaskular akut;
- Sakit mampatan tajam di belakang sternum yang memancar ke rahang bawah dan hujung atas dengan kombinasi tanda fibrilasi atrium, menunjukkan perkembangan kekurangan koronari akut;
- Tekakardia, denyut nadi positif dan bengkak pada leher leher adalah tanda-tanda perkembangan jantung pulmonari akut;
- pening, tinnitus, kesedaran terjejas, sindrom convulsive, muntah-muntah tidak makan, serta tanda-tanda meningeal positif menunjukkan perkembangan kekurangan serebrovaskular akut.
- kompleks gejala kegagalan pernafasan akut menunjukkan dirinya dalam sesak nafas hingga asfyxiation dan disebut sianosis pada kulit;
- Kehadiran mengeringkan kering menandakan perkembangan sindrom bronkospastik;
- Perubahan infiltratif di dalam paru-paru sebagai akibat daripada pertumpahan paru-paru paru-paru ditunjukkan dalam bentuk peningkatan suhu badan, rupa batuk dengan sputum sukar untuk memisahkan, sakit dada pada bahagian yang terjejas, dan pengumpulan cairan dalam rongga pleura. Apabila auskultasi paru-paru ditentukan oleh kehadiran rale lembap tempatan dan bunyi geseran pleural.
Sindrom Hyperthermic menampakkan diri dalam peningkatan suhu badan kepada 38 darjah selama 2-12 hari dan disebabkan oleh perubahan radang pada tisu paru-paru.
Gejala abdomen ditunjukkan dalam kehadiran kesakitan akut di hipokondrium, muntah dan belching. Perkembangannya dikaitkan dengan paresis usus dan regangan kapsul hati.
Sindrom imunologi ditunjukkan dalam rupa ruam seperti urtikaria pada kulit dan peningkatan eosinofil darah.
Embolisme pulmonari mempunyai beberapa komplikasi jarak jauh dalam bentuk infark pulmonari, hipertensi pulmonari kronik dan embolisme dalam sistem bulatan besar sirkulasi darah.
Diagnostik TELA
Semua langkah-langkah diagnostik embolisme pulmonari bertujuan untuk mengesan pengesanan awal trombus dalam sistem arteri pulmonari, diagnosis gangguan hemodinamik dan pengenalpastian mandatori sumber pembentukan thrombus.
Senarai prosedur diagnostik untuk embolisme pulmonari yang disyaki adalah cukup besar, jadi untuk tujuan diagnosis ia disyorkan untuk mengosongkan pesakit dalam wad vaskular khusus.
Langkah-langkah diagnostik wajib bagi pengesanan awal tanda-tanda embolisme pulmonari adalah:
- pemeriksaan objektif menyeluruh pesakit dengan koleksi wajib riwayat penyakit;
- analisis darah dan air kencing terperinci (untuk menentukan perubahan keradangan);
- penentuan komposisi gas darah;
- Pemantauan ECG Holter;
- coagulogram (untuk menentukan pembekuan darah);
- kaedah diagnostik radiasi (radiografi dada) membolehkan untuk menentukan kehadiran komplikasi emboli pulmonari dalam bentuk infarksi-pneumonia atau kehadiran efusi dalam rongga pleura;
- ultrasound jantung untuk menentukan keadaan bilik jantung dan kehadiran bekuan darah dalam lumen mereka;
- angiopulmonografi (membolehkan anda menentukan dengan tepat bukan sahaja penyetempatan, tetapi juga saiz trombus. Di tempat penyetempatan dugaan trombus ditentukan oleh kecacatan pengisian bentuk silinder, dan dengan halangan lengkap lumen pada vesel, gejala "amputasi arteri pulmonari" dicatatkan). Perlu diingatkan bahawa manipulasi ini mempunyai beberapa tindakbalas yang merugikan: alergi terhadap pengenalan kontras, penekanan miokard, pelbagai bentuk arrhythmia, peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari, dan juga kematian akibat perkembangan kegagalan jantung akut;
- ultrasound urat bahagian bawah kaki (sebagai tambahan kepada penyetempatan oklusi trombotik, adalah mungkin menentukan sejauh mana dan mobiliti trombus);
- venografi kontras (membolehkan anda menentukan sumber tromboembolisme);
- tomografi komputer dengan kontras (trombus ditakrifkan sebagai kecacatan pengisian dalam lumen arteri pulmonari)
- scintigraphy perfusi (taksiran tahap ketepuan tisu paru-paru dengan zarah radionuklida, yang disuntik secara intravena sebelum kajian. Kawasan infarksi paru ditandakan dengan ketiadaan lengkap zarah radionuklida);
- Penentuan tahap penanda kardiospecific (troponin) dalam darah. Indeks kenaikan troponin menunjukkan kerosakan pada ventrikel kanan jantung.
Jika anda mengesyaki denyutan ekstrak pulmonari, ECG memberikan bantuan yang penting dalam menentukan diagnosis. Perubahan dalam pola elektrokardiografi muncul pada jam pertama embolisme pulmonari dan dicirikan oleh parameter berikut:
• Arah anjakan segmen RS-T dalam petunjuk dada III dan kanan;
• Penyongsangan serentak pada gelombang T di dalam III, aVF dan membawa dada kanan;
• Gabungan kemunculan gelombang Q pada ketinggian III dengan pergeseran ke atas RS-T di arah III, V1, V2;
• Peningkatan berperingkat dalam tahap sekatan cawangan yang betul dari ikatan-Nya;
• Tanda-tanda beban akut atrium kanan (peningkatan gelombang P dalam arah II, III, aVF.
