Sejarah kes: pneumonia polysegmental sebelah kanan hospital tambahan di hospital pada pesakit berusia 24 tahun

Batuk

Pesakit R., berumur 24 tahun, seorang pelajar universiti, pergi ke klinik dengan aduan batuk parah perut dengan jumlah cahaya yang agak sukar dalam jumlah kecil, kenaikan suhu hingga 39, perasaan tidak selesa yang tidak dapat diterangkan di bahagian kanan dada.

Anamnesis penyakit: sakit akut dengan kenaikan suhu hingga 39, hidung berair, sakit tekak. Saya tidak pergi ke doktor, menggunakan Fervex, semburan Tizin XYLO, bilas oropharynx dengan ekstrak chamomile dan semburan dengan Hexitidine untuk rawatan.

Terus menghadiri kelas. Tiga hari kemudian, batuk batuk yang kuat muncul dengan kuman dan ketidakselesaan yang sukar di bahagian kanan dada, dan sejak suhu berada pada tahap yang sama, dia berpaling ke klinik.

Melakukan x-ray dada digital, kiraan darah lengkap (OAK). Gambar menunjukkan penyusupan seragam segmen 7, 8, dan 9 ke bawah di sebelah kanan.

Kesimpulan - pneumonia polysegmental di sebelah kanan. Di OAK, peningkatan ESR, leukositosis dengan pergeseran neutrofil ke bentuk menusuk.

Dihantar ke jabatan terapi untuk pemerhatian dan rawatan.

Sejarah hayat: sihat secara sihat; alergi menafikan; kecederaan, operasi tidak. Dari penyakit kronik - pyelonephritis kronik, remisi, yang diperparah terakhir 3 bulan yang lalu (dirawat dengan fluoroquinolones). Membawa "Canephron" untuk pencegahan pemisahan. Terdapat juga dystonia vaskular jenis hipotonik. Tekanan normal ialah 90/50 mm Hg. Seni.

Semasa pemeriksaan mendedahkan:

  • pucat dan kulit kering;
  • lidah dilapisi dengan mekar abu-abu;
  • nod limfa submandibular diperbesarkan;
  • hiperemia daripada oropharynx dan tonsil;
  • pernafasan keras di seluruh permukaan paru-paru;
  • rale lembap, crepitus, kelemahan nafas di bahagian bawah sebelah kanan;
  • penurunan tekanan ke 90/50 mm Hg. Seni.

Semua parameter penyelidikan fizikal lain tanpa ciri.

Pelan pemeriksaan dan rawatan:

  1. Kultur dahaga pada mikroflora dan kepekaan terhadap antibiotik.
  2. Analisis sputum untuk mikobakteria.
  3. Jumlah darah lengkap yang digunakan.
  4. Urinalisis.
  5. Analisis biokimia darah: tahap protein total, bilirubin, transaminase hepatik AST, ALT, kreatinin, urea, jumlah glukosa dalam plasma darah.
  6. Coagulogram.
  7. Elektrokardiogram.
  8. Mod biasa.
  9. Diet nombor 15, minum banyak cecair.
  10. "Amoxiclav" 500 mg IV menetes tiga kali pada hari 10 hari.
  11. Penyelesaian glukosa 5% 400 ml dalam tiga hari pertama.
  12. "ACC" 200 mg (2 tab.) Tiga kali, dicairkan dalam sedikit air.
  13. "Nimesil" - apabila suhu meningkat melebihi 38.5 (1 pakej).
  14. UHF selepas normalisasi suhu, No. 10.

Dalam dinamik terdapat peningkatan yang ketara dalam keadaan pesakit pada hari kedua kemasukan ke hospital, normalisasi suhu pada hari kelima. Selepas kursus "Amoksiklava" kawalan X-ray dilakukan, dalam gambar - penyusupan di S 7, 8, 9 tidak dikesan. Memperkukuh corak paru-paru di sebelah kanan.

Kesimpulan: dinamik positif berbanding dengan gambar terdahulu.

Dibuang pada hari kedua belas dengan cadangan:

  1. Keluar kepada ahli terapi pada keesokan harinya.
  2. Teruskan mengambil Ambroxol 30 mg tiga kali sehari, 7 hari.
  3. UHF berterusan sehingga 10 kali.

Pneumonia dua hala pada kanak-kanak dan orang dewasa

Seperti yang diketahui, organ utama sistem pernafasan adalah paru-paru. Sayangnya, organ-organ ini, yang paling penting untuk kehidupan manusia, boleh dikenakan pelbagai jenis penyakit. Salah satu keadaan patologi yang mempengaruhi struktur anatomi ini ialah radang paru-paru.

Pada dasarnya, ini hanyalah satu proses radang yang terbentuk di dalam paru-paru di bawah tindakan komponen infeksi (selalunya ia adalah bakteria). Dan disebabkan hakikat bahawa terdapat dua paru-paru dalam seseorang (kanan dan kiri), proses ini dapat diletakkan dalam salah satu daripada mereka dan kedua-duanya. Dalam kes yang terakhir, diagnosis akan menjadi seperti radang paru-paru dua hala.

Hari ini, meskipun fakta bahawa ubat telah mencapai tahap yang cukup tinggi dalam diagnosis dan rawatan radang paru-paru, penyakit ini masih dianggap berbahaya dan bahaya dalam proses bilateral jauh lebih tinggi.

Menurut kajian statistik, lebih sejuta orang menderita patologi ini setahun.

Sekiranya anda melihat pengedaran penyakit itu mengikut kriteria usia, boleh diingatkan bahawa pneumonia adalah dua hala pada kanak-kanak yang lebih biasa daripada dalam tempoh dewasa.

Hasil maut dalam penyakit ini adalah mungkin dalam kira-kira 9% daripada kes, yang hanya mengesahkan kesesakan yang tinggi mengenai masalah kejadian radang paru-paru.

Bagaimanakah pneumonia dua hala yang diperoleh hospital dan komuniti bermula?

Sejarah kes pneumonia dua hala, seperti dalam hal varian unilateral penyakit, biasanya bermula dengan penembusan ke dalam saluran pernafasan ejen berjangkit.

Bakteria (pneumo-staphylo-dan streptococci) harus dipertimbangkan sebagai penyebab utama perkembangan penyakit ini. Walau bagaimanapun, radang paru-paru dan radang paru-paru yang disebabkan oleh kulat juga dijumpai.

Di samping itu, terdapat kes-kes bentuk tidak berjangkit penyakit: misalnya, pneumonia akibat trauma dada, pendedahan kepada radiasi, komponen toksik atau alergen.

Dalam erti kata yang luas, proses keradangan dalam paru-paru boleh dibahagikan kepada dua kategori: patologi yang berkembang di hospital (pneumonia hospital), dan patologi yang berlaku di luar keadaan hospital (paru-paru yang diperoleh komuniti).

Dengan penyetempatan, penyakit itu terbahagi kepada lobar (apabila lobus paru-paru terjejas); dan segmental (apabila segmen paru-paru terlibat).

Gejala pneumonia dua hala polysegmental

Penyakit yang menyembunyikan pada tisu beberapa segmen organ pernafasan sekaligus dipanggil pneumonia polysegmental.

Pneumonia polysegmental dua hala dalam banyak kes berlaku dengan komplikasi (walaupun kematian tidak dikecualikan). Ini dijelaskan oleh fakta bahawa dengan bentuk penyakit ini, penyusupan mula berkumpul di paru-paru dengan kelajuan yang besar dan dalam jumlah yang penting, menyebabkan masalah yang sangat serius dalam sistem pernafasan, yang dinyatakan dalam bentuk kegagalan pernafasan.

Fakta ini menunjukkan bahawa perkembangan jenis penyakit ini memerlukan permulaan terapi kompleks yang segera.

Keradangan polysegmental organ pernafasan menampakkan diri dalam dua kategori gejala: bronkopulmonari dan mabuk.

Dengan kelaziman yang kedua, proses penyakit ini berkembang dengan intensiti tinggi. Pesakit bimbang tentang demam tinggi, yang mungkin berterusan selama beberapa hari berturut-turut. Pada masa yang sama untuk berjam-jam, pesakit berjabat tangan dan dia berpeluh deras.

Apabila epitel pulmonari rosak, bilangan patogen dalam darah meningkat, kelikatannya bertambah, peredaran darah, termasuk peredaran serebral, terganggu, yang menyebabkan sakit kepala dan pening.

Daya tahan darah yang rendah dan bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada tisu menyebabkan kelemahan otot dan kesakitan pada sendi.

Paru-paru radang paru-paru dengan gejala-gejala kategori bronchopulmonary didedahkan oleh batuk episod dengan pengeluaran sputum yang ketara. Ini disebabkan oleh pengumpulan di dalam paru-paru sejumlah besar cecair, yang mesti dimansuhkan. Selain itu, batuk kekal sehingga saluran udara bebas daripada penyusupan.

Dalam bentuk penyakit ini, mengerang, yang disebabkan oleh pembengkakan dinding bronkial, jelas didengar semasa perbualan atau pernafasan.

Di samping itu, terdapat sensasi yang menyakitkan di kawasan dada.

Manifestasi klinikal paru-paru lobus bawah dua hala

Bentuk penyakit ini adalah salah satu yang paling kerap. Kami bercakap mengenainya dalam keadaan ketika pembentukan infiltrat radang berlaku di lobus yang lebih rendah kedua-dua paru-paru secara serentak.