Embolisme pulmonari dicirikan oleh perkembangan pesat perubahan ECG dalam masa 48-72 jam.
"Taraf emas" diagnostik, yang memungkinkan untuk menegakkan diagnosis embolisme pulmonari, adalah gabungan kaedah pemeriksaan radiopaque: angiopulmonografi dan retrograde atau angiografi.
Dalam kardiologi kecemasan, terdapat algoritma langkah diagnostik yang dibangunkan yang bertujuan untuk menentukan diagnosis dan penentuan taktik individu rawatan pesakit. Menurut algoritma ini, keseluruhan proses diagnostik dibahagikan kepada 3 peringkat utama:
♦ Peringkat 1 dijalankan pada tempoh pemantauan pesakit pra-hospital dan termasuk pengumpulan data berhati-hati dari anamnesis dengan pengenalan komorbiditi, serta kajian objektif pesakit, yang mana anda harus memberi perhatian kepada penampilan pesakit, melakukan perkusi dan auscultasi paru-paru dan jantung. Sudah pada tahap ini, adalah mungkin untuk menentukan tanda-tanda penting embolisme paru-paru (sianosis pada kulit, peningkatan nada II pada saat mendengar arteri pulmonari).
♦ Diagnosis tahap 2 embolisme pulmonari terdiri daripada menjalankan kaedah penyelidikan yang tidak invasif yang boleh didapati dalam keadaan mana-mana hospital. Elektrokardiografi dilakukan untuk mengecualikan infarksi miokardium, yang mempunyai gambaran klinikal yang sama dengan embolisme pulmonari. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari ditunjukkan menggunakan radiografi organ rongga dada untuk melakukan diagnosis pembezaan dengan penyakit paru-paru lain yang disertai dengan kegagalan pernafasan akut (exudative pleurisy, atelectasis polysegmental, pneumothorax). Dalam keadaan di mana, semasa pemeriksaan, gangguan akut dalam bentuk kegagalan pernafasan dan gangguan hemodinamik dikesan, pesakit dipindahkan ke unit rawatan rapi untuk pemeriksaan dan rawatan lanjut.
♦ Tahap 3 melibatkan penggunaan kaedah penyelidikan yang lebih kompleks (scintigraphy, angiopulmonography, urat Doppler dari bahagian bawah kaki, tomografi kalkulasi lingkaran) untuk menjelaskan penyebaran bekuan darah dan kemungkinan penghapusannya.
Rawatan embolisme pulmonari
Dalam tempoh yang teruk embolisme pulmonari masalah asas dalam rawatan pesakit adalah pemeliharaan kehidupan pesakit, dan dalam rawatan jangka panjang adalah bertujuan untuk mencegah komplikasi yang mungkin dan mencegah kes-kes berulangnya embolisme pulmonari.
Arah utama dalam rawatan embolisme pulmonari adalah pembetulan gangguan hemodinamik, penyingkiran massa trombotik dan pemulihan aliran darah paru-paru, pencegahan pengulangan tromboembolisme.
Dalam keadaan di mana embolisme pulmonari cawangan segmental didiagnosis, disertai oleh gangguan hemodinamik yang kecil, adalah mencukupi untuk menjalankan terapi antikoagulan. Persediaan kumpulan antikoagulan mempunyai keupayaan untuk menghentikan perkembangan trombosis sedia ada, dan thromboemboli kecil dalam lumen arteri segmental adalah self-lysed.
Di hospital, disyorkan untuk menggunakan heparin berat molekul yang rendah, yang tidak mempunyai komplikasi hemoragik, mempunyai bioavailabiliti tinggi, tidak menjejaskan fungsi platelet dan mudah dosis apabila digunakan. Dos harian heparin berat molekul rendah dibahagikan kepada dua dos, contohnya, Fraxiparin digunakan subcutaneously untuk 1 mono dos sehingga 2 kali sehari. Tempoh terapi heparin adalah 10 hari, selepas itu disarankan untuk meneruskan terapi antikoagulan dengan menggunakan antikoagulan tidak langsung dalam bentuk tablet selama 6 bulan (Warfarin 5 mg 1 kali sehari).
Semua pesakit yang mengambil terapi antikoagulan perlu ditayangkan untuk mendapatkan hasil makmal:
- analisis darah oktaf;
- petunjuk kebergantungan darah (APTT setiap hari sepanjang terapi heparin). Kesan positif terapi antikoagulan ialah kenaikan APTT berbanding dengan garis dasar sebanyak 2 kali;
- Penghitungan darah terperinci dengan penentuan bilangan platelet (petunjuk untuk pemberhentian terapi heparin adalah penurunan bilangan platelet oleh lebih dari 50% dari nilai awal).
Kontraindikasi mutlak terhadap penggunaan antikoagulan yang tidak langsung dan langsung untuk embolisme pulmonari adalah pelanggaran berat peredaran otak, kanser, sebarang bentuk tuberkulosis pulmonari, hepatik kronik dan kegagalan buah pinggang pada peringkat dekompensasi.
Satu lagi arahan yang berkesan dalam rawatan embolisme pulmonari adalah terapi trombolytik, tetapi untuk kegunaannya mesti petunjuk yang meyakinkan:
- embolisme paru-paru besar, di mana terdapat penutupan dari aliran darah lebih daripada 50% daripada jumlah darah;
- Pelanggaran paru-paru parah yang teruk, yang disertai oleh hipertensi pulmonari yang teruk (tekanan di arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg);
- Mengurangkan kontraksi ventrikel kanan;
- hipoksemia dalam bentuk yang teruk.