Simetri dan kerosakan serentak bermakna penyakit itu terbentuk daripada latar belakang kehadiran gangguan sistemik. Lobak bawah organ pernafasan adalah kawasan di mana risiko gejala genangan adalah lebih besar, iaitu Kerosakan bekalan darah, sebagai contoh, disebabkan oleh fungsi jantung yang lemah atau pengudaraan yang menurun.

Pneumonia inferior dua hala, sebagai peraturan, berkembang secara tiba-tiba, tajam. Di antara manifestasi klinikal penyakit ini, dan juga pelbagai penyakit polysegmental yang dijelaskan di atas, adalah mungkin untuk membezakan intoksikasi umum dan bronkial pulmonari.

Fluktuasi suhu badan dalam proses yang tidak rumit adalah kecil (0.5-1 ° C); dengan tambahan komplikasi - lebih daripada 1-2 ° C dan dengan menggigil berulang-ulang.

Kesakitan dada biasanya sengit, akut dan mempunyai penyetempatan jelas. Kesakitan yang semakin meningkat berlaku apabila mengambil nafas dalam dan berusaha membungkuk.

Batuk dalam dua hari pertama tetap kering dan tidak produktif, dan sering muncul bersama-sama dengan rasa sakit pleura pada puncak nafas dalam. Pada hari ke-3-4 exudate fibrin muncul dan sedikit luka kental mula memisahkan, yang boleh menjadi mucopurulent atau mempunyai campuran darah.

Keterukan rasa sakit dyspnea dalam diagnosis pneumonia dua hala dengan penyetempatan di lobus yang lebih rendah bergantung pada tahap dan keterukan keradangan dan kehadiran faktor-faktor yang memburukkan.

Dalam sesetengah kes, terdapat sedikit kekurangan udara semasa senaman; pada orang lain, kegagalan pernafasan akut berlaku, dengan rasa sakit dyspnea dan rasa tidak sihat oksigen.

Kemajuan mabuk menyebabkan peningkatan intensif kelemahan umum, penambahan manifestasi adynamia dan neurologi dalam bentuk keghairahan, gangguan tidur dan juga khayalan dengan halusinasi dan kehilangan kesedaran.

Pneumonia komuniti dua hala yang diperolehi di lobus yang lebih rendah paru-paru sering disertai oleh berat di bahagian atas perut, kekurangan selera makan, kembung, najis yang tidak stabil dan gangguan fungsi lain perut dan usus, serta organ-organ lain, sehingga perkembangan jantung dan / atau ketidakstabilan vaskular.

Rawatan paru-paru dua hala pada kanak-kanak dan orang dewasa

Dalam orang yang didiagnosis dengan radang paru-paru dua hala, rawatan mungkin berbeza pada titik-titik tertentu bergantung kepada kumpulan umur mana yang dimiliki pesakit. Apa yang sepatutnya dilakukan dengan penyakit yang dijelaskan, beritahu doktor. Rawatan sendiri dalam kes ini bukan pilihan.

Mengendalikan terapi untuk radang paru-paru adalah sangat penting untuk memastikan pesakit menjalani rejimen minum tertentu. Pada siang hari, pesakit harus menggunakan sekurang-kurangnya satu setengah liter cecair. Dan ia tidak semestinya perlu dihentikan hanya dalam air jernih. Teh herba dengan lemon, jus buah-buahan dan susu hangat dengan madu mempunyai kesan yang lebih baik. Peraturan utama di sini adalah untuk memastikan bahawa minuman itu tidak sejuk. Aktiviti sedemikian dapat membantu mengatasi batuk, yang, dengan itu, akan mengurangkan beban pada tekak dan paru-paru beberapa kali.

Bilik pesakit perlu disiarkan dengan kerap, memindahkan pesakit ke bilik lain, untuk mengelakkan perkembangan komplikasi.

Dalam diagnosis radang paru-paru dua hala, rawatan perlu termasuk penyelenggaraan mikroflora usus normal. Ini dicapai melalui penggunaan dadah seperti Linex atau Hilak forte. Ia masuk akal untuk menetapkan ubat-ubatan sedemikian, di atas semua, semasa terapi antibiotik.

Yang penting dalam rawatan proses keradangan dalam paru-paru adalah pengambilan vitamin kompleks, serta agen yang positif mempengaruhi sistem imun. Antara ubat-ubatan ini, vitamin A, B, C dan ubat yang dipanggil Pentoxil telah membuktikan diri mereka dengan baik.

Di samping mengambil dana ini, anda mesti menambah buah-buahan segar dan sayur-sayuran kepada diet pesakit. Juga, pesakit dianjurkan untuk mengurangkan penggunaan makanan masin, makanan pedas, makanan yang terlalu panas atau sejuk. Tetapi untuk bersandar pada bubur bijirin hangat dan sup berkhasiat sangat berguna.

Keradangan dua hala paru-paru pada kanak-kanak dan pada orang dewasa hampir selalu melibatkan pengambilan dadah expectorant. Dalam hal ini, Ascoril dan Bronhoklar adalah pilihan yang baik.

Untuk mencapai pemulihan yang lebih pantas untuk penyakit yang sedang dipertimbangkan, kaedah rawatan fisioterapeutik juga ditunjukkan. Ini mungkin penyedutan khas atau pemanasan.

Rawatan penyakit yang dijelaskan boleh dilakukan di rumah, tetapi dalam kes-kes yang sukar, pesakit perlu dihantar ke hospital di mana, sebagai tambahan kepada pil, suntikan dan dropper digunakan.

Pneumonia dua hala: gejala dan ciri rawatan

Paru-paru adalah organ berpasangan, yang, akibat struktur alveolar mereka, memastikan proses pertukaran gas selama respirasi fisiologi. Darah yang datang ke sini disucikan dari karbon dioksida, yang merupakan hasil pengoksidaan metabolisme selular di seluruh tubuh. Sebaliknya, sel darah merah diperkaya dengan molekul oksigen, yang diperlukan untuk aktiviti mana-mana organ tubuh manusia. Dalam mana-mana patologi sistem pernafasan, seseorang mengalami kebuluran oksigen, yang boleh menyebabkan nekrosis tisu otak, otot jantung, hati dan organ penting lain.

Pneumonia dua hala akut (radang paru-paru) adalah keadaan berbahaya yang, tanpa mengira usia pesakit, adalah satu ancaman yang berlaku dalam beberapa arah sekaligus.

Proses pertukaran gas biasa menderita pertama:

  • karbon dioksida berkumpul di dalam darah, yang menjadi toksik semasa peredaran berpanjangan;
  • Semua organ dalaman kekurangan oksigen, yang juga perlu untuk fungsi normal sistem imun.

Terhadap latar belakang ini, mabuk dalaman semakin berkembang, yang merupakan akibat dari aktiviti penting bakteria patogen dalam fokus peradangan di paru-paru. Bahaya khusus adalah pneumonia dua hala yang diperoleh komuniti pada kanak-kanak di bawah umur satu setengah tahun. Alasannya - diagnosis yang sukar, sebagai peraturan, kanak-kanak hanya menjadi lembap, enggan memberi makan, suhu hanya naik sedikit.

Bagaimanakah pneumonia dua hala berkembang?

Tumpuan utama jangkitan mungkin ada di dalam seseorang. Sebagai peraturan, penyebaran mikroorganisma patogen berlaku dari rongga mulut, tonsil, sinus paranasal. Kurang biasa adalah bentuk umum di mana flora mikroba memasuki tisu paru-paru dengan darah dari rongga perut, organ-organ pelvis kecil, dan buah pinggang.

Bergantung kepada jenis patogen, radang paru-paru dua hala boleh:

  • pneumokokal;
  • staphylococcal;
  • virus;
  • digabungkan;
  • candidal;
  • streptokokus.

Kurang biasa ialah penyakit Legionnaire, kekalahan bakteria Koch tuberculosis, rickettsiae, dan bacillus pyocyanic. Dengan bentuk disentri kronik jangka panjang terhadap latar belakang imuniti yang lemah, pneumonia dua hala sekunder yang disebabkan oleh penyebaran shigella mungkin berlaku.

Dalam bentuk utama penyakit, jangkitan di udara adalah yang paling biasa. Tetapi lebih kerap, pneumonia dua hala adalah komplikasi selesema virus dan bakteria, bronkitis akut, lacunar dan catarrhal angina, otitis, sinusitis, sinusitis frontal.

Antara kanak-kanak, kadar insiden yang tinggi dicatatkan pada pesakit yang telah menjalani operasi untuk tonsillectomy (penyingkiran tonsil). Kelenjar ini adalah komponen penting dalam perlindungan imun, yang menghalang penembusan flora bakteria dan virus ke dalam bronkus dan tisu paru-paru.

Bagaimanakah manifestasi pneumonia komuniti bilateral?

Pneumonia komuniti dua hala yang sering timbul menentang latar belakang penyakit inflamasi berjangkit jangka panjang. Dalam hal ini, agak sukar untuk mengasingkan tanda dan gejala individu.

Keradangan paru-paru perlu disyaki jika:

  • pesakit mempunyai selesema, jangkitan virus pernafasan akut atau bronkitis akut, keadaan umum tiba-tiba mula merosot;
  • batuk tidak hilang dalam tempoh 14 hari selepas mengalami kerengsaan;
  • pada waktu malam, suhu meningkat kepada bilangan subfebril (37 - 37.5 darjah Celsius);
  • selera makan berkurangan, terdapat kelemahan otot yang berterusan dengan berpeluh yang berlimpah;
  • sianosis segitiga nasolabial, pucat kulit;
  • terdapat aduan kesukaran bernafas, sakit dengan nafas dalam, kekurangan udara.
  • Dalam bentuk klasik pada pesakit dengan tahap perlindungan imun yang tinggi, gejala pneumonia dua hala lebih jelas:
  • suhu badan tertinggi (sehingga 39.5 - 40 darjah Celcius);
  • sejuk sejuk dengan peluh yang banyak;
  • batuk, yang pada mulanya kering, air mata, kemudian petak dahak yang meremajakan bergabung.