Ubat-ubatan yang dipilih untuk terapi trombolitik ialah: Streptokinase, Urokinase dan Alteplaza mengikut skim yang dibangunkan. Skim penggunaan Streptokinase: selama 30 minit pertama, dos pemuatan disuntik, iaitu 250000 IU, dan kemudian dos dikurangkan menjadi 100,000 IU sejam dalam masa 24 jam. Urokinase ditetapkan pada dos 4400 IU / kg berat badan selama 24 jam. Alteplaza digunakan dalam dos 100 mg selama 2 jam.
Terapi trombolytik berkesan dalam menyembuhkan bekuan darah dan memulihkan aliran darah, tetapi penggunaan ejen thrombolytic adalah berbahaya kerana risiko pendarahan. Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan ejen thrombolytic adalah: tempoh awal postoperative dan postpartum, tekanan darah tinggi arteri yang berterusan.
Untuk menilai keberkesanan terapi trombolytik, pesakit dianjurkan untuk mengulangi scintigraphy dan angiography, yang menyaring kaedah diagnostik dalam keadaan ini.
Terdapat teknik untuk trombolisis selektif, yang melibatkan pengenalan trombolisis ke dalam urat paru-paru yang dipakai menggunakan kateter, tetapi manipulasi ini sering disertai dengan komplikasi hemoragik di tempat penyisipan catheter.
Selepas trombolisis berakhir, terapi antikoagulan sentiasa dilakukan dengan penggunaan heparin berat molekul yang rendah.
Sekiranya tiada kesan penggunaan kaedah rawatan perubatan menunjukkan penggunaan rawatan pembedahan, tujuan utamanya adalah untuk mengeluarkan emboli dan memulihkan aliran darah di batang utama arteri pulmonari.
Kaedah embolectomy yang paling optimum adalah untuk melakukan akses dalaman dalam keadaan peredaran venoarterial tambahan. Emboliektomi dilakukan oleh pemecahan thrombus menggunakan kateter intravaskular yang terletak di lumen arteri pulmonari.
TELA bilik kecemasan
Embolisme pulmonari adalah keadaan akut, jadi pesakit memerlukan langkah-langkah perubatan kecemasan untuk menyediakan rawatan perubatan primer:
Menyediakan rehat lengkap kepada pesakit dan pelaksanaan segera pelbagai langkah pemulihan, termasuk terapi oksigen dan pengudaraan mekanikal (jika ditunjukkan).
Mengendalikan terapi antikoagulan di peringkat prahospital (pentadbiran intravena pentadbiran Heparin tanpa lemak pada dos 10,000 IU bersama-sama dengan 20 ml reopolyglucine).
Pentadbiran intravena No-shpy dalam dos 1 ml larutan 2%, Platyfilina 1 ml penyelesaian 0.02% dan Euphyllinum 10 ml 2.4% penyelesaian. Sebelum menggunakan Euphyllinum, perlu menjelaskan beberapa perkara: sama ada pesakit itu mempunyai epilepsi, tiada tanda-tanda infarksi miokardium, tiada hipotensi arteri yang ditandakan, tiada riwayat tachycardia paroxysmal.
Di hadapan kesakitan mampatan retrosternal, aluria neuroleptik ditunjukkan (pentadbiran intravena Fentanyl 1 ml larutan 0,005% dan Droperidol 2 ml daripada larutan 0.25%).
Dengan peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, pentadbiran intravena Strofantin 0.5-0.7 ml daripada larutan 0.05% atau Korglikon 1 ml penyelesaian 0,06% dalam kombinasi dengan 20 ml larutan natrium klorida isotonik disyorkan. Pentadbiran intravena Novocain 10 ml penyelesaian 0.25% dan Cordiamine 2 ml.
Jika ada tanda-tanda keruntuhan berterusan, infusi intravena-drop 400 ml Reopoliglukin dengan penambahan Prednisolone 2 ml daripada larutan 3% harus digunakan. Kontraindikasi terhadap penggunaan reopoliglyukin adalah: luka organik sistem kencing, disertai dengan anuria, kelainan sistem hemostatik, kegagalan jantung di peringkat dekompensasi.
Sindrom nyeri yang teruk adalah petunjuk untuk penggunaan 1 ml analgesik narkotik daripada 1% larutan dalam 20 ml larutan intravena isotonik. Sebelum menggunakan morfin, adalah mustahak untuk menjelaskan kehadiran sindrom pukulan di dalam pesakit dalam sejarah.
Selepas penstabilan keadaan pesakit, perlu segera menyerahkan kepada hospital pembedahan jantung untuk menentukan taktik rawatan lanjut.
Pencegahan embolisme pulmonari
Terdapat pencegahan embolisme paru-paru dan sekunder. Langkah-langkah pencegahan utama embolisme pulmonari adalah bertujuan untuk mencegah berlakunya phlebothrombosis dalam sistem urat dalam bahagian bawah kaki yang lebih rendah: pemampatan elastik pada kaki yang lebih rendah, mengurangkan tempoh rehat tidur dan pengaktifan awal pesakit dalam tempoh selepas operasi, menjalankan senaman terapeutik dengan pesakit tempat tidur. Semua aktiviti ini mestilah dilakukan oleh pesakit, lama tinggal dalam rawatan pesakit.
Sebagai terapi mampatan, "stoking anti-embolisme" khusus yang diperbuat daripada pakaian rajut perubatan digunakan secara meluas, dan pemakaian berterusan mereka dengan ketara mengurangkan risiko phlebothrombosis pada kaki yang lebih rendah. Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan kaus kaki mampatan adalah penyakit vaskular atherosclerosis pada kaki yang lebih rendah dengan tahap iskemia yang jelas dan dalam tempoh selepas operasi selepas operasi autodermoplasti.
Penggunaan heparin berat molekul rendah pada pesakit berisiko phlebothrombosis telah dicadangkan sebagai pencegahan dadah.
Langkah-langkah pencegahan sekunder Embolisme pulmonari digunakan apabila pesakit mempunyai tanda-tanda phlebothrombosis. Dalam keadaan ini, ia menunjukkan penggunaan antikoagulan langsung dalam dos terapeutik, dan jika terdapat bekuan darah terapung dalam lumen dari venous vessel, kaedah pembetulan pembedahan harus digunakan: pembungkusan vena cava inferior, pemasangan penapis cava dan thrombectomy.
Nilai penting dalam pencegahan embolisme pulmonari adalah pengubahsuaian gaya hidup: penghapusan faktor risiko yang mungkin mencetuskan proses trombosis, serta penyelenggaraan penyakit kronik yang berkaitan pada tahap pampasan.
Untuk menentukan kemungkinan membangunkan embolisme paru, pesakit disyorkan untuk mengambil ujian pada skala Geneva, yang melibatkan menjawab pertanyaan mudah dan merumuskan hasil:
- Kadar jantung melebihi 95 denyutan seminit - 5 mata;
- Kadar jantung 75-94 denyut seminit - 3 mata;
- kehadiran manifestasi klinikal jelas phlebothrombosis urat dalam bahagian bawah ekstrem yang lebih rendah (bengkak tisu lembut, palpasi yang menyakitkan urat) - 5 mata;
- andaian trombosis urat pada hujung yang lebih rendah (rasa sakit yang menarik dalam satu anggota) - 3 mata;
- kehadiran tanda trombosis yang boleh dipercayai dalam anamnesis - 3 mata;
- menjalankan prosedur pembedahan invasif untuk bulan lepas - 2 mata;
- Pelepasan berdarah berdarah - 2 mata;
- kehadiran penyakit onkologi - 2 mata;
- umur selepas 65 tahun - 1 mata.
Apabila jumlah mata tidak melebihi 3, kebarangkalian embolisme pulmonari adalah rendah, jika jumlah mata adalah 4-10, seseorang harus bercakap tentang kebarangkalian sederhana, dan pesakit yang mempunyai skor lebih daripada 10 mata jatuh ke dalam kumpulan risiko untuk patologi ini dan memerlukan rawatan perubatan prophylactic.
Apakah embolisme pulmonari?
Embolisme pulmonari adalah keadaan yang mengancam nyawa yang berkembang akibat penyumbatan aliran darah dalam satu atau lebih cabang arteri pulmonari. Selalunya tromboembolisme membawa kepada kematian pesakit segera, dan, dengan trombosis besar-besaran, hasil maut berlaku begitu cepat sehingga tidak ada langkah segera, walaupun di hospital, sering tidak berkesan.
Menurut perangkaan, penyumbatan lengkap atau separa aliran darah berada di peringkat kedua di antara punca kematian awal pada orang tua. Sebagai peraturan, dalam kategori ini, kehadiran patologi dikesan secara anumerta. Di kalangan muda, perkembangan tromboembolisme hanya dalam 30% membawa kepada kematian pesat, dengan terapi yang disasarkan dalam kategori ini, sering dilakukan untuk meminimumkan risiko infark paru-paru yang luas.
Etiologi penyakit ini
Pada masa ini, tromboembolisme arteri pulmonari tidak dianggap sebagai penyakit bebas, kerana keadaan patologi ini biasanya berkembang terhadap latar belakang penyakit kardiovaskular yang ada pada seseorang. Dalam 90% kes perkembangan keadaan seperti embolisme pulmonari, punca masalah terletak pada pelbagai patologi sistem kardiovaskular. Patologi sistem kardiovaskular yang boleh mencetuskan perkembangan embolisme pulmonari termasuk:
- trombosis urat mendalam;
- urat varikos;
- trombophlebitis;
- stenosis mitral dengan reumatik:
- penyakit jantung iskemia;
- fibrilasi atrial mana-mana etiologi;
- endokarditis infektif;
- miokarditis bukan reumatik;
- kardiomiopati;
- thrombophilia;
- trombosis vena cava inferior.
Kurang biasa, penyumbatan aliran darah di arteri pulmonari berlaku terhadap latar belakang pelbagai masalah onkologi, penyakit pernafasan, penyakit autoimun dan kecederaan yang meluas. Kebanyakan menyumbang kepada perkembangan embolisme paru-paru pada perut, pankreas dan paru-paru. Selalunya, pelanggaran aliran darah di dalam paru-paru dikaitkan dengan proses septik yang umum. Di samping itu, kemunculan embolisme pulmonari mungkin akibat daripada sindrom antiphospholipid, di mana antibodi spesifik untuk phospholipid, platelet, tisu saraf dan sel endothelial terbentuk di dalam tubuh manusia, yang membawa kepada pembentukan emboli.
Kecenderungan keturunan untuk perkembangan embolisme pulmonari mungkin berlaku. Di samping itu, beberapa faktor predisposisi untuk perkembangan embolisme pulmonari dapat dibezakan, yang walaupun tidak langsung menyebabkan perkembangan keadaan patologi ini, pada masa yang sama menyumbang dengan ketara kepada ini. Faktor-faktor predisposisi ini termasuk:
- memaksa rehat untuk penyakit;
- umur lanjut;
- gaya hidup yang tidak aktif;
- banyak jam memandu;
- jam penerbangan;
- perjalanan panjang mengambil diuretik;
- merokok;
- kemoterapi yang lalu;
- penggunaan kontraseptif oral yang tidak terkawal;
- kencing manis;
- pembedahan terbuka;
- obesiti;
- radang dingin;
- luka bakar teruk.