Tanda-tanda ini jarang dijumpai dalam bentuk pneumonia sekunder, yang merupakan komplikasi dari tumpuan virus atau bakteria sebelum ini. Ini adalah akibat dari hakikat bahawa perjuangan panjang organisme terhadap patogen sangat melemahkan sistem imun, dengan hasil bahawa jumlah penyebaran jangkitan dalam kedua-dua paru menjadi mungkin.

Ciri-ciri pneumonia dua hala pada kanak-kanak

Anatomi saluran pernafasan pada zaman kanak-kanak mempunyai beberapa perbezaan ketara dari organisma dewasa. Ini adalah panjang kecil trakea, perkembangan yang tidak lengkap dari tonsil, kekurangan imuniti yang diperolehi terhadap sejumlah besar mikroorganisma, ketegangan sinus sinus pleura, yang akan diluruskan apabila dada mengembang dan memanjangkan.

Pneumonia dua hala pada kanak-kanak di bawah umur 1 tahun kini membawa maut dalam banyak kes. Sebabnya kadar kematian yang tinggi adalah diagnosis lewat, dan akibatnya, kekurangan rawatan yang mencukupi untuk menghapuskan penyebab penyakit etiologis.

Adalah perlu untuk mendesak pemeriksaan kanak-kanak segera sekiranya:

  • anda perasan mengantuk dan kelemahan yang luar biasa di dalam bayi;
  • pernafasan menjadi cetek;
  • pucat dan kemerahan kulit muncul;
  • selama 48 jam, suhu badan berlangsung melebihi 37 darjah Celsius;
  • kanak-kanak baru-baru ini telah sejuk dengan sejuk dan keadaannya semakin teruk pada masa ini.

Segera hubungi ambulans dan tegaskan kemasukan ke hospital.

Diagnosis radang paru-paru dua hala paru-paru (sejarah)

Pertimbangkan diagnosis terperinci mengenai contoh sejarah pneumonia dua hala. Pesakit berusia 42 tahun, lelaki, kira-kira 6 hari yang lalu berada di senarai sakit dengan diagnosis ARVI, yang rumit oleh tracheitis. Pada masa ini mengadu kesukaran dalam pernafasan dalam, di mana terdapat rasa sakit yang tajam di kedua belah pihak dalam unjuran 3 pasang tulang rusuk yang lebih rendah. Selain pesakit ini bimbang tentang sesak nafas teruk, kelemahan otot, pening, berpeluh, berdebar-debar.

Pemeriksaan visual menunjukkan pelanggaran pergerakan fisiologi dada semasa proses penyedutan dan pernafasan. Kulit pucat, bibir kebiruan. Semasa auskultasi, terdapat pernafasan respirasi vesikular pada lobus yang lebih rendah dari paru-paru dari sebelah kanan dan kiri, bunyi geseran pleural. Apabila perkusi ditentukan oleh bunyi membosankan dalam unjuran sempadan atas lobus yang lebih rendah kedua-dua paru-paru.

Melakukan kajian makmal:

  • X-ray dada: foci membatasi kegelapan di wilayah lobus bawah paru-paru di kanan, kiri, pengembangan sinus, pencampuran helaian pleura.
  • kiraan darah lengkap: peningkatan ESR sehingga 40 mm / h, leukositosis dengan pergeseran ke kiri;
  • parameter analisis biokimia darah adalah normal;
  • Parameter ECG - tanpa penyimpangan;
  • Pemeriksaan sputum bakteria: tongkat Koch tidak dapat dikesan, pembibitan dibenarkan untuk mengasingkan patogen (staphylococcus dalam kombinasi dengan jenis virus parainfluenza AA).

Hasilnya, diagnosis bilateral lobus bawah pneumonia gabungan etiologi telah ditubuhkan. Rawatan komprehensif telah ditetapkan untuk terapi pesakit dalam:

  • Arbidol sebagai komponen antiviral dengan sifat immunomodulating;
  • cefazolin sebagai faktor antibakteria spektrum luas;
  • aminophylline untuk meningkatkan jumlah paru-paru penting;
  • pengukuhan vitamin terapi;
  • expectorants dan mucolytics (ACC, abmrobene, codelac semalaman).

Kaedah fisioterapi yang digunakan (magnet UHF). Pesakit telah dilepaskan pada hari ke-14 dalam keadaan yang memuaskan. Ulang sinar-X dan analisis adalah normal. Rawatan spa yang disyorkan, lombong garam, pematuhan kepada diet dengan kepanjangan makanan protein, berjalan di udara segar. Ditugaskan dengan mudah tanpa kerja keras selama 2 bulan.

Pneumonia polysegmental dua hala

Anda telah menerangkan sejarah pneumonia dua hala dengan luka-luka di bahagian bawah paru-paru. Pneumonia polysegmental dua hala berlaku lebih teruk, di mana 2 hingga 3 lobus terlibat dalam proses keradangan pada satu atau kedua-dua belah pihak. Keadaan ini dicirikan oleh kegagalan pernafasan yang teruk.

Terapi oksigen yang diperlukan (bantal oksigen, topeng, dalam kes yang teruk, pernafasan tiruan)

Prinsip rawatan radang paru-paru bilateral (radang paru-paru)

Mana-mana rawatan radang paru-paru dua hala perlu dijalankan di hospital. Hal ini terutama berlaku kepada kanak-kanak di bawah umur 12 tahun. Faktor utama adalah kesan etiotropik pada patogen yang dikenal pasti. Untuk menentukan kepekaan terhadap ubat antibakteria, budaya dahak dilakukan.

Antibiotik berikut boleh digunakan:

cephalosporin (ubat pilihan pertama), sebagai contoh, cephalexin;

Apabila borang candidal diberi agen antimikrobial, seperti nystatin. Arbidol boleh digunakan untuk menguatkan sistem imun dan merangsang pengeluaran antibodi spesifik. Antibiotik ditetapkan untuk pentadbiran intramuskular. Ubat antiviral diambil secara lisan.

Bronchodilators (eufillin, theophylline, bronholitin) boleh digunakan untuk meningkatkan pengudaraan paru-paru dan mengembangkan lumen pokok bronkial. Pastikan untuk melakukan terapi vitamin untuk menguatkan dinding vaskular dan kapsul alveolar. Apabila batuk, mucolytics dan expectorant agen farmakologi ditetapkan.

Rehat tempat tidur dan minum berat diperlukan sekurang-kurangnya 7 hari. Selepas menormalkan suhu badan, prosedur fisioterapeutik dapat ditetapkan: magnet, urut dada, arus Bernard, UHF. Menunjukkan latihan pernafasan pada Sterlnikova.

Setelah keluar dari hospital, penjagaan susulan dijalankan selama 12 bulan dengan peperiksaan berkala: jumlah darah lengkap, ujian pesakit, fluorografi 2 kali setahun.

Sejarah kes pulmonologi. Diagnosis: Pneumonia fokus sebelah kanan yang akut di bahagian bawah lobus di lobus bawah

Diagnosis: Pneumonia fokus sebelah kanan yang akut di bahagian bawah lobus di lobus bawah

Aduan pesakit pada masa pemeriksaan: batuk dengan sejumlah kecil sputum putih, menikam sakit, diperparah dengan pernafasan yang mendalam, batuk dan palpasi, kelemahan. Tiada aduan terhadap sistem organ lain.

Aduan pada masa kemasukan: suhu badan tinggi (39 ° C), sakit kepala yang berterusan di hipokondrium kanan, diperbaiki dengan pernafasan yang mendalam, batuk dan palpasi, batuk dengan pembebasan sputum mukosa, sesak nafas, kelemahan.

ANAMNESIS MORBI

Penyakit ini bermula dengan akuat pada 9 Oktober 2002, selepas minum segelas minuman ringan pada waktu malam, pada pukul 5 pagi, batuk dengan lendir mukus, letupan bercampur dan demam bercampur (39.0) mula mengganggu. Pesakit mengambil aspirin dan analgin dan menelefon ambulans. Pesakit tidak mempunyai kru ambulans mengenai aktiviti yang dijalankan. Menjelang jam 7 pagi semua gejala hilang. Pada sebelah petang, ahli terapi daerah dipanggil, yang menghantar pesakit ke hospital bandar ke-23 berkaitan dengan pneumonia yang disyaki. 10 Oktober pada pukul 17:00 dengan pengaduan suhu badan tinggi (39 ° C), sakit pinggang yang berterusan di hipokondrium kanan yang teruk oleh pernafasan, batuk dan palpasi, batuk dengan lendir lendir, sesak nafas, kelemahan dan didiagnosis dengan pneumonia fokus sebelah kanan akut lobus bawah pesakit dimasukkan ke hospital bandar ke-23.

ANAMNESIS VITAE

Dilahirkan pada tahun 1930 di rantau Kiev di desa Ceilings dalam keluarga kelas pekerja oleh anak ke-2. Secara fizikal dan intelektual yang dihasilkan secara normal, tidak ketinggalan di belakang rakan-rakannya. Pada tahun 1934, beliau berpindah ke Leningrad bersama ibu bapanya. Hidup buruk, kelaparan. Dari umur 7 tahun, saya pergi ke sekolah. Dia belajar dengan baik. Pada akhir gred ke-7 memasuki sekolah vokasional. Menggantikan beberapa pekerjaan. Dia bekerja sebagai mesin penggilingan, tuan, pemandu, ketua plot di armada. Sejak tahun 1994 (selepas infark miokard) dia bersara dan tidak bekerja di mana-mana sahaja.

ANAMNESIS KELUARGA

Berkahwin, mempunyai anak lelaki dewasa.

ANAMNESIS PROFESIONAL

Beliau memulakan kerjayanya dengan 12 tahun. Beliau bekerja di ladang dan perhutanan. Selepas menamatkan pengajian dari sekolah vokasional, beliau bekerja dalam bidang kepakarannya; pemandu dan kepala plot dalam armada.

HEREDITI

Penyakit keturunan dan onkologi ibu bapa dan saudara mara menafikan. Ibu mengalami penyakit jantung. Bapa mati.

ANAMNESIS HOUSEHOLD

Dikuasai kewangan, hidup dengan isterinya dalam apartmen 2 bilik di jalan Sidova d. 86 meter persegi M. 186. Makanan biasa 3-4 kali sehari.

ANAMNESIS EPIDEMIOLOGIS

Hepatitis berjangkit, penyakit kelamin, tipus, malaria dan tuberkulosis menafikan. Selama enam bulan yang lalu, darah tidak disalurkan, tidak dirawat di doktor gigi, disuntik, tidak meninggalkan bandar, dan tidak mempunyai hubungan dengan pesakit berjangkit. FLG terakhir pada bulan Mei 2002.

ANAMNESIS NERVO-MENTAL EMOSIONAL

Tidak tertakluk kepada pengalaman psiko-emosi yang teruk.

PENYAKIT POSTPONED

Pada zaman kanak-kanak, dia mengalami jangkitan pernafasan akut beberapa kali. Maklumat tentang penyakit kanak-kanak tidak ada. Pada tahun 1974, appendectomy dilakukan. AMI pada tahun 1994.

HADIAH HARIAN

Sejak 1994, dia tidak merokok sama sekali, tapi sebelum itu dia merokok sangat jarang. Minum alkohol secara sederhana (selepas infark miokard mengambil sedikit sahaja). Dadah tidak digunakan.

ANAMNESIS HEMOTRANSFUSION

Jenis darah: B (III); Rh (+) - positif. Hemotransfusions tidak dibuat sebelum ini.

ANAMNESIS ALLERGOLOGI

Reaksi alahan terhadap dadah dan produk makanan tidak diperhatikan.

ANAMNESIS INSURANS

Polisi insurans tersedia. Kumpulan II tidak sah.

STATUS MENGGUNAKAN OBJEKTIF

INSPEKSI AM

Syarat yang memuaskan. Kesedaran adalah jelas. Kedudukan ini aktif. Jenis badan normal, pemakanan biasa. Rupa sepadan dengan usia. Kulit berwarna merah jambu, kering, bersih, tidak ada ruam. Keanjalan turgor kulit dan tisu berkurang. Dermagrofizm putih tidak stabil. Tisu lemak subkutaneus dinyatakan dengan memuaskan, ketebalan lipatan pada tahap pusar adalah 3.5 cm. Lapisan ini seragam, simetri, sepadan dengan lantai. Kuku berwarna berbentuk bujur, putih-merah jambu berwarna, bersih.

Mata lendir berwarna pink pucat, lembab, bersih. Sclera tidak berubah. Membran mukus pipi, lelangit yang lembut dan keras, dinding pharyngeal posterior dan gerbang palatine pucat merah jambu, lembab, bersih. Tonsil tidak melepasi lorong gerbang palatine. Gusi tidak berubah. Gigi sebahagiannya hilang. Bahasa adalah saiz biasa, lembab, tanpa mekar, puting beliung, menelan tidak sukar.

Nodus limfa tidak dapat dirasakan.

Postur betul, berjalan tanpa ciri. Gabungan konfigurasi biasa, simetri, pergerakan di dalamnya penuh, tidak menyakitkan. Otot dikembangkan dengan memuaskan, simetri, nada otot dipelihara. Ketinggian 178 cm, berat 78 kg.

Kelenjar tiroid saiz normal, tanpa anjing laut.

Exophthalmos dan endophthalmos tidak diperhatikan. Dengan 47 tahun memakai gelas. Pada masa ini, diopter ialah +4.

SYSTEM CARDIOVASCULAR

Pemeriksaan

Impuls apikal, dorongan jantung, bongkol jantung, denyutan retrosternal, denyutan arteri perifer, denyutan epigastrik palsu tidak dikesan secara visual.

Palpation

Denyutan ini simetris, dengan kekerapan 68 denyutan per minit, berirama, mengisi dan voltan yang memuaskan. Pulsasi arteri temporal, karotid, subclavian, axillary, brachial, ulnar, radial, femoral, popliteal dan pergelangan kaki dibentuk. Impuls jantung dan gegaran diastolik tidak boleh dirasai.

Dorong apikal teraba di ruang intercostal ke-5 0.5 cm ke arah luar dari garis tengah bawah garis bawah, 2 x 2 cm di kawasan, kekuatan sederhana, setempat.

Perkusi

Sempadan dullness jantung relatif:
Betul - dalam ruang intercostal ke-4 1.5 cm ke luar dari tepi kanan sternum

di ruang intercostal ke-3 0.5 cm ke luar dari pinggir kanan sternum

Atas - pada tahap kelebihan ke-3 antara l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Kiri - dalam ruang intercostal ke-5 0.5 cm ke bawah dari garisan tengah bawah kiri

dalam ruang intercostal ke-4, 0.5 cm ke dalam dari garis tengah kiri

di ruang intercostal ke-3 0.5 cm ke luar dari garis okrudrudnoy kiri

Batasan kekacauan jantung mutlak:
Sternum kiri kanan dalam ruang intercostal ke-4
Ribut ke-4 peringkat atas
Left-on 1.5 cm ke bawah dari sempadan kebodakan jantung relatif

Bundle vascular tidak melangkaui sternum pada ruang intercostal 1 dan 2 ke kanan dan kiri.

Auscultation

Bunyi jantung berirama, teredam. Terdapat gegaran systolic pada puncak; tidak dilakukan. Tekanan darah 150/80 mm RT. Seni. Pada titik Botkin-Erb, bunyi-bunyi patologi tidak didengar.

SISTEM RESPIRATORY

Pemeriksaan

Bernafas melalui hidung, bebas, berirama, dangkal. Jenis pernafasan - perut. Kekerapan pernafasan 16 per minit. Bentuk dada adalah normostenik, simetris, kedua-dua bahagian dada sama-sama terlibat dalam tindakan pernafasan. Clavicle dan scapulae adalah simetri. Bilah bahu rapat dengan dinding belakang dada. Laluan rusuk adalah lurus. Fossa supraclavicular dan subclavian dinyatakan dengan baik. Ruang intercostal dapat dikesan.

Palpation

Dada elastik, sakit pada hipokondrium yang betul semasa pernafasan, palpasi dan batuk ditentukan. Goncang suara simetri, tidak berubah.

Perkusi

Perkusi topografi.

Terikat bawah paru kanan:
oleh l. parasternalis - bahagian atas tulang rusuk ke-6
oleh l. medioclavicularis - bahagian bawah rusuk ke-6
oleh l. axillaris anterior- 7 edge
oleh l. axillaris media- 8 edge
oleh l. axillaris posterior- 9 edge
oleh l. scapuiaris- 10 tulang rusuk
oleh l. paravertebralis- pada tahap proses spinus vertebra thoracic ke-11

Terikat bawah paru-paru kiri:
oleh l. parasternalis- ---
oleh l. medioclavicularis - ---
oleh l. axillaris anterior- 7 edge
oleh l. axillaris media- 9 edge
oleh l. axillaris posterior- 9 edge
oleh l. scapuiaris- 10 tulang rusuk
oleh l. paravertebralis- pada tahap proses spinus vertebra thoracic ke-11

Batasan atas paru-paru:
Depan 3 cm di atas klavikula ke kanan dan kiri.
Di belakang tahap proses spinous 7 vertebra serviks di sebelah kanan dan kiri.

Mobiliti aktif pinggul paru-paru yang lebih rendah daripada paru-paru kanan di garis axillary tengah:
menghirup 1.5 cm
1.5 cm dilepaskan

Mobiliti aktif pinggul paru-paru bawah paru-paru kiri di garis axillary tengah:
menyedut 2 cm
menghembuskan nafas 2 cm

Lebar isthmus medan Kröning: 6 cm ke kiri di sepanjang cerun bahu,

6 cm ke kanan di sepanjang cerun bahu.

Perkusi komparatif:

Di atas kawasan simetri tisu paru-paru ditentukan oleh bunyi pulmonari yang jelas dan kebodohan di bahagian bawah.

Auscultation

Mata Auskultasi diikuti dengan pernafasan yang keras. Dengar denyut halus basah di bahagian bawah..

SISTEM DIGESTIF

Pemeriksaan

Tonsils tidak melampaui lengkungan palatine. Gusi tidak berubah. Gigi sebahagiannya hilang. Bahasa adalah saiz biasa, lembab, tanpa mekar, puting beliung, menelan tidak sukar.

Perut bentuk yang betul, simetri, sama-sama mengambil bahagian dalam pernafasan, ia disuntik, pusar ditarik balik.