Gaya hidup tidak sihat menyumbang kepada pembentukan bekuan darah. Sebagai contoh, kekurangan zat makanan menyebabkan peningkatan secara beransur-ansur dalam kolesterol dan gula darah, yang sering menyebabkan kerosakan terhadap unsur-unsur tertentu sistem kardiovaskular dan pembentukan bekuan darah, yang dapat menyekat sebahagian besar atau sepenuhnya menghalang aliran darah dalam satu atau lebih cabang arteri pulmonari.
Patogenesis embolisme pulmonari
Patogenesis tromboembolisme pulmonari kini dipelajari dengan baik. Dalam majoriti kes, pembekuan darah yang menyebabkan embolisme pulmonari pada latar belakang pelbagai penyakit sistem kardiovaskular dan faktor-faktor predisposisi terbentuk dalam urat mendalam dari kaki bawah. Ia adalah di bahagian badan ini bahawa terdapat semua prasyarat untuk pembangunan proses-proses yang bertakung, yang, terhadap latar belakang penyakit sedia ada sistem kardiovaskular, menjadi batu loncatan untuk pembentukan gumpalan darah.
Sebagai peraturan, bekuan darah mula terbentuk di dinding yang rosak dari saluran darah. Ini termasuk kolesterol, sel-sel darah biasa dan unsur-unsur lain. Pembentukan sedemikian boleh terbentuk di dinding saluran darah yang rosak untuk tempoh masa yang sangat panjang. Selalunya pembentukan disertai dengan penampilan proses keradangan. Apabila pembentukan ini bertambah, aliran darah di dalam saluran darah yang rosak secara beransur-ansur melambatkan, yang memberikan trombus peluang untuk berkembang dalam saiz. Di bawah keadaan tertentu, bekuan darah boleh memecah dinding salur darah yang terletak di kaki dan bergerak melalui aliran darah ke paru-paru.
Satu lagi laman web pembentukan bekuan darah adalah jantung. Dengan kehadiran aritmia dan gangguan irama pelbagai jenis, pembekuan darah, sebagai peraturan, mula terbentuk dalam nod sinus. Dengan kehadiran jangkitan injap jantung, iaitu, dengan endokarditis, bakteria membentuk seluruh koloni yang menyerupai kubis. Pertumbuhan ini dibentuk pada injap injap, dan kemudian menjadi ditutupi dengan fibrin, platelet dan unsur-unsur lain, berubah menjadi bekuan darah penuh.
Dengan pemisahan bekuan darah sedemikian mungkin terdapat penyumbatan arteri pulmonari. Di hadapan kerosakan nekrotik, misalnya, disebabkan oleh infarksi miokardium, keadaan yang baik dicipta untuk pembentukan trombus. Terdapat mekanisme lain untuk pembentukan pembekuan darah yang dapat menyekat sebahagian besar aliran darah dalam arteri paru-paru, tetapi mereka kurang biasa.
Klasifikasi patologi
Terdapat banyak pendekatan untuk klasifikasi embolisme pulmonari. Bergantung pada lokasi bekuan darah atau bekuan darah yang menghalang aliran darah di arteri paru-paru, varian patologi berikut dibezakan:
- Tromboembolisme besar-besaran, di mana embolus terjebak di cawangan utama atau di batang utama arteri pulmonari.
- Embolisme lobar dan cawangan arteri segmental.
- Embolisme cawangan kecil arteri paru-paru. Dalam kebanyakan kes, pelanggaran tersebut adalah dua hala.
Apabila mendiagnosis keadaan seperti embolisme pulmonari, sangat penting untuk mengenal pasti kelantangan yang terputus dari aliran darah utama akibat penyumbatan lumen kapal oleh trombus. Terdapat 4 bentuk utama embolisme pulmonari, bergantung kepada aliran darah arteri yang tersedia:
- Kecil Dalam bentuk ini, sehingga 25% daripada saluran darah dalam paru-paru dipotong daripada aliran darah keseluruhan. Dalam kes ini, walaupun sesak nafas yang ketara, ventrikel kanan jantung terus berfungsi dengan normal.
- Submassive. Dalam bentuk ini, dari 25 hingga 50% saluran darah yang terletak di dalam paru-paru dipotong daripada aliran darah. Dalam kes ini, ketidakstabilan ventrikel kanan sudah mula muncul di ECG.
- Besar. Dalam bentuk embolisme pulmonari daripada jumlah aliran darah, lebih daripada 50% daripada saluran darah yang terletak di paru-paru dipotong. Dalam kes ini, peningkatan manifestasi kegagalan pernafasan dan jantung, yang sering menyebabkan kematian.
- Maut. Bentuk ini membawa kepada hasil maut yang hampir serta-merta, kerana ia menyebabkan trombus untuk mematikan lebih daripada 75% daripada saluran darah yang terletak di dalam paru-paru.
Manifestasi klinik embolisme pulmonari mungkin berbeza-beza dalam kes-kes yang berlainan. Pada masa ini, dalam kumpulan yang berasingan terdapat kes-kes perkembangan embolisme pulmonari, yang boleh dicirikan oleh kursus fulminant, akut, subakut dan kronik (kambuh). Prognosis survival sebahagian besarnya bergantung kepada kadar perkembangan manifestasi klinikal keadaan patologi ini.
Manifestasi gejala PE
Keterukan dan kadar peningkatan manifestasi gejala tromboembolisme sebahagian besarnya bergantung kepada lokalisasi trombus, yang menyumbat aliran darah, jumlah volume yang dipotong dari saluran utama saluran darah dan beberapa faktor lain. Dalam kebanyakan kes, gejala akut keadaan patologi ini meningkat dalam tempoh 2-5 jam. Ia biasanya dicirikan oleh manifestasi sindrom kardiovaskular dan pulmonari-pleural. Tanda-tanda embolisme pulmonari berikut dapat dibezakan:
- sesak nafas;
- hemoptysis;
- berasa nafas pendek;
- sianosis kulit;
- demam;
- peningkatan pernafasan;
- mengeringkan kering;
- kelemahan umum;
- sakit dada yang teruk;
- takikardia;
- denyutan nadi positif;
- bengkak pada leher;
- arrhythmia;
- extrasystole.
Sekiranya tiada terapi yang disasarkan, keadaan seseorang semakin merosot. Terdapat gejala baru yang menjadi akibat daripada pelanggaran hati. Kesan embolisme pulmonari dalam kebanyakan kes adalah sangat tidak baik, walaupun walaupun bantuan disediakan tepat pada waktunya, kemudian seseorang mungkin mengalami serangan berulang thromboembolisme, perkembangan pleurisy, hipoksia otak akut disertai dengan fungsi gangguan, dan kejadian buruk lain yang boleh menyebabkan kematian. atau pengurangan ketara dalam kualiti hidup. Dalam sesetengah kes, manifestasi simptom pernafasan dan kegagalan jantung yang disebabkan oleh tromboembolisme meningkat dengan begitu pantas sehingga seseorang mati dalam masa 10-15 minit.
Komplikasi yang mungkin
Hanya sehari selepas penyumbatan arteri di paru-paru dengan darah beku, jika seseorang berjaya mengalami tempoh akut yang pertama, ia menunjukkan peningkatan dalam manifestasi gangguan yang disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen dari semua tisu badan.
Di masa depan, disebabkan oleh peredaran serebral dan ketepuan sel-sel otak dengan oksigen, pening, tinnitus, sawan, bradikardia, muntah-muntah, sakit kepala yang teruk dan kehilangan kesedaran diperhatikan. Di samping itu, terdapat pendarahan intracerebral yang luas dan pembengkakan otak, yang selalunya berakhir dengan penyinaran atau koma yang mendalam.
Sekiranya gejala tromboembolisme berkembang dengan perlahan, pesakit mungkin mengalami gangguan psikomotor, sindrom meningeal, polyneuritis dan hemiparesis. Mungkin ada kenaikan suhu badan, yang tinggi dari 2 hingga 12 hari.
Di sesetengah pesakit, perkembangan sindrom perut dan imunologi diperhatikan kerana peredaran darah terjejas. Sindrom perut disertai dengan pembengkakan hati, belahan sakit, sakit di hipokondrium dan muntah. Sebagai peraturan, jika seseorang tidak mati dalam hari pertama, dan penjagaan perubatan yang rumit tidak disediakan, atau jika ternyata tidak berkesan, disebabkan oleh pecahan oksigen dalam tisu paru-paru, kematian mereka secara beransur-ansur bermula.
Pada pesakit yang teruk pada 1-3 hari sudah mengalami infark paru dan inflamasi radang paru-paru. Komplikasi paru-paru yang paling berbahaya adalah embolisme paru adalah kegagalan organ banyak, yang sering menjadi punca kematian walaupun bagi pesakit yang berjaya bertahan dalam tempoh akut dalam keadaan penyakit ini.
Kaedah diagnostik
Jika simptom yang menyertai perkembangan embolisme pulmonari (PE) berlaku, perlu segera menghubungi ambulans, kerana lebih cepat pesakit dibawa ke hospital, semakin tinggi kemungkinan penentuan masalah lebih cepat. Diagnosis embolisme pulmonari adalah kesukaran yang besar, kerana doktor sering membezakan keadaan ini akibat strok, serangan jantung dan keadaan akut yang lain. Menurut statistik, kira-kira 70% orang yang mati akibat perkembangan keadaan seperti embolisme pulmonari, penyebab kematian adalah masa terlambat diagnosis yang betul.
Untuk membuat diagnosis yang betul dengan cepat, doktor harus, pertama sekali, mengumpul sebanyak mungkin anamnesis dan mengenali sejarah penyakit itu, kerana tanda-tanda faktor-faktor risiko untuk embolisme pulmonari sering membolehkan kita dengan cepat mengesan perkembangan keadaan ini. Sejurus selepas pesakit memasuki unit penjagaan intensif, langkah yang diperlukan adalah penilaian menyeluruh terhadap keadaan pesakit dan manifestasi simptomnya.
Yang penting dalam diagnosis embolisme pulmonari adalah pelbagai kajian klinikal. Elektrokardiogram boleh dijadualkan untuk dinamik, yang membolehkan untuk mengecualikan kegagalan jantung dan strok. Untuk mengesahkan embolisme pulmonari, kajian seperti:
- ujian darah umum dan biokimia;
- analisis umum dan biokimia air kencing;
- coagulogram;
- mengkaji komposisi gas darah;
- radiografi paru-paru;
- scintigraphy;
- Ubah urat USDG yang lebih rendah;
- angiopulmonografi;
- kontras phlebography.
- lingkaran CT;
- warna Doppler mengkaji aliran darah di dada.