Palpation

Surface: Perut lembut, tidak menyakitkan. Simptom Shchetkina-Blumberg negatif.

Deep: Kolon sigmoid telah terungkap di rantau ileal kiri dalam bentuk silinder anjal, dengan permukaan rata 1.5 cm lebar, bergerak, tidak bergegas, tidak menyakitkan. Caecum terasa di tempat yang tipikal dalam bentuk silinder yang konsisten elastik, dengan permukaan licin, lebar 2 cm, bergerak, tidak bergegas, tidak menyakitkan. Kolon melintang tidak terungkap. Perut tidak boleh dirasakan.

Hujung bawah hati agak bulat, licin, elastik, tidak menyakitkan, tidak meluas dari tepi gundik kosta, permukaan hati licin. Pundi hempedu tidak dapat dirasakan. Gejala Ortner lemah positif. Gejala Murphy, phrenicus - negatif. Pankreas tidak dapat dirasai. Limpa tidak boleh dirasakan.

Perkusi

Dimensi hati mengikut Kurlov: di sepanjang garis tengah bawah garis bawah 10 cm, di sepanjang garis tengah anterior 9 cm, di sepanjang lengkung kubah kiri 7 cm. Lereng sempit atas sepanjang garis tengah paksi kiri pada tulang rusuk ke-9.

Rectum

Kulit sekitar dubur tidak berubah. Nada sfinkter, ampulla rektum kosong.

SISTEM URUSAN

Tiada perubahan yang dapat dilihat di rantau lumbar. Buah pinggang tidak boleh dirasakan. Gejala manakala lacrimation di kawasan lumbar adalah negatif. Perut luar tanpa perubahan. Tiada fenomena dysurik. Urinasi tidak sukar.

Status Neuropsychiatrik

Kesedaran adalah jelas, ucapan tidak berubah. Kepekaan tidak rosak. Gait tanpa ciri. Refleks tendon-periosteal disimpan. Bola mata, keadaan murid dan refleks pupil adalah normal.

JUSTIFICATION OF DIAGNOSIS AWAL

Pesakit adalah seorang lelaki berusia 72 tahun tanpa ciri perlembagaan tertentu, pandangan itu berpadanan dengan usianya. Gejala utama beliau adalah sakit jahitan yang berterusan di hipokondrium yang betul, diperparah oleh pernafasan, batuk dan palpasi; batuk dengan sedikit sputum mukus. Pada kemasukan, simptom utama adalah suhu badan yang tinggi (39 ° C), sakit perut yang berterusan di hipokondrium kanan, diperparah dengan pernafasan yang mendalam, batuk dan palpasi, batuk dengan sputum mukosa, sesak nafas, kelemahan. Pembuktian diagnosis ini terutama berdasarkan analisis aduan pesakit dan riwayat penyakit. Berdasarkan aduan pesakit (batuk dengan sejumlah kecil sputum putih, menusuk nyeri di hipokondrium kanan, diperparah oleh pernafasan, palpasi dan batuk). Berdasarkan sejarah penyakit (penampilan akut aduan selepas minuman sejuk diminum hari sebelum). Berdasarkan data objektif (bunyi perkusi membosankan di bahagian bawah paru-paru kanan, kehadiran lembapan halus yang lembap di bahagian bawah paru-paru kanan dan pernafasan yang keras), kehadiran pneumonia lobular bawah kanan yang ditemui masyarakat boleh disyaki. Kemudian diagnosis awal akan berbunyi seperti ini:

Penyakit utama adalah pneumonia fokus sebelah kanan masyarakat yang akut di lobus bawah.

Penyakit bersamaan - CHD. Postinfarction (AMI 1994) dan cardiosclerosis atherosclerotic. Peringkat GB II.

RANCANGAN SURVEY

Ujian makmal:

  1. Analisis klinikal darah. Kami ditetapkan untuk mengesan tanda-tanda keradangan akut dalam darah: diucapkan leukositosis dengan dominasi neutrofil dalam formula leukosit, termasuk bentuk muda, peningkatan ESR.
  2. Analisis biokimia darah. Di dalamnya, kami berminat dengan penunjuk jumlah protein, pecahan protein, aktiviti aminotransferases (mereka boleh berubah di bawah pengaruh mabuk).
  3. Analisis air kencing Bertugas untuk menilai fungsi detoksifikasi buah pinggang.
  4. Pemeriksaan mikroskopik sputum dan budaya sputum, termasuk BC dan sel-sel atipikal. Ditugaskan untuk menubuhkan etiologi penyakit dan menentukan kepekaan mikroflora kepada antibiotik.

Kajian instrumental:

  1. Radiografi dada dalam 3 unjuran. Ia akan membolehkan untuk menjelaskan diagnosis radang paru-paru dalam bentuk gelap, untuk menilai akar paru-paru dan tisu paru-paru yang tidak terjejas.
  2. Fibrobronchoscopy Ditugaskan untuk mengenal pasti minat trakea

dan bronkus utama dalam proses patologi.

KEPUTUSAN PENYELIDIKAN ALAT LABORATORIUM

Keputusan makmal:

  1. Ujian darah dari 11.10
    Erythrocytes - 4,5x10 ^ 12 / l
    Hb- 131 g / l
    Warna penunjuk - 0.87
    Leukosit - 15.3 x 10 ^ 9 / l
    tusukan-23%
    segmen-57%
    Limfosit - 15%
    Monocyte - 4%
    SOE- 14 mm / h
  2. Ujian darah biokimia dari 11.10
    Jumlah protein 72 g / l
    AST 0.14 mmol / l
    ALT 0.29 mmol / l
    Bilirubin 7.8 μmol / L
    Gula 5.0 mmol / l
    Urea 13.6 mmol / l

Creatinine 113.7 mmol / L

  1. Analisis air kencing dari 11.10
    Warna: Protein kuning 0.033 g / l
    Ketelusan: Gula Turbid 0
    Reaksi: masam
    Ud. berat 1,026
    Leukosit 7-10 kelihatan
    Erythrocytes segar. 0-1 kelihatan
    Epithelium rata 0-1 kelihatan
    Kristal: jumlah kecil oksalat

Hasil kajian instrumental:

  1. Radiografi dada dari 11.10
    Kesimpulan: Stasis dalam lingkaran kecil peredaran darah. Kesan dalam rongga pleura. Terus menyerang.
  2. ECG dari 10.10

Kesimpulan: irama sinus, denyutan jantung - 80 denyutan./min., Shift paksi elektrik ke kiri, perubahan cicatricial di kawasan dinding anterior, vyrushki, septum dan dinding sisi, extrasystoles tunggal.

Kesimpulan: tanda-tanda angiopati retina.

DIAGNOSIS BERBEZA

Apabila menjalankan diagnosis pembedahan radang paru-paru, penyakit-penyakit lain harus dikecualikan, diiringi dengan meniup bunyi perkusi dengan perkusi paru-paru komparatif, batuk dan sakit dada: tuberkulosis dan kanser paru-paru.

Tuberkulosis adalah jangkitan bakteria kronik yang, seperti tiada jangkitan lain, menyebabkan kematian paling banyak di seluruh dunia. Agen penyebab jangkitan, mycobacterium tuberculosis (Koch bacillus, Koch bacillus), disebarkan oleh titisan udara. Ia pada mulanya menjejaskan paru-paru, tetapi organ-organ lain juga boleh dijangkiti. Adalah dipercayai bahawa Mycobacterium tuberculosis dijangkiti kira-kira 2/3 daripada populasi planet ini. Walau bagaimanapun, majoriti mereka yang dijangkiti tidak pernah membangun tuberkulosis itu sendiri. Ini berlaku hanya pada orang yang mengalami sistem kekebalan tubuh yang lemah (terutama yang dijangkiti HIV), apabila bacillus mengatasi semua halangan pelindung tubuh, mengalikan dan menyebabkan penyakit semasa aktif. Sekitar 8 juta orang jatuh sakit dengan tuberkulosis aktif setiap tahun, dan kira-kira 3 juta orang menjadi sakit.

Bentuk tuberkulosis pulmonari membawa kepada sakit dada, batuk, dan dahak dengan darah (akibat pemusnahan dinding vesel). Ramai pesakit tidak mengalami kegagalan pernafasan sehinggalah pemusnahan paru-paru tidak mencapai ketara yang ketara, disebabkan oleh pembentukan lompang di tapak keradangan keradangan.