Apabila menjalankan diagnosis sepenuhnya menggunakan kajian diagnostik moden, mungkin bukan sahaja untuk menentukan punca berlakunya manifestasi simptomatik yang ada, tetapi juga penyetempatan trombi. Perumusan diagnosis bergantung bukan sahaja pada lokasi bekuan darah yang mengancam nyawa, tetapi juga dengan kehadiran penyakit lain dalam sejarah. Diagnosis komprehensif membolehkan anda menentukan strategi rawatan yang terbaik untuk pesakit, jadi jika pesakit dibawa ke unit rawatan intensif yang dilengkapi dengan peralatan perubatan terbaik, kemungkinan kelangsungan hidupnya cukup tinggi, kerana rawatan yang memadai dapat dimulakan sesegera mungkin.
Rawatan konservatif
Dalam majoriti kes, rawatan lengkap tromboembolisme hanya boleh dijalankan di hospital pesakit. Dalam sesetengah kes, apabila pesakit mempunyai prasyarat untuk perkembangan emboli paru-paru, dan yang lain mengesyaki, atau doktor kecemasan percaya bahawa ia adalah patologi yang menimbulkan tanda-tanda penyakit yang sedia ada, penjagaan kecemasan yang mencukupi dapat dilakukan.
Pesakit dibebaskan dari pakaian yang sempit dan diletakkan di permukaan rata. Satu dos besar ubat seperti Heparin, yang menggalakkan penyerapan darah cepat, biasanya disuntik ke dalam vena untuk menstabilkan keadaan. Sekiranya bekuan darah benar-benar menghalang aliran darah, pengenalan ubat ini boleh menyebabkan penyerapan sebahagiannya, yang membolehkan sekurang-kurangnya sebahagiannya memulihkan aliran darah ke arteri paru-paru. Selanjutnya, Eufilin dicairkan dalam Rheopoliglukine diperkenalkan. Dengan kehadiran manifestasi parah hipertensi arteri, Reopoliglukine boleh diberikan secara intravena oleh doktor kecemasan.
Dalam rangka pertolongan pertama, doktor yang datang ke panggilan, dapat melakukan terapi yang bertujuan untuk mengurangi manifestasi kegagalan pernafasan. Rawatan dadah yang komprehensif boleh ditetapkan hanya selepas diagnosis menyeluruh di hospital. Sekiranya pesakit mengalami kecurigaan tromboembolisme semasa ketibaan di dalam panggilan, dan bantuan yang diperlukan disediakan, peluang pesakit untuk bertahan hidup sangat meningkat. Selepas diagnosis boleh diberikan rawatan ubat yang mencukupi untuk embolisme pulmonari. Terapi konservatif yang komprehensif perlu ditujukan kepada:
- menghentikan pembentukan pembekuan lebih lanjut;
- memastikan penyerapan gumpalan darah;
- pampasan manifestasi kekurangan paru-paru;
- pampasan untuk kegagalan jantung;
- rawatan infark paru-paru dan komplikasi lain;
- desensitization;
- pelepasan sakit;
- penghapusan komplikasi lain.
Untuk rawatan yang disasarkan untuk embolisme pulmonari adalah perlu untuk menyediakan pesakit dengan rehat lengkap, dia harus mengambil kedudukan terlentang di atas katil dengan kepala kepala yang dibangkitkan. Seterusnya adalah terapi trombolitik dan antikoagulasi. Pesakit adalah ubat yang mempunyai kesan thrombolytic, termasuk Avelysin, Streptase dan Streptodekaza. Ubat-ubatan ini menyumbang kepada pembubaran bekuan darah. Biasanya, ubat-ubatan ini disuntik ke dalam urat subclavian atau salah satu daripada urat periferal pada bahagian atas. Dengan trombosis yang luas, ubat-ubatan ini boleh disuntik terus ke arteri pulmonari yang disekat. Dalam kes ini, pentadbiran intravena Heparin dan Prednisolone, larutan natrium klorida 0.9% dan larutan nitrogliserin 1% ditunjukkan.
Penyelesaian diperkenalkan menggunakan dropper. 2 hari pertama dari saat penyumbatan aliran darah di paru-paru diberikan dosis besar ubat-ubatan ini, selepas itu pesakit dapat dipindahkan ke dosis penyelenggaraan. Pada hari terakhir rawatan intensif, antikoagulan tidak langsung ditetapkan, sebagai contoh, Warfarin atau Pelentate. Pada masa akan datang, rawatan dengan antikoagulan tidak langsung mungkin berterusan untuk masa yang lama. Untuk kesakitan dada yang teruk, ubat-ubatan biasanya ditetapkan sebagai kepunyaan kumpulan antispasmodik dan analgesik. Penyedutan oksigen diperlukan untuk mengimbangi kegagalan pernafasan. Dalam sesetengah kes, perlu menyambung pesakit ke ventilator.
Apabila tanda-tanda kegagalan jantung dikesan, glikosida jantung boleh digunakan. Pelbagai langkah boleh dilakukan, ditunjukkan dalam kekurangan vaskular akut. Untuk mengurangkan tindak balas imunologi, antihistamin kuat diberikan, contohnya, Diphenhydramine, Suprastin, Pipolfen, dan sebagainya. Sekiranya terdapat gangguan tambahan, penggunaan ubat tambahan untuk pelepasan berkesan dapat ditunjukkan.