Diagnosis tuberkulosis, pertama sekali, ujian kulit tuberculin lebih dikenali sebagai ujian Mantoux. Ia membolehkan anda mengesan fakta jangkitan selepas hanya 6-8 minggu. Tuberculin disuntik ke dalam kulit lengan bawah, tapak suntikan diperiksa selepas 48-72 jam. Secara umum, kehadiran tindak balas di sekitar tapak suntikan bermaksud fakta jangkitan, dan bukan hanya mycobacteria tuberculosis. Walau bagaimanapun, ujian itu mungkin benar-benar tidak diketahui oleh pesakit yang mengalami masalah ketahanan sistem imun, terutamanya semasa jangkitan HIV. Terdapat beberapa kaedah untuk mengesan bentuk tuberkulosis aktif pada pesakit dengan ujian Mantoux yang positif, tetapi diagnosis pembezaan mungkin sukar disebabkan oleh fakta bahawa tuberkulosis dapat meniru penyakit lain, khususnya, radang paru-paru, abses paru-paru, tumor atau luka-luka fungal, atau digabungkan dengannya. Satu-satunya ujian yang memberikan kepastian 100% adalah budaya dahak untuk batang Koch. Diagnosis mikrobiologi juga membolehkan anda menubuhkan ubat mana yang akan berkesan dalam kes ini. Mycobacteria tumbuh sangat buruk dan analisis bakteriologi mengambil masa kira-kira 4 minggu, tetapi penentuan kepekaan mengambil masa 2-3 minggu lagi. Semua ini membuat diagnosis dan rawatan batuk kering sukar.
Tuberkulosis pulmonari perlu dipertimbangkan jika permulaan penyakit itu beransur-ansur, jika didahului oleh tempoh malaise, batuk, demam rendah. Secara klinikal, tanda-tanda penyatuan tisu paru-paru dikesan di bahagian puncak atau lobus atas satu atau dua belah. Pada masa yang sama, mereka boleh menjadi minima - memendekkan bunyi perkusi, pernafasan yang lemah, di kawasan yang terhad sedikit halangan halus halus, kadang-kadang bersiul rales, yang hanya didengar pada saat pertama selepas batuk, dan kemudian hilang. Kegelapan radiologi terdapat di kawasan lobus atas, ia boleh menjadi homogen atau sudah pada peringkat awal, terutamanya dengan bantuan tomografi, adalah mungkin untuk mengesan rongga pereputan.

Kanser paru-paru adalah salah satu lokalisasi neoplasma malignan pada lelaki dan wanita berumur lebih dari 40 tahun. Kebarangkaliannya lebih tinggi dalam perokok. Apabila merokok 2 atau lebih pek rokok setiap hari, kemungkinan kanser paru-paru meningkat 25-125 kali. Jumlah kematian akibat neoplasma malignan berbanding tahun 1975 meningkat hampir 30% pada tahun 1986, dan kanser paru-paru menduduki tempat pertama dalam struktur kematian - 20.5%. Satu pertiga daripada pesakit yang awalnya dikenal pasti didiagnosis dengan penyakit tahap IV, dan lebih dari 40% pesakit mati dalam tahun pertama setelah diagnosis, menunjukkan diagnosis lewat prosesnya.

Etiologi dan patogenesis. Tiada penyakit onkologi mempunyai hubungan jelas dengan faktor persekitaran, keadaan pengeluaran, tabiat harian dan gaya hidup individu, seperti kanser paru-paru. Merokok boleh dianggap sebagai faktor etiologi yang paling penting. Sebagai tambahan kepada nikotin, yang mana karsinogeniknya terbukti, tembakau mengandungi asas piridin, badan fenolik. Apabila membakar zarah tembakau membentuk tar, mereka menetap di dinding alveoli, diselubungi lendir dan terkumpul oleh pneumocytes phagocytic. Ini "sel-sel berdebu" diekskresikan dengan dahak, apabila mereka bergerak, mereka musnah, kandungannya dikeluarkan. Semakin dekat dengan bronkus besar, semakin besar kepekatan zarah tar dalam mukus. Oleh itu, mukosa bronkus besar dan sederhana terdedah kepada larut tembakau secara lebih besar. Ini mungkin menjelaskan kejadian kanser primer yang lebih kerap di bronchi besar dan sederhana.

Hubungan yang jelas telah ditubuhkan antara tempoh, watak, kaedah merokok, bilangan rokok yang dicucuk atau rokok dan kejadian kanser paru-paru. Kerana prevalensi merokok di kalangan wanita, kanser paru-paru telah menjadi lebih kerap; Terutama berisiko adalah wanita yang mula merokok dari usia muda, sangat ditarik, merokok lebih daripada 20 batang rokok setiap hari.

Antara pelbagai faktor etiologi, pencemaran udara patut mendapat perhatian khusus, terutamanya di bandar-bandar perindustrian yang besar (pelepasan dari perusahaan perindustrian, asfalt, bahan api cair, arang batu). Risiko kanser paru-paru bertambah apabila terdedah kepada habuk dan gas di tempat kerja: habuk simen, asbestos, beberapa bahan buatan, karbohidrat aromatik yang terserap pada serbuk kok dan grafit mempunyai kesan karsinogenik. Tumor malignan profesional sistem pernafasan termasuk tumor daripada kesan sebatian kromium, nikel, arsenik, tar arang batu, asbestos, debu bijih radioaktif (senarai penyakit pekerjaan yang diluluskan oleh Kementerian Kesihatan USSR dan Majlis Kesatuan Sekerja Kesatuan Soviet dari Rusia dari tahun 1970).

Pada asalnya kanser paru-paru, perubahan radang kronik dalam mukosa bronkial dalam pelbagai penyakit (bronkitis kronik, radang paru-paru, tuberkulosis, fibrosis pulmonari setempat), yang mendahului perkembangan kanser paru-paru dalam sejumlah besar pesakit, sangat penting.

Dalam penyakit-penyakit ini, fungsi epitelium ciliated terjejas, proses pemurnian diri dihalang dan bahan-bahan karsinogenik terkumpul, yang menyumbang kepada penampilan fokus metaplasia squamous. Kanser paru-paru boleh berlaku dalam parut paru-paru dari pelbagai etiologi.

Terdapat bukti kesan blastomogenik faktor fizikal: pendedahan kepada cahaya matahari, pendedahan yang berlebihan kepada sinar-X radio, kecederaan mekanikal dan luka bakar.

Klinik Manifestasi klinikal kanser paru-paru bervariasi, dengan tanda-tanda ciri-ciri proses blastomatous, sering kali mendedahkan hanya pada peringkat akhir penyakit ini. Symptomatology ditentukan oleh penyetempatan tumor, saiz, kadar pertumbuhan, sifat metastasis. Lebih kecil tahap pembezaan sel-sel tumor, semakin besar kecenderungan untuk metastasisnya. Kursus yang paling ganas diperhatikan dengan adanya kanser paru-paru yang tidak dapat dibezakan. Lesi pleura awal dan penyebaran hematogen dicatatkan dalam adenokarsinoma. Karsinoma sel kuman berkembang lebih perlahan, yang kini merupakan satu-satunya jenis tumor (kanser paru-paru), di mana terdapat tahap displasia, metaplasia atipikal epitel bronkus. Displasia epitel sering berlaku di cawangan bronkus, yang dipanggil spurs. Sesetengah kawasan displasia boleh bertukar menjadi karsinoma preinvasive (karsinoma in situ), yang secara morfologi menampakkan diri dalam peningkatan atypia sel, penampilan sejumlah besar mitos. Menurut A. X. Trachtenberg, walaupun kanser invasif dapat menghasilkan metastase serantau. Displasia epitel bronkus berlaku dalam 30 hingga 50% pemerhatian: 60-80% daripada mereka adalah perokok, 40-60% adalah pesakit dengan bronkitis (dalam 25% kes - tanpa ketiadaan perubahan keradangan epitel bronkial) dan hanya 12% bukan perokok.

Patogenesis. Menurut patogenesis, gejala klinikal primer (tempatan) dibezakan, yang disebabkan oleh kehadiran tumor dalam bronchus lumen. Dengan kanser tengah, mereka kelihatan agak awal, ia adalah batuk, sering kering, pada waktu malam, tidak dapat dirawat dengan baik, hemoptisis dalam bentuk garis-garis darah, kurang kerap - pendarahan paru-paru, sesak nafas, sakit dada.

Kanser periferal boleh berkembang secara asymptomatik untuk masa yang agak lama dan selalunya penemuan dalam fluorografi (60 - 80% daripada kes). Batuk, sesak nafas dan hemoptysis bukan gejala terawal dari kanser ini, mereka menunjukkan percambahan tumor dalam bronkus besar. Kesakitan pada bahagian luka tidak diperhatikan di semua pesakit dan, sebagai peraturan, tidak kekal.

Gejala-gejala yang biasa, seperti kelemahan, keletihan, rasa sakit, kehilangan selera makan dan ketidakupayaan, tidak tipikal untuk peringkat awal kanser paru-paru.

Gejala sekunder kanser adalah akibat daripada komplikasi yang berkaitan dengan patensi bronkial yang merosakkan, sehingga melengkapkan halangan bronkus, dengan perkembangan keradangan paru-paru, abses atau perpecahan tisu paru-paru. Dalam kes-kes ini, sesak nafas bertambah, sejumlah besar sputum yang bersifat berbeza dilepaskan, suhu badan meningkat, menggigil, pleurisy reaktif, tanda-tanda mabuk mungkin muncul. Gejala-gejala ini lebih banyak ciri kanser pusat, tetapi apabila tumor periferi merebak ke bronkus besar, manifestasi klinikal mungkin sama dalam dua bentuk ini. Kanser periferal boleh berlaku dengan kerosakan dan oleh itu menyerupai gambaran abses pulmonari. Dengan pertumbuhan tumor dan perkembangan metastase intrathoracic, kesakitan di dada alam yang semakin meningkat dikaitkan dengan pertumbuhan dinding dada, perkembangan sindrom mampatan superior vena cava, esofagus. Kemungkinan manifestasi kanser paru-paru tanpa gejala daripada lesi utama, dan dalam bentuk lesi metastatik pelbagai organ (sakit tulang, patah patologi, gangguan neurologi, dan lain-lain).

Dengan perkembangan proses tumor, mungkin timbul pelbagai sindrom dan komplikasi:

- sindrom superior vena cava - pelanggaran aliran keluar darah dari kepala, leher, dada atas, yang ditunjukkan oleh perkembangan vena cagaran dan pembengkakan ikat pinggang dan leher bahu;

- Pengendalian sindrom mediastinum (dengan percambahan tumor di trakea, esofagus, jantung, perikardium), ditunjukkan oleh suara serak suara, pelanggaran perbuatan menelan, sakit pada sternum;

- Sindrom Pencost (kerosakan puncak dengan pembiakan 1 tulang rusuk, vesel dan saraf tali pinggang bahu), dicirikan oleh kesakitan yang teruk pada tali pinggang bahu, atrofi otot pada bahagian atas, perkembangan sindrom Horner;

- Perifocal keradangan - tumpuan radang paru-paru di sekeliling tumor, yang ditunjukkan oleh demam, batuk dengan gejala kuman, gejala catarrhal;

- efusi pleura - exudate mempunyai, sebagai peraturan, bersifat hemorrhagic, tidak boleh disembuhkan kaedah rawatan, cepat terkumpul selepas penyingkiran;

- ateliasis, berkembang semasa percambahan atau pemampatan bronkus oleh tumor, sebagai akibatnya pneumatisasi tisu paru-paru terjejas;

- Sindrom gangguan neurologi, yang ditunjukkan oleh gejala kelumpuhan saraf diafragma dan berulang, nod saraf, dengan metastasis ke otak - pelbagai gangguan neurologi;

- sindrom carcinoid berkaitan dengan siaran berlebihan serotonin, bradykinin, prostaglandin, menampakkan serangan asma bronkial, hypotension, tachycardia, curahan muka dan leher, loya, muntah, cirit-birit.

Diagnosis Kepelbagaian dan manifestasi klinikal tidak spesifik kanser sukar untuk mendiagnosis, terutamanya apabila komplikasi atau penilaian gejala pada pesakit yang menghidap bronkitis kronik, batuk kering, perokok, yang untuk masa yang lama akan mengadu batuk dan sesak nafas.

Pada peringkat awal perkembangan kanser paru-paru, kaedah diagnosis fizikal tidak cukup bermaklumat. Perkusi dan auscultation biasanya menyediakan data kurang. Bingkai bunyi perkusi dicatat dengan saiz tumor yang besar atau di lokasinya di kawasan pinggiran, berdekatan dengan dinding dada. Auscultation pada bahagian yang terjejas mungkin menunjukkan penurunan respirasi vesikular akibat emphysema atau atelektasis. Apabila tisu paru-paru dipadatkan di sekitar tumor, nafas dengan naungan bronkus akan didengar. Dengan bronkitis bersamaan rales kering didengar, dengan penglibatan pleura - bunyi geserannya.

Pentingnya diagnosis kanser paru-paru mempunyai pemeriksaan sinar-X (R dan tomografi) yang komprehensif dan pemeriksaan bronkografi. Oleh itu, dalam kanser pusat dikesan berikutan tanda-tanda radiologi: pneumonitis Kanser, Hypoventilation, kembung atau atelectasis tisu paru-paru, bayang-bayang tumor dengan kontur kurang jelas, kejatuhan rongga di kawasan atelectasis itu, radang selaput dada, bergabung dengan atelectasis, penyempitan bronkus besar, limfa nod hilar dan mediastinal. Bronkografi dengan kanser pusat menunjukkan penyempitan lumen bronkus, penutupan lumen bronkus, gejala bronkus "tunggul", pergerakan bronkus.

Dalam kes-kes yang sukar, tomografi yang dikira sinar-X atau tomografi berdasarkan resonans magnet nuklear digunakan.

Pemeriksaan bronkoskopik adalah prosedur diagnostik wajib bagi pesakit dan mereka yang menghidap kanser paru-paru. Ia membolehkan anda menjalankan kajian sitologi dan histologi, untuk menentukan kelaziman tumor pada pokok bronkial, untuk menjelaskan skop operasi yang akan datang. Bronkoskopi memerlukan biopsi tumor bronkus yang dikesan, biopsi tusuk, atau mendapatkan rembesan bronkial (air basuh) untuk pemeriksaan histologi dan sitologi.

Bronkoskopik mengesan tanda-tanda berikut kanser bronkial: Tumor dengan necrotizing dan pengambilan lumen bronkus atau mempunyai polip dengan permukaan halus. Dinding bronkus dapat dipadatkan, disusutkan, mukosa sering membengkak dan berdarah, venektasia, anjakan mulut bronkus, meratakan corak bifurkasi trakea diperhatikan.

Dari kaedah endoskopik lain menggunakan mediastinoscopy dan thoracoscopy. Mediastinoscopy ditunjukkan apabila nodus limfa diperbesar yang disyaki lesi metastatik daripada pleura dikesan dalam mediastinum, memudahkan diagnosis pembezaan dengan mesothelioma pleura.

Dalam sesetengah kes, prosedur akhir dalam kes diagnosis yang tidak jelas adalah thacacotomy diagnostik, yang, jika kanser paru-paru disahkan semasa peperiksaan histologi mendesak, boleh dipindahkan ke rawatan.

Kaedah penyelidikan lain juga digunakan untuk tujuan diagnostik: sputum dan effusions pleural untuk sel-sel atipikal dianalisis beberapa kali (3-5-8). Dalam kajian darah periferal dalam sesetengah pesakit mungkin leukositosis, peningkatan ESR dan trombositosis.

Peningkatan pengeluaran ACTH ektopik, ADH, hormon parathyroid, tirocalcitonin digunakan sebagai penanda biokimia kanser paru-paru, yang ditentukan menggunakan penyelidikan radioimmunopogicalheskogo.

DIAGNOSIS AKHIR

Menganalisis semua gejala pesakit, iaitu aduan pada masa penerimaan yang berterusan, sengit, menikam sakit di sebelah kanan dada, lebih teruk apabila bernafas, rabaan dan batuk, batuk dengan pengasingan kahak lendir, lemah, sesak nafas watak campuran dan demam; data dari sejarah penyakit: perkembangan tajam semua gejala, demam tinggi (39 ° C), kemunculan kelemahan; data penyelidikan yang objektif: mengurangkan pergerakan kelebihan bawah paru-paru kanan, bunyi perkusi yang membosankan ke kanan di bahagian bawah, rupa pernafasan yang keras dan kehadiran rale halus yang halus; makmal ini dan kajian memainkan peranan penting: di hadapan leukocytosis darah (15.3 x 10 9 / L), dengan penguasaan dalam kiraan Leucocyte daripada band, pemeriksaan X-ray dada - mengesan penyusupan dalam lobus yang lebih rendah daripada paru-paru yang betul, kita boleh membezakan beberapa sindrom utama: sakit, mabuk, kegagalan pernafasan. Data kajian objektif dan makmal dan instrumental membolehkan kita mengaitkan sindrom-sindrom ini dengan luka bahagian bawah paru-paru yang betul ciri radang paru-paru. Diagnosis akhir adalah: "Pneumonia lobular bawah kanan yang dikenali masyarakat akut."

Diagnosis klinikal: Pneumonia fokus sebelah kanan akut masyarakat yang akut di lobus bawah.

Penyakit bersamaan - CHD. Postinfarction (AMI 1994) dan cardiosclerosis atherosclerotic. Peringkat GB II.

ETIOLOGI DAN PATHOGENESIS PENYAKIT, PERUBAHAN PATHOLOGOANATOMIK DI ORGANS

Definisi

Istilah radang paru-paru menyatukan kumpulan etiologi, patogenesis dan ciri-ciri morfologi yang berbeza dari penyakit berjangkit dan inflamasi akut paru-paru dengan penglibatan utama dalam proses patologi pernafasan dan kehadiran intraalveolar exudation.

Harus diingat bahawa frasa "pneumonia akut" biasa kepada doktor dalam negeri tidak digunakan di luar negeri untuk masa yang lama, kerana penyakit pneumonia pada dasarnya merupakan penyakit berjangkit akut. Oleh itu, adalah perlu untuk bersetuju bahawa definisi pneumonia akut sebelum diagnosis tidak perlu, terutamanya memandangkan fakta diagnosis pneumonia kronik hampir tidak digunakan.

Epidemiologi

Pneumonia kekal sebagai salah satu penyakit biasa. Oleh itu, di Rusia, kadar insiden purata adalah 10-15%. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat trend yang mantap di negara kita, menunjukkan peningkatan kematian akibat radang paru-paru - penunjuk ini mencapai 18/100 000 penduduk pada pertengahan 1990-an; Kematian hospital juga meningkat (sehingga 2.2%).

Etiologi

Hampir semua ejen berjangkit pada masa ini boleh menyebabkan radang paru-paru. Walau bagaimanapun, dalam amalan, kebanyakan kes-kes radang paru-paru disebabkan oleh bilangan spesis mikrob yang agak terhad. Untuk meramalkan etiologi radang paru-paru, adalah sangat penting untuk membahagikan mereka ke masyarakat yang diperolehi (komuniti yang diperolehi) dan hospital (nosocomial nosocomial). Yang terakhir ini termasuk kes-kes penyakit ini, ciri-ciri penampilan 48 jam selepas diterima daripada paru-paru baru menyusup sempena data klinikal menyokong sifat berjangkit yang (gelombang baru demam, bernanah kahak, leukocytosis, dan lain-lain.), Untuk pengecualian jangkitan yang berada dalam tempoh pengeraman pada saat kemasukan. Pembahagian radang paru-paru ke dalam masyarakat yang diperoleh dan hospital tidak berkaitan dengan keterukan penyakit. Kriteria utama dan satu-satunya untuk pembezaan adalah persekitaran di mana pneumonia berkembang. Untuk radang paru-paru yang diperolehi komuniti, mungkin dengan kebarangkalian yang tinggi untuk meramalkan etiologi penyakit. Pneumonia Hospital dicirikan oleh pelbagai besar dan struktur etiologi yang sedikit berbeza.