Kontra untuk rawatan
Walaupun terapi konservatif dapat menyelamatkan nyawa seseorang dan biasanya digunakan selepas munculnya kecurigaan sedikit darah beku yang menghalang aliran darah di dalam saluran darah, terapi tersebut masih mempunyai beberapa kontraindikasi yang kakitangan perubatan mesti mengambil kira untuk mengelakkan keadaan semakin buruk. Kontraindikasi untuk terapi trombolitik termasuk:
- kehadiran pendarahan aktif dalam pesakit;
- kehamilan;
- kehadiran sumber pendarahan yang berpotensi;
- hipertensi yang teruk;
- strok pendarahan sebelumnya dalam pesakit;
- gangguan pendarahan;
- otak trauma dan kecederaan tulang belakang;
- sejarah strok iskemia;
- hipertensi kronik;
- catheterisasi urat jugular dalaman;
- kegagalan buah pinggang;
- kegagalan hati;
- batuk kering aktif;
- pengelupasan aneurisma aorta;
- penyakit berjangkit akut.
Dengan sejarah keadaan patologi ini, doktor perlu mengkaji secara menyeluruh risiko yang berkaitan dengan rawatan perubatan, dan risiko yang berkaitan dengan penyakit itu sendiri.
Campur tangan pembedahan
Rawatan pembedahan tromboembolisme arteri pulmonari yang hadir dalam pesakit dijalankan secara eksklusif dalam kes di mana kaedah konservatif tidak dapat memberi kesan positif yang diperlukan dengan cepat, atau jika penggunaannya tidak diingini. Pada masa ini, 3 jenis operasi sedang aktif digunakan, termasuk:
- campur tangan dalam keadaan kesesakan sementara urat berongga:
- campur tangan apabila menyambung pesakit ke mesin jantung-paru-paru;
- embolectomy melalui cabang utama arteri pulmonari.
Sebagai peraturan, operasi di bawah keadaan oklusi sementara urat berongga digunakan untuk mengesahkan embolus besar batang utama atau kedua-dua cawangan arteri pulmonari. Dalam kes penyakit arteri pulmonari unilateral, embolectomy biasanya dilakukan. Dengan embolisme paru-paru besar, pembedahan boleh dilakukan dengan sokongan peredaran ekstrasorporeal. Jenis rawatan pembedahan dipilih oleh pakar bedah secara individu, dengan mengambil gambar klinikal. Prognosis survival pesakit bergantung pada beban sejarah penyakit kardiovaskular dan lain-lain. Kaedah lain untuk mengeluarkan darah beku sedang dibangunkan dalam bidang perubatan.
Langkah-langkah pencegahan
Walaupun darah beku di dalam paru-paru membentuk penyumbatan aliran darah dengan cepat, masih cukup untuk menangani masalah ini melalui pencegahan komprehensif. Pertama sekali, untuk mengelakkan perkembangan keadaan berbahaya seperti emboli paru-paru, perlu mengekalkan gaya hidup yang sihat. Penolakan lengkap alkohol dan merokok mengurangkan risiko untuk membangunkan keadaan ini sebanyak 30%.
Ia adalah sangat penting untuk makan dengan betul dan sentiasa memantau berat badan, seperti orang gemuk, komplikasi ini berkembang lebih kerap. Adalah lebih baik jika diet harian akan mengandungi lemak haiwan yang sedikit sebanyak dan sayur-sayuran dan buah-buahan yang mungkin mengandungi serat. Sejumlah besar, perkembangan gumpalan darah di bahagian bawah kaki akan menyumbang kepada dehidrasi. Seorang dewasa perlu minum sekurang-kurangnya 1.5-2 liter air tulen setiap hari. Sekiranya seseorang mempunyai penyakit yang boleh mencetuskan pembentukan pembekuan darah, penggunaan antikoagulan untuk tujuan prophylactic mungkin ditunjukkan.
Dengan kehadiran penyakit-penyakit pembuluh darah pada bahagian bawah kaki, langkah-langkah pencegahan tambahan diperlukan. Ia perlu menjalani rawatan terapi penyakit vena kaki yang kronik. Dalam sesetengah kes, doktor mungkin mengesyorkan memakai pakaian rajutan khas, penempaan elastik kaki. Sekiranya pesakit berada dalam kedudukan terlentang untuk masa yang panjang selepas pembedahan, serangan jantung atau peredaran serebrum, langkah-langkah yang diperlukan adalah pemulihan penuh dan pengaktifan pesakit yang lebih cepat. Ini amat penting untuk orang tua yang darah beku terbentuk di bawah keadaan sedemikian dengan cepat.
Dalam sesetengah kes, penyingkiran profilaktik kawasan urat yang boleh membentuk bekuan darah pada masa akan datang mungkin ditunjukkan. Orang yang mempunyai risiko darah tinggi boleh ditunjukkan memasang penapis cava khas. Penapis ini adalah jejaring kecil yang menghalang darah bebas daripada meninggalkan urat yang mendalam dari kaki bawah. Perlu diingat bahawa penapis cava itu bukanlah obat penawar, kerana mereka yang boleh mencetuskan kemunculan komplikasi tambahan. Kira-kira 10% pesakit yang ditapis dengan penapis kava diperhatikan dalam perkembangan trombosis di tempat pemasangan penuras. Risiko pengulangan trombosis adalah kira-kira 20%. Apabila memasang penapis cava, risiko sindrom selepas trombotik (40% daripada kes) kekal.
Sumber maklumat tambahan:
Garis panduan klinikal nasional Persatuan Sains Saintifik Semua Rusia. Moscow, 2010.
Bantuan kecemasan kecemasan: panduan untuk doktor. Di bawah ed umum. prof. V.V Nikonov. Kharkov, 2007.
A. Kartashev Thromboembolism arteri pulmonari. Cadangan baru ESC (2008)
A.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev dan lain-lain. Garis panduan klinikal Rusia untuk diagnosis, rawatan dan pencegahan komplikasi thromboembolic vena.