Antara mikroorganisma topikal yang bertanggungjawab untuk pembangunan radang paru-paru masyarakat adalah seperti berikut:

  • Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) adalah agen penyebab pneumonia yang paling biasa di kalangan semua kumpulan umur (30% atau lebih);
  • Mycoplasma pneumoniae menyebabkan radang paru-paru yang diperoleh komuniti dalam 20-30% kes pada orang yang lebih muda dari 35 tahun; Sumbangan etiologi patogen ini pada kumpulan usia lebih tua dianggarkan lebih sederhana (1-9%);
  • Slamlamia pneumoniae menyebabkan pneumonia, biasanya ringan, dalam 2-8% kes;
  • Haemophilus influenzae bertanggungjawab untuk perkembangan pneumonia pada orang dewasa (lebih kerap pada perokok dan pesakit yang menderita bronkitis obstruktif kronik) dalam 5-18% kes;
  • Legionella spp. (terutamanya Legionella pneumophila) - patogen jarang penyakit radang paru-paru (2-10%); Walau bagaimanapun, legionella pneumonia berada di peringkat kedua (selepas pneumokokus) di kalangan kes kematian yang berlaku;
  • Bacilli gram-negatif usus (terutamanya keluarga Enterobacteriaceae) adalah patogen yang sudah lapuk daripada radang paru-paru yang diperoleh masyarakat ( 38.0 ° C, perasaan kesesakan di dada, sesak nafas dan kadang-kadang sakit dada semasa bernafas. Ujian darah menunjukkan leukositosis (> 10 000 / μl) dan / atau pergeseran stab sehingga 10% atau lebih. Ketoksikan secara beransur-ansur meningkat. Selalunya, dari akhir hari pertama, batuk dengan dahak muncul. Dalam sesetengah pesakit, manifestasi ekstrapulmonary berlaku, seperti kekeliruan atau kekeliruan, tetapi kadang-kadang, terutama pada orang tua, serta mereka yang menderita alkohol atau neutropenia, gejala paru-paru mungkin tidak hadir. Apabila mengumpul anamnesis, adalah penting untuk mendapatkan data mengenai tempoh prodromal, permulaan penyakit (tiba-tiba atau beransur-ansur), penyakit yang serupa dari ahli keluarga atau orang yang dihubungi oleh pesakit, hubungan dengan haiwan, perjalanan baru-baru ini.

Pemeriksaan fizikal paru-paru tetap penting untuk diagnosis utama indikator. Ciri yang sangat penting dalam radang paru-paru sebenar, yang dikesan oleh perkusi dan auscultation adalah asimetri, satu sisi luka, kerana radikal paru-paru utama yang diperoleh komuniti amat jarang berlaku. Oleh itu, gejala-gejala simetri yang dikenal pasti (contohnya mengi, atau crepitus) selalunya menunjukkan lesi viral bronkus dan / atau tisu paru-paru interstisial, kegagalan ventrikel kiri, yang diperburuk oleh penyakit virus pernafasan yang boleh diterima, tetapi bukan pneumonia itu sendiri. Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa pneumonia dua hala paling banyak dikecualikan dengan diagnosis arah radang paru-paru. Semasa percussion dan auscultation, bunyi pendek perkusi, pembatasan pergerakan paru pulmonari, perubahan pernafasan (lemah, keras, bronkial) di kawasan yang terjejas, crepitus inspirasi tempatan dan / atau tumpuan kerengsaan halus dikesan.

Huraian topikal, dan dengannya diagnosis sindromologi pneumonia, diselesaikan dengan pemeriksaan sinar-X dan perbandingan data yang diperoleh dengan hasil pemeriksaan fizikal pesakit. Tanda radiologi khas radang paru-paru sendiri adalah infiltratif, biasanya unilateral, diikuti oleh tisu paru-paru, yang mungkin menjadi fokus, sekelompok, segmen (polysegmental), lobar (biasanya homogen) atau lebih luas. Pneumonia yang dikenali sebagai pusat atau basal tidak berlaku, dan diagnosis seperti ini disambung secara eksklusif dengan pemeriksaan paru-paru hanya dalam unjuran depan, di mana teduhan dalam segmen 3 dan 6 diproyeksikan ke kawasan akar. Ia amat penting dalam praktikal untuk membezakan antara membayangi infiltratif, ciri radang paru-paru itu sendiri, dari edema tisu interstitial, ciri-ciri lesi virus semata-mata, sindrom kesusahan pernafasan pada orang dewasa, dan stagnasi kardiogenik dalam paru-paru. Perubahan radiologi dalam keadaan ini paling sering dicirikan oleh bilateralisme dan terdiri daripada pengembangan dan kekaburan akar, peningkatan pola vaskular dalam bentuk retikulasi, selular, kemunculan dinding partisi Keriting di atas diafragma. Apabila unsur-unsur edema alveolar dilampirkan, kebanyakannya di bahagian bawah paru-paru muncul sebagai bayang-bayang fokus simetrik yang mengaburkan sempadan kubah diafragma. Edema interstitial dan alveolar dicirikan oleh dinamisme gambar sinar-X: perkembangan yang berbeza atau kelemahan bayang-bayang dalam masa beberapa jam mungkin.

Pneumonia pneumococcal, yang di negara kita sering dirujuk sebagai radang paru-paru croupous, adalah terutamanya demonstrasi. Di antara tanda-tanda klinikal yang paling utama dalam bentuk radang paru-paru ini, permasalahan akut, menggigil, muntah, sakit dada semasa menghirup, suhu badan yang berterusan tinggi diikuti oleh kejatuhan kritikal, kejelasan auscultation dan perkusi perubahan dalam paru-paru, pemisahan sputum vitreous yang berkarat atau coklat. Radiografi organ dada menggambarkan penyusupan homogen lobus atau segmen (pembentukan rongga pemusnahan tidak tipikal); dicirikan oleh tindak balas pleura yang berbeza atau efusi pleura yang terhad; dalam kes penyebaran lobar penyusupan pneumonik, batas-batas lobus yang terjejas kelihatan cembung, dan fenomena bronkografi udara divisualisasikan. Penemuan makmal biasa disebut leukositosis neutrofil, pergeseran leukosit (neutrophilia band lebih daripada 15%, metamyelosit dalam darah periferal), butiran neutrophil toksigenik, aneosinophilia, hyperfibrinogenemia, proteinuria, urobilinuria, cylruria.

Jadi, terutamanya, radang paru-paru mycoplasma paling kerap didiagnosis pada kanak-kanak, remaja dan remaja; terdapat wabak epidemik atau kes-kes kumpulan penyakit dalam pasukan yang berinteraksi rapat (pelajar sekolah, kakitangan tentera). Permulaan penyakit ini beransur-ansur, gejala dominan adalah batuk yang tidak produktif dan / atau sakit tekak ketika menelan. Apabila memeriksa pesakit, takikardia berterusan dan kecenderungan untuk hipotensi menarik perhatian. Perubahan fizikal pada bahagian paru-paru dipersembahkan sebagai pengekangan: sebagai peraturan, rays lembap yang halus dan tidak berbentuk bunyi di atas kawasan lesi paru-paru didengar dengan ketiadaan kebusukan bunyi perkusi dan peningkatan gegaran suara (bronkofon). Dalam sesetengah pesakit, serviks, jarang limfadenopati umum, ruam kulit dicatatkan, hati yang diperbesarkan adalah palpated, splenomegaly kadang-kadang dikesan. Apabila radiografi dada divisualisasikan focal-confluent atau reticulo-nodular heterogen terutamanya dari lobus yang lebih rendah daripada paru-paru; Amat jarang bagi pneumonia mycoplasma adalah kes penyusupan pneumonik yang meluas dan sengit, efusi pleura, pembengkakan tisu paru-paru yang tidak normal. Dalam siri perubahan makmal yang dijelaskan dalam pneumonia mycoplasma, normocytosis atau leukositosis, peningkatan sederhana dalam ESR, peningkatan titer hemagglutinin yang sejuk, tanda hemolisis (ujian positif Coombs, reticulocytosis sederhana) muncul dengan frekuensi yang berbeza.

Dalam diagnosis penyakit legionella pneumonia (penyakit Legionnaires), butiran terperinci tentang sejarah epidemiologi amat penting - pekerjaan tanah, pembinaan, hidup berhampiran dengan badan air terbuka, hubungan dengan penghawa dingin, pencahayaan dan perkembangan penyakit pada bulan-bulan panas (separuh kedua musim bunga, musim panas, musim gugur awal). Gejala debut ciri-ciri penyakit Legionnaires adalah penyakit akut, demam tinggi, sesak nafas, batuk kering, sakit pleura, sianosis, cirit-birit sementara, kesedaran terjejas, myalgia, arthralgia. Dalam menganalisis hemogram klinikal, lymphopenia relatif atau mutlak pada latar belakang leukositosis sederhana dengan peralihan ke kiri menarik perhatian kepada dirinya sendiri, selalunya peningkatan ketara dalam ESR sehingga 50-60 mm / jam.

Malangnya, dalam kebanyakan kes, berdasarkan analisa mengenai gambaran klinikal dan X-ray semasa penyakit ini, tidak mungkin untuk menyatakan dengan pasti mengenai kemungkinan etiologi radang paru-paru